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  • Overo - coat pattern - Equigerminal

    Motif de pelage overo

    Test ADN Le test ADN vérifie la présence de la mutation associée à l'Overo. Le Frame Overo est un gène de motif blanc très recherché. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? La relation entre le syndrome du poulain blanc létal (LWFS) et le motif de pelage frame overo n'est pas toujours simple. En général, les porteurs de LWFS ont un motif frame overo et possèdent 1 copie de l'allèle muté (nL). Mais tous les chevaux frame overo ne portent pas l'allèle muté, certains ont le génotype (nn). Et certains chevaux avec d'autres motifs de pelage (y compris les paints de couleur unie et les tobiano) ont été trouvés porteurs de l'allèle muté. Il convient également de rappeler que tous les poulains blancs n'ont pas le génotype (LL) et peuvent ne pas être affectés par le LWFS. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de la mutation associée à l'Overo et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ - Cheval Non-Overo. O/N - Frame Overocheval. Le cheval est hétérozygote pour le gène dominant responsable du frame Overo. Un motif de pelage Overo caractéristique est présent dans O/N tous les chevaux avec une copie du frame Overo et transmettra cet allèle à 50 % de sa descendance. Le croisement de deux chevaux Frame Overo a 50 % de chances de générer des poulains blancs létaux et doit être évité. O/ – Syndrome du poulain blanc létal (LWFS). Homozygote pour le frame Overo, ces chevaux sont létaux et les nouveau-nés survivent moins d'une semaine. Informations supplémentaires Le Frame Overo est un gène de motif blanc très recherché. Tous les chevaux Frame Overo portent une seule copie héritée de la mutation Ile118Lys EDNRB. Cette mutation provoque une perte de pigment, produisant des marques blanches sur certaines zones du cheval. Bien que la mutation produise des chevaux visuellement désirables, elle est également liée à une condition fatale connue sous le nom de syndrome du poulain blanc létal (LWFS), où un poulain naît presque entièrement blanc et meurt dans ses premiers jours de vie. Un élevage correct peut éviter cette occurrence. Le LWFS se produit lorsqu'un cheval hérite de deux copies du gène muté, une de chaque parent. Alors que les chevaux avec une seule copie du gène vivront normalement et présenteront le motif désiré. Un cheval avec deux copies du gène muté souffrira d'anomalies intestinales causées par des nerfs sous-développés du système digestif du poulain. Ces animaux meurent dans les 72 heures suivant leur naissance et sont généralement euthanasiés plus tôt pour des raisons humanitaires. Les chevaux Frame Overo qui portent juste une seule copie du gène transmettront une copie à leurs poulains environ 50 % du temps lors de l'élevage. Par conséquent, lorsqu'un cheval Overo est croisé avec un cheval non-Overo solide, le poulain ne peut hériter que d'une seule copie. Cependant, si deux chevaux Overo sont élevés ensemble, ils pourraient potentiellement transmettre tous deux le gène Overo au poulain, ce qui signifie qu'il hérite de deux copies. Les chevaux qui héritent de deux copies du Frame Overo souffriront de la condition létale blanche. Un accouplement approprié doit être effectué pour s'assurer que deux chevaux frame Overo ne se reproduisent pas. Cela évitera tout risque que le poulain hérite de deux copies du gène muté.

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  • Syndrome du poulain fragile (FFS - WFFS)

    Syndrome du poulain fragile (FFS - WFFS)

      Test ADN WFFS Assurez la santé et l'avenir de vos chevaux avec un test WFFS précis. Notre test ADN vérifie la présence de l'allèle affecté au locus PLOD1 responsable du syndrome du poulain fragile des chevaux de sang chaud (WFFS), également connu sous le nom de syndrome du poulain fragile (FFS). Exigences d'échantillon 30 à 40 racines de cheveux - enveloppe Alternativement, 5 mL de sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de l'allèle affecté au locus PLOD1 responsable du WFFS et présente les résultats comme l'un des suivants : n/n : Négatif pour WFFS. Aucun allèle affecté présent. Le cheval n'est pas porteur de la mutation WFFS. n/WFFS : Porteur, hétérozygote pour WFFS. Un allèle muté présent. Le cheval peut transmettre l'allèle WFFS à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est reproduit. WFFS/WFFS : Positif, homozygote pour WFFS. Deux allèles mutés présents. Le poulain présentera des signes cliniques graves et devra être euthanasié peu après la naissance en raison de la nature incurable de la maladie. Hérédité génétique Le syndrome du poulain fragile des chevaux de sang chaud (WFFS) est un trouble autosomique récessif héréditaire causé par une seule mutation du gène PLOD1. Signes cliniques et races affectées La maladie est présente à la naissance. Les poulains affectés ont une peau qui manque de résistance à la traction, caractérisée par des déchirures, des ulcérations et d'autres lésions dues à un contact normal. Les lésions sont le plus souvent observées sur les points de pression, les gencives et d'autres muqueuses de la cavité buccale. Les articulations des membres sont lâches et hyperextensibles, rendant difficile pour les poulains affectés de se tenir debout normalement. Le WFFS/FFS est similaire au syndrome d'Ehlers Danlos (EDS) chez les humains. La mutation a été rapportée dans les races de chevaux de sang chaud (11-30 % de porteurs) et à faible fréquence chez les pur-sang (2,75 % des pur-sang irlandais), ainsi que chez les Hanovriens, Selle Français, KWPN, Oldenburg et Westphaliens. Pourquoi tester ? Le test pour le WFFS est crucial pour les éleveurs afin de prendre des décisions éclairées. En identifiant les porteurs et en évitant de croiser deux porteurs ensemble, le risque de produire des poulains affectés peut être minimisé. Cela aide à garantir la santé et le bien-être des générations futures de chevaux. En savoir plus Description détaillée des résultats Les résultats du test ADN seront l'un des suivants : n/n : Négatif pour WFFS. Aucun allèle affecté présent. Le cheval n'est pas porteur de la mutation WFFS. n/WFFS : Porteur, hétérozygote pour WFFS. Un allèle muté présent. Le cheval peut transmettre l'allèle WFFS à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est reproduit. WFFS/WFFS : Positif, homozygote pour WFFS. Deux allèles mutés présents. Le poulain présentera des signes cliniques graves et devra être euthanasié peu après la naissance en raison de la nature incurable de la maladie. Informations supplémentaires Le syndrome du poulain fragile des chevaux de sang chaud (WFFS) est un défaut génétique fatal du tissu conjonctif, résultant d'une mutation du gène PLOD1. Le WFFS se caractérise par une peau et des muqueuses hyperextensibles et fragiles, entraînant de graves lésions et aboutissant souvent à l'euthanasie des poulains affectés peu après la naissance. Cette condition a un impact significatif sur la santé et la performance d'un cheval, rendant le test génétique un outil essentiel pour les éleveurs et les acheteurs. Références Références : Ablondi, M., et al. (2022). Performance des porteurs du syndrome du poulain fragile Warmblood suédois et perspectives d'élevage. Genet Sel Evol 54, 4. Rowe, Á., et al. (2021). Fréquence du polymorphisme nucléotidique unique causatif du syndrome du poulain fragile Warmblood chez les chevaux en Irlande. Ir Vet J 74, 27. Dias, N. M., et al. (2019). Fréquence du polymorphisme nucléotidique unique causatif du syndrome du poulain fragile Warmblood chez les chevaux Warmblood au Brésil. Vet J 248, 101–102. Hoelzle, L., et al. (2020). Distribution de la mutation du syndrome du poulain fragile Warmblood de type 1 (PLOD1 c.2032G>A) dans différentes races de chevaux d'Europe et des États-Unis. Genes 11(12), 1518. Consultez notre FAQ pour plus d'informations FAQ Quelles races sont affectées par le WFFS ? Le WFFS affecte principalement les chevaux de type Warmblood, mais a également été détecté dans des races comme les Thoroughbreds, les Knabstruppers, les Haflingers et les American Sport Ponies. Comment le WFFS est-il hérité ? Le WFFS est hérité comme un trait récessif autosomique, nécessitant deux copies du gène muté (WFFS/WFFS) pour que la maladie se manifeste. Les poulains affectés avec deux copies de la mutation WFFS ne survivront pas jusqu'à l'âge adulte et doivent être euthanasiés peu après la naissance. Comment le WFFS peut-il être géré ? Malheureusement, il n'existe pas de traitement pour le WFFS. La condition est létale, et les poulains affectés présentent des signes cliniques sévères peu après la naissance. La meilleure stratégie de gestion passe par des tests génétiques pour informer les décisions d'élevage et éviter de produire des poulains affectés. Pourquoi est-il important de tester pour le WFFS ? Le test pour le WFFS est crucial pour les éleveurs afin de prendre des décisions éclairées. En identifiant les porteurs et en évitant de croiser deux porteurs ensemble, le risque de produire des poulains affectés peut être minimisé. Cela aide à garantir la santé et le bien-être des générations futures de chevaux. Visitez notre page FAQ complète pour plus de détails.

    €43.05

  • Stranglers - Streptococcus equi subs. equi, ELISA - Equigerminal

    Strangles ELISA

     Test de pathogène  Le iELISA test décèle des anticorps spécifiques contre Streptococcus equi subs. equi, le pathogène (bactérie) responsable de la strangles. Échantillon 5 mL, sang dans un tube de sérum Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que la strangles ? La strangles est une infection respiratoire supérieure hautement contagieuse chez les chevaux causée par la bactérie Streptococcus equi sous-espèce equi (S. equi). Elle se transmet par inhalation ou contact direct avec des surfaces contaminées (par exemple, des chevaux partageant des seaux d'eau). Les bactéries colonisent les amygdales et le pharynx du cheval dans les heures suivant l'infection, puis infectent les ganglions lymphatiques sous et derrière la mâchoire, entraînant l'abcès de ces structures quelques jours plus tard. Les chevaux développent initialement de la fièvre, mais ne sont généralement pas contagieux pendant les 48 à 72 premières heures. Rarement, l'infection se propage à d'autres parties du corps, entraînant des abcès dans d'autres organes tels que les intestins, les reins, les poumons, la rate ou le foie. Cela est souvent appelé « strangles bâtard » ou abcès métastatiques. Quelques chevaux peuvent développer une réaction d'hypersensibilité à la bactérie avec une exposition répétée, soit sous forme d'infection, soit de vaccination, également connue sous le nom de purpura hémorragique. Les chevaux qui développent des signes cliniques classiques et ne sont pas traités par des antibiotiques ont le potentiel de développer une protection immunitaire pouvant durer jusqu'à cinq ans. Signes cliniques Les signes cliniques classiques incluent une fièvre (souvent >103°F ou 39,5°C) d'abord, suivie d'un ou plusieurs des symptômes suivants : dépression, écoulement nasal épais et augmentation des ganglions lymphatiques sous la mâchoire et/ou dans la région du cou. Les ganglions lymphatiques abcédés peuvent drainer à l'extérieur ou dans les poches gutturales (sacs à bout aveugle connectés à la gorge chez les chevaux), entraînant un écoulement nasal. Les chevaux qui ont été vaccinés contre la strangles ou ceux qui ont une immunité partielle antérieure peuvent développer des signes plus légers d'infection des voies respiratoires supérieures. Les cas de strangles bâtard peuvent développer des signes de coliques, de la fièvre et/ou une perte de poids avec ou sans antécédents de maladie de strangles ou d'exposition. Les chevaux atteints de purpura hémorragique peuvent développer un œdème de la tête, du tronc et/ou des membres ; et des vaisseaux sanguins rompus ou des ecchymoses des muqueuses de la bouche, des yeux et du nez. D'autres signes peuvent inclure de la fièvre, une dépression sévère et une raideur musculaire. La gravité des symptômes dans les cas de purpura hémorragique varie de légère à potentiellement mortelle. Transmission La strangles est causée par l'exposition orale d'un cheval à la bactérie S. equi . Une fois dans la cavité buccale, les bactéries envahissent les amygdales et colonisent ensuite les ganglions lymphatiques. Les bactéries peuvent être transmises par contact avec le pus ou les sécrétions nasales d'un cheval infecté, ou à partir de litière ou d'équipement de grange contaminés (abreuvoirs, seaux, etc.). Les mouches peuvent également agir comme vecteurs, répandant les bactéries d'un cheval à l'autre. Dans de bonnes conditions, S. equi peut survivre dans l'environnement pendant des semaines ou des mois. L'exposition d'un cheval à S. equi ne signifie pas nécessairement qu'il développera la strangles. Les facteurs qui influencent le risque de maladie incluent la dose de bactéries (une mauvaise hygiène et un contact direct avec les sécrétions nasales et le pus augmentent le risque de maladie) ; l'état immunitaire du cheval. Les chevaux précédemment exposés sont souvent immunisés contre la maladie, ou ne tombent pas aussi malades que les chevaux non exposés. Au cours des trois à six premiers mois de vie, les poulains sont souvent protégés par des anticorps maternels. La vaccination peut également augmenter la résistance à la maladie ; le stress (mauvaise nutrition, surpopulation, transport prolongé ou maladies préexistantes augmentent le risque de strangles). La strangles peut être transmise par des « porteurs silencieux » qui ne présentent pas de signes de maladie. Ces chevaux portent couramment l'organisme de la strangles dans la poche gutturale, un sac d'air à l'arrière de la gorge du cheval. La détection de ces animaux nécessite une endoscopie de la poche gutturale (passage d'un endoscope par le nez du cheval dans la poche gutturale). La strangles est le plus souvent transmise par des chevaux gravement malades ou en convalescence qui continuent à éliminer des bactéries dans leurs sécrétions nasales. Les résultats de culture bactérienne ont un délai de traitement de 2 à 3 jours. Le test ADN connu sous le nom de réaction en chaîne par polymérase (PCR) prend moins d'un jour. Cependant, il peut falloir 1 à 2 jours supplémentaires pour envoyer des échantillons au laboratoire. Prévention La biosécurité à la ferme est nécessaire pour prévenir la propagation de la maladie. Isoler les nouveaux chevaux pendant trois semaines avant de les introduire au reste de la population. Isoler tout cheval ayant de la fièvre et des signes de strangles. Ne pas partager de matériel ou d'équipement entre les chevaux malades et les autres. Effectuer une surveillance deux fois par jour des températures rectales de tous les chevaux lors d'une épidémie pour identifier de nouveaux cas. Arrêter tout mouvement de chevaux vers et depuis la ferme lorsque la strangles est identifiée. Désinfecter les seaux d'eau quotidiennement. Utiliser une hygiène stricte entre les chevaux pour réduire la propagation de la maladie. Idéalement, trois échantillons de rinçage de la gorge sont prélevés sur des chevaux en convalescence et sur tous les chevaux qui ont été en contact avec des chevaux malades à des intervalles d'environ une semaine et testés pour S. equi subsp equi par PCR et culture. L'identification des bactéries de la strangles chez les chevaux cliniquement rétablis peut signifier que les poches gutturales ont conservé une certaine infection. L'endoscopie des poches gutturales permet de visualiser tout pus ou débris secs (chondroids) qui abritent les bactéries. Un petit nombre de chevaux se rétabliront de la strangles et continueront à éliminer des bactéries de la poche gutturale, provoquant des épidémies récurrentes à la ferme. La détection et le traitement de ces « porteurs silencieux » (S. equi bactéries dans les poches gutturales) par endoscopie et PCR sont essentiels pour prévenir la récurrence de la maladie dans une ferme. Discuter des types de vaccination et des recommandations avec votre vétérinaire. La vaccination ne fournit pas une immunité à 100 % contre l'infection par S. equi. La vaccination n'est pas recommandée pendant ou dans les deux ans suivant une épidémie de strangles en raison du risque accru de purpura hémorragique.

    €43.05

  • Allergy test to Mites & Moulds - Equigerminal

    Test d'allergie aux acariens et moisissures

    Test d'allergie non invasif aux différents allergènes. Allergènes d'acariens et de moisissures  Les résultats sont donnés sous forme de réactivité (de 0 à 5) pour chacune des 2 classes d'allergènes, avec identification de l'allergène spécifique dans chaque classe.  1 - Test de six allergènes différents d'acariens : - Dermatophagoides (D.) farinae - D. pteronyssinus - Tyrophagus putrescentiae - Acarus siro  - Glycophagus domesticus  - Lepidoglyphus destructor PLUS 2 - Test des différents allergènes de moisissures, tels que :  - Alternaria alternata - Aspergillus fumigatus - Aspergillus niger - Cladosporium herbarum  - Epicoccus nigrum - Helmintosporum sativum - Penicillium notatum - Fusarium spp. - Ustilago  - Rhizopus    Échantillon 5 mL de sérum ou 4 mL de sang prélevés dans un tube pour sérum   Délai d'analyse 7 jours ouvrés   Pourquoi tester ? Les allergies équines sont courantes et peuvent affecter n'importe quelle race, âge ou sexe de cheval. Des symptômes touchant la peau, les systèmes respiratoire et gastro-intestinal peuvent survenir pour plusieurs raisons, le diagnostic d'allergie étant posé en éliminant systématiquement d'autres affections courantes. Une fois le diagnostic établi, connaître les allergènes auxquels votre cheval est sensible vous permet de gérer sa condition de manière spécifique à ses besoins individuels. Points clés : Identification rapide et facile des allergènes potentiellement responsables Non invasive et non influencée par la plupart des médicaments Procédure standardisée avec une excellente reproductibilité  

    €249.00

  • Equine Herpesvirus Type 1 & Equine Herpesvirus Type 4, qPCR - Equigerminal

    Virus de l'herpès équin de type 1 & Virus de l'herpès équin de type 4, qPCR

    Test de pathogène  Deux tests qPCR, l'un qui détecte le génome (ADN) du virus de l'herpès équin de type 1 (EHV-1) et celui qui détecte le génome (ADN) du virus de l'herpès équin de type 4 (EHV-4). Échantillon 1 écouvillon nasal ou nasopharyngé (voir les directives de l'AAEP)  et 5 mL - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables 24-48h - veuillez contacter le laboratoire  Notre laboratoire est approuvé par la FEI pour les tests EHV-1. Qu'est-ce que le virus de l'herpès de type 1 ? plus d'infos ici Qu'est-ce que le virus de l'herpès de type 4 ? plus d'infos ici

    €86.10

  • Anti-Müllerian Hormone (AMH) - Equigerminal

    AMH Hormone anti-Müllérienne

    Paramètre Hormone anti-Müllérienne (AMH)  Échantillon Tube de sérum - 5 mL - sang  Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables

    €92.25

  • Cerebellar abiotrophy - CA - Equigerminal

    Abiotrophie cérébelleuse - CA

    test ADN Test ADN pour l'Abiotrophie Cérébelleuse (CA) – Chevaux arabes purs et de croisement. Ce le test vérifie la présence de la mutation récessive du CA. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test ADN détermine le statut clair, porteur ou affecté du CA. Des choix éclairés peuvent être faits pour les sélections d'élevage, et prévenir la naissance de poulains affectés. Le CA est parfois confondu avec le syndrome de Wobbler, la myélencéphalite protozoaire équine (EPM) et des problèmes liés à des blessures, tels qu'une commotion cérébrale, donc ce test ADN pourrait aider au diagnostic. Description des résultats  Le test ADN vérifie la présence de la mutation récessive du CA et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ – Négatif pour le CA. Absence de l'allèle responsable du CA. N/CA – Porteur - Hétérozygote positif pour le CA. Présence d'une copie de l'allèle responsable du CA.  Le cheval est porteur du trouble CA et peut transmettre une copie de l'allèle CA à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est élevé. CA/– Affecté - Homozygote positif pour le CA. Présence de deux copies de l'allèle responsable du CA.  Le cheval est affecté par  le trouble CA et peut transmettre l'allèle CA à 100 % de sa progéniture lorsqu'il est élevé. Informations supplémentaires L'Abiotrophie Cérébelleuse (CA) est une maladie neurologique génétique chez certaines espèces d'animaux. Le trouble se manifeste lorsque les cellules de Purkinje, les neurones qui affectent l'équilibre et la coordination, sont présentes dans le cervelet du cerveau. Cette condition affecte les chevaux arabes ainsi que les chevaux miniatures, le poney Gotland et possiblement l'Oldenburg. Dans la plupart des cas, les poulains semblent normaux à la naissance, et les symptômes deviennent généralement visibles après quatre mois. Il y a eu des cas rapportés où la condition a été observée peu après la naissance, tandis que d'autres rapportent que les symptômes se développent après la première année. Les chevaux affectés par le CA ont tendance à sursauter facilement et tombent souvent. Les symptômes courants incluent des tremblements de la tête, un manque d'équilibre et d'autres problèmes neurologiques. Les chevaux affectés peuvent développer une posture large des membres antérieurs et des difficultés à se lever d'une position couchée. Chez les chevaux, le CA est considéré comme lié à un gène récessif autosomique. Cela signifie qu'il n'est pas lié au sexe et que l'allèle doit être porté et transmis par les deux parents pour qu'un animal affecté naisse. Les chevaux qui ne portent qu'une seule copie du gène peuvent le transmettre à leur progéniture, bien qu'ils soient parfaitement sains eux-mêmes et n'aient aucun symptôme de la maladie. Parce que le trouble est récessif, l'allèle pour le CA peut passer par plusieurs générations avant d'être exprimé.

    €43.05

  • Agouti DNA test - Bay / Black - Equigerminal

    Test ADN Agouti - Bai / Noir

    Le locus Agouti contrôle la distribution du pigment noir dans le pelage. Ce test ADN détermine si un cheval est A/A, A/a ou a/a pour l'Agouti. Pour déterminer la couleur de base, des tests d'Extension et d'Agouti sont nécessaires. Achetez le test de couleur de base et obtenez des tests ADN pour l'Agouti (A) et l'Extension (E) loci. Exigences d'échantillon et formulaire de soumission 30 à 40 racines de cheveux ou 5 mL de sang dans un tube K3 EDTA Obtenez le formulaire de soumission d'échantillon ici Délai de traitement Traitement standard - Résultats dans 3 à 5 jours ouvrables après l'arrivée de l'échantillon au laboratoire. Les clients organisent et supportent les coûts d'envoi des échantillons au laboratoire. Traitement PREMIUM - Résultats en 1 jour après l'arrivée de l'échantillon. Comprend la livraison express gratuite**. Le laboratoire organise l'expédition express avec enlèvement du colis à l'adresse du client et livraison au laboratoire. ** LES SERVICES PREMIUM INCLUENT UNE LIVRAISON PAR EXPÉDITION EXPRESS POUR LES PAYS EUROPÉENS DES RÉGIONS NON ÉLOIGNÉES. Vérifiez ici si vous êtes dans une région européenne éloignée. Pour les régions éloignées, des frais supplémentaires sont appliqués. Pourquoi tester ? L'Agouti n'est pas visible physiquement sur les chevaux rouges (e/e). Par conséquent, un éleveur pourrait vouloir tester un cheval de base alezan pour voir s'il est porteur de l'Agouti. Tester des chevaux bai pourrait être souhaitable pour voir si le cheval porte une (A/a) ou deux (A/A) copies de l'allèle Agouti. Un cheval homozygote Agouti (A/A) transmettra toujours l'Agouti à sa descendance, tandis qu'un cheval hétérozygote (A/a) aura 50 % de chances de transmettre le gène. Une autre raison de tester l'Agouti pourrait être s'il y a un doute sur le fait qu'un cheval noir soit vraiment noir ou un très sombre bai. Les effets d'autres gènes pourraient également rendre difficile de déterminer si l'Agouti est présent ou non. Description des résultats A/A - Bai ou Brun - Homozygote dominant pour l'Agouti. Le pigment noir est restreint aux points. Le cheval ne peut pas avoir de poulains noirs, quelle que soit la couleur du pelage du partenaire. La couleur de base sera bai ou brun en l'absence d'autres gènes modificateurs de couleur. A/a - Bai ou Brun - Hétérozygote pour l'Agouti. Le pigment noir est distribué selon un motif de points. Le cheval peut transmettre soit l'allèle (A) soit l'allèle (a) à sa descendance. La couleur de base sera bai ou brun, sauf si modifiée par d'autres gènes modificateurs de couleur. a/a - Noir - Homozygote récessif pour l'Agouti. Le pigment noir est distribué de manière inégale. La couleur de base sera noire en l'absence d'autres gènes modificateurs de couleur. Informations supplémentaires Le gène Agouti contrôle la distribution du pigment noir. Ce pigment peut être soit uniformément distribué, soit distribué aux "points" du corps (bords des oreilles, membres inférieurs, crinière, queue). L'Agouti a été lié à une délétion de 11 nucléotides dans le locus Agouti. La délétion de 11 nucléotides de ce gène est la forme récessive du gène. Ce n'est que lorsque le gène agouti est homozygote pour la délétion (aa) que le pigment noir est uniformément distribué. L'hétérozygote (A/a) ou l'homozygote pour l'absence de la délétion de 11 nucléotides (A/A) entraîne une distribution par points du pigment noir. L'Agouti n'a aucun effet sur les chevaux à facteur rouge homozygote positif (ee) car il doit y avoir du pigment noir présent pour que l'Agouti ait un effet.

    €43.05

  • African Horse Sickness, ELISA - Equigerminal

    Maladie équine africaine, ELISA

    Test de pathogène Le test ELISA décèle des anticorps contre le virus de la fièvre équine africaine (AHSV). Échantillon 5 mL - tube de sérum sanguin Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que la fièvre équine africaine ? La fièvre équine africaine (AHS) est une maladie grave, souvent mortelle, des chevaux, des mulets et des ânes. Le virus est transmis par des insectes infectés (moucherons) et provoque de la fièvre ainsi que des problèmes cardiaques et respiratoires chez les animaux affectés. La mort est fréquente et peut survenir soudainement. La maladie se produit principalement en Afrique, mais des épidémies ont été signalées en Égypte, dans certaines parties du Moyen-Orient, en Espagne, au Portugal, au Maroc, au Pakistan et en Inde. La fièvre équine africaine n'est pas survenue aux États-Unis. L'AHS n'affecte pas les humains, il n'y a donc pas d'implications pour la santé humaine ou publique. Signes cliniques La fièvre équine africaine peut provoquer des maladies respiratoires (pulmonaires), des maladies cardiaques ou une fièvre cyclique. Les taux de mortalité peuvent atteindre 95 % pour certaines formes de la maladie. La forme pulmonaire ou respiratoire se manifeste rapidement (en quelques jours). Les signes de la maladie incluent de la fièvre, des difficultés respiratoires, de la toux, de la transpiration et un écoulement mousseux des narines. La mort survient généralement dans les quelques heures suivant l'apparition de la maladie. La forme cardiaque de la maladie provoque de la fièvre et un gonflement (œdème) autour des yeux, des lèvres, des joues, de la langue et du cou. La mort survient généralement en raison d'une insuffisance cardiaque. Certains animaux affectés peuvent présenter à la fois des signes pulmonaires et cardiaques de la maladie. Certains animaux peuvent seulement développer une fièvre cyclique (élevée l'après-midi, disparue le matin). Ces animaux peuvent également présenter des signes de dépression et une diminution de l'appétit. Les animaux présentant cette forme de fièvre équine de l'AHS se rétablissent généralement. Transmission Le virus de l'AHS ne peut pas être transmis directement d'un cheval à un autre (ou directement entre tout animal équin). La transmission du virus entre chevaux, ânes et zèbres se fait par de petits vecteurs insectes connus sous le nom de moucherons (espèces Culicoides). Le virus peut également être transmis mécaniquement par transfusion de produits sanguins infectés ou par des pratiques non hygiéniques (par exemple, l'utilisation d'équipements chirurgicaux contaminés ou d'aiguilles hypodermiques). On ne sait pas si l'AHS peut être transmis par le sperme ou les ovules d'animaux infectés. Les chiens peuvent être infectés par l'AHS en mangeant de la viande provenant d'un cheval, d'un âne ou d'un zèbre infecté. Prévention Le meilleur moyen de protéger les animaux contre l'AHS est de réduire leur exposition aux moucherons et autres insectes (par exemple, les moustiques et les mouches piqueuses). Loger les chevaux dans des abris à l'épreuve des insectes, en particulier entre le crépuscule et l'aube lorsque les insectes sont les plus actifs, peut aider à prévenir l'exposition. Les répulsifs et insecticides peuvent également être utiles. Surveillez la température de votre cheval. Les chevaux ayant de la fièvre doivent être examinés par votre vétérinaire. Il n'existe actuellement aucun vaccin commercial pour aucun sérotype de l'AHS disponible en Europe. Une banque de vaccins est en cours de développement par la Commission européenne, qui détiendra 100 000 doses de vaccin contre sept sérotypes différents de l'AHS. Ce vaccin ne sera utilisé que de manière strictement contrôlée en situation d'urgence.

    €30.75

  • Contagious Equine Metritis (CEM), qPCR - Equigerminal

    Métrite équine contagieuse (CEM), qPCR

    1 Un

      Dépistage de 3 pathogènes responsables de Métrite Équine Contagieuse (MEC) :  Taylorella equigenitalis, qPCR Pseudomonas aeruginosa, qPCR Klebsiela pneumonia, qPCR Exigences d'échantillon 2 ou 3 écouvillons génitaux - utilisez un écouvillon standard dans des écouvillons secs ou un milieu de transport pour la biologie moléculaire Écouvillon de la fosse clitoridienne écouvillon Écouvillon des sinus clitoridiens. Les ouvertures des sinus se trouvent sur le dos du clitoris - le central est généralement toujours présent tandis que les sinus latéraux peuvent être multiples ou absents. Écouvillonner tous ceux qui sont présents. Soit unécouvillon cervical (col fermé si enceinte ou en milieu de cycle) ou un écouvillon endométrial (pendant l'œstrus ou l'anœstrus vrai) – utilisez un écouvillon protégé de 25”. Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables     Qu'est-ce que la Métrite Équine Contagieuse ? La métrite équine contagieuse est une maladie inflammatoire du tractus reproducteur proximal et distal de la jument causée par Taylorella equigenitalis, qui entraîne généralement une infertilité temporaire. C'est une infection non systémique, dont les effets sont limités au tractus reproducteur de la jument. Signes cliniques Lorsqu'ils sont présents, les signes cliniques généraux incluent endométrite, cervicite et vaginite de gravité variable et un léger à copieux écoulement vaginal mucopurulent. Chez les juments, il existe deux états d'infection : L'état actif dans lequel le principal signe extérieur est un écoulement vulvaire, qui peut varier de très léger à extrêmement abondant. L'état porteur dans lequel il n'y a aucun signe extérieur d'infection. Cependant, la jument reste capable de transmettre l'infection car les bactéries sont établies à la surface du clitoris, de la fosse clitoridienne et des sinus et, dans le cas de pneumoniae et P. aeruginosa, parfois dans l'urètre et la vessie. Chez les étalons : (‘étalon’ signifie étalons de reproduction, teasers et étalons utilisés pour l'IA) Les étalons infectés ne montrent généralement pas de signes cliniques d'infection mais les bactéries sont présentes sur leur pénis, leur fourreau et. Ces étalons peuvent infecter les juments lors de l'accouplement, du teasing ou de l'IA. Occasionnellement, les bactéries peuvent envahir les glandes sexuelles de l'étalon, provoquant du pus et des bactéries contaminant le sperme. Transmission Le contact vénérien direct lors de l'accouplement naturel présente le plus grand risque de transmission de equigenitalis d'un étalon contaminé ou d'une jument infectée. La transmission vénérienne directe peut également se produire par insémination artificielle utilisant du sperme brut infectieux, réfrigéré et éventuellement congelé. Indirectement, l'infection peut être acquise par transmission par fomites, contamination manuelle, non-respect des mesures de biosécurité appropriées au moment de la reproduction et dans les centres de collecte de sperme. Les étalons peuvent devenir des porteurs asymptomatiques de equigenitalis. Les principaux sites de colonisation par la bactérie sont les membranes urogénitales (fosse urétrale, sinus urétral, urètre terminal et fourreau pénien). Les sites de persistance de equigenitalis chez la majorité des juments porteuses sont les sinus et la fosse clitoridienne et rarement l'utérus. Les poulains nés de juments porteuses peuvent également devenir porteurs. L'organisme peut infecter d'autres espèces d'équidés que les chevaux, par exemple les ânes. Prévention Si une infection par equigenitalis est suspectée chez une jument, un étalon ou un teaser sur la base de signes cliniques, toutes les activités de reproduction doivent cesser immédiatement. Le(s) cheval(e)(s) affecté(e)(s) doivent être isolé(e)(s) et écouvillonné(e)(s) par le vétérinaire en charge. Organiser l'écouvillonnage de tout cheval à risque. Désinfecter tout l'équipement utilisé pour les procédures de reproduction. Informer tous les propriétaires de juments réservées à l'étalon, y compris celles qui ont déjà quitté les lieux ; Informer les personnes à qui du sperme de l'étalon a été envoyé ; Organiser le test d'une paille de chaque éjaculat de sperme stocké provenant d'étalons infectés et à risque par un laboratoire. Si une paille de tout éjaculat est infectée, toutes les pailles de cet éjaculat doivent être détruites ; Tout jument enceinte à risque doit mettre bas en isolement. Le placenta doit être incinéré. Les poulains nés de ces juments doivent être écouvillonnés trois fois, à des intervalles d'au moins sept jours, avant l'âge de trois mois. Tout jument avec un exsudat vaginal anormal, ou revenant à l'œstrus prématurément, doit être examinée et gérée comme si elle était infectée par equigenitalis jusqu'à ce que les résultats des tests de laboratoire prouvent le contraire. Si des porteurs de equigenitalis sont détectés, l'organisme peut être éliminé par un traitement avec des antibiotiques systémiques et/ou locaux combinés à un lavage antiseptique des sites de persistance chez la jument et l'étalon.  

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  • Equine Herpesvirus Type 4, qPCR - Equigerminal

    Virus de l'herpès équin de type 4, qPCR

    1 Un

    Test de pathogène Le test PCR détecte le génome (ADN) du  virus de l'herpès équin de type 4 (EHV-4). La détection moléculaire de l'EHV-4 par PCR est l'outil le plus sensible, spécifique et précis pour évaluer l'infectiosité d'un cheval affecté Échantillon 1 écouvillon nasal ou nasopharyngé (voir les directives de l'AAEP)  et 5 mL - tube K3 EDTA 20 g - tissu placentaire ou fœtal - flacon stérile Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que le virus de l'herpès de type 4 ? Le virus de l'herpès équin de type 4 (EHV-4) représente un risque pour la santé des populations équines dans le monde entier. La gravité de la maladie dépend de plusieurs facteurs et peut être latente chez des chevaux normaux. Et comme les signes cliniques sont similaires à d'autres maladies respiratoires, il est difficile de poser un diagnostic définitif uniquement sur la présentation clinique. Signes cliniques Les infections par l'EHV-4 sont limitées à l'épithélium des voies respiratoires et aux ganglions lymphatiques associés, L'infection des juments gestantes par des souches d'EHV-4 entraîne rarement des avortements. Comme l'EHV-1, l'EHV-4 établit une infection latente chez la majorité des chevaux, qui ne montrent pas de signes cliniques mais peuvent connaître une réactivation de l'infection et une excrétion du virus en cas de stress. Transmission L'EHV-4 se propage par les sécrétions aérosolisées de chevaux infectés toussant, par contact direct et indirect (fomite) avec des sécrétions nasales. Le moyen le plus courant de propagation de l'EHV-4 est le contact direct entre chevaux. Ce virus est excrété par les chevaux infectés via les voies respiratoires. Les chevaux peuvent sembler parfaitement sains tout en propageant le virus par les sécrétions de leurs narines. Il est important de réaliser que l'EHV-4 peut également être propagé indirectement par contact avec des objets physiques contaminés par le virus infectieux. L'air autour d'un cheval excrétant le virus peut également être contaminé par le virus infectieux. Prévention L'élimination des herpèsvirus équins dans un troupeau est pratiquement impossible en raison de la prévalence de l'état de porteur. La prévention des maladies, plutôt que le traitement ou les tentatives d'éradication, offre les moyens les plus efficaces de contrôler le virus de l'herpès et ses séquelles potentielles. Les stratégies visant à réduire l'impact économique et sur le bien-être associé aux infections respiratoires par l'EHV-1 et l'EHV-4 comprennent (1) l'immunisation prophylactique et (2) la mise en œuvre de pratiques de gestion préventive des troupeaux. Diviser les chevaux en petits groupes fermés épidémiologiquement isolés. Minimiser les risques d'introduction exogène et endogène (réactivation virale induite par le stress) de l'EHV-1. Maximiser l'immunité du troupeau par la vaccination. Mesures importantes en cas d'épidémie d'EHV-4 : Désinfection des zones contaminées par le virus provenant du fœtus avorté et des membranes placentaires. Isolement des chevaux affectés. Soumission d'échantillons cliniques à un laboratoire de diagnostic. Mise en œuvre de procédures hygiéniques pour prévenir la propagation de l'infection (biosécurité).  

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