Test ADN MIM (PSSM2) Assurez la santé et la performance de vos chevaux avec un test MIM précis. Notre test ADN identifie la présence de variantes génétiques associées à la myopathie d'intégrité musculaire (MIM), anciennement connue sous le nom de PSSM2, qui affecte la fonction et la structure musculaires. Exigences d'échantillon 30 à 40 racines de cheveux - enveloppe Alternativement, tube de 5 mL de sang - K3 EDTA Délai de traitement jusqu'à 15 jours ouvrables Description des résultats Le test ADN identifie six variantes génétiques qui prédisposent les chevaux à développer des symptômes de myopathie d'intégrité musculaire : P2 : Myotilinopathie P3 : Filaminopathie P4 : Myopathie Myozenin-3 P8 : Myopathie PYROXD1 Px : Myopathie CACNA2D3 K1 : Myopathie COL6A3 Hérédité génétique La myopathie d'intégrité musculaire (MIM) est causée par une prédisposition héréditaire impliquant plusieurs variantes génétiques. Ces variantes perturbent la structure et la fonction des fibres musculaires, entraînant des symptômes tels que raideur musculaire, boiterie inexpliquée et difficultés à développer des muscles. Signes cliniques et races affectées Les symptômes du MIM peuvent varier considérablement parmi les chevaux et inclure une boiterie inexpliquée, une raideur musculaire, des difficultés avec les changements de démarche, une réticence à bouger, une atrophie musculaire et des changements de comportement. Presque toutes les races peuvent être affectées, avec des occurrences fréquentes chez des races comme les Quarter Horses, les Warmbloods et les Thoroughbreds. Pourquoi tester ? Le test pour le MIM est crucial pour les éleveurs et les propriétaires afin de prendre des décisions éclairées. En identifiant les porteurs des variantes génétiques, les choix de reproduction peuvent être optimisés pour prévenir la propagation de ces troubles. De plus, connaître le statut génétique d'un cheval peut aider à gérer et atténuer les symptômes grâce à des protocoles d'exercice et d'alimentation adaptés. En savoir plus Description détaillée des résultats Les résultats du test ADN indiqueront la présence des variantes génétiques suivantes : P2 : Myotilinopathie P3 : Filaminopathie P4 : Myopathie Myozenin-3 P8 : Myopathie PYROXD1 Px : Myopathie CACNA2D3 K1 : Myopathie COL6A3 Informations supplémentaires La myopathie d'intégrité musculaire (MIM) est un trouble génétique qui perturbe la fonction et la structure musculaires, entraînant divers signes cliniques. Bien qu'il ne soit pas possible de guérir les troubles génétiques, une gestion optimisée par l'alimentation et l'exercice peut aider à atténuer les symptômes, permettant aux chevaux de mener une vie normale. Références Generatio. Myopathie d'intégrité musculaire chez les chevauxEquiSeq. Myopathie de stockage de polysaccharides de type 2 (PSSM2) Consultez notre FAQ pour plus d'informations FAQ Quelles races sont affectées par le MIM ? Presque toutes les races peuvent être affectées par le MIM, avec des occurrences fréquentes chez des races comme les Quarter Horses, les Warmbloods et les Pur-sang. Comment le MIM est-il hérité ? Le MIM est causé par plusieurs variantes génétiques qui perturbent la structure et la fonction musculaires. Ces variantes sont héritées et peuvent prédisposer les chevaux à développer des symptômes de myopathie d'effort. Comment le MIM peut-il être géré ? Bien que les troubles génétiques ne puissent pas être guéris, leurs symptômes peuvent souvent être gérés grâce à des protocoles d'alimentation et d'exercice optimisés. L'identification des variantes génétiques par le biais de tests permet d'élaborer des stratégies de gestion sur mesure pour atténuer les symptômes. Visitez notre page FAQ complète pour plus de détails.

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Test ADN Test ADN pour l'Asthénie Dermique Régionale Héréditaire Équine (HERDA). Ce test vérifie la présence du gène récessif HERDA. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test ADN aide les éleveurs à identifier les chevaux porteurs de la mutation récessive HERDA. Des choix éclairés peuvent être faits pour les sélections d'élevage, et prévenir la naissance de poulains affectés. Description des résultats  Le test ADN vérifie la présence du gène récessif HERDA et présente les résultats comme l'un des suivants :     N/ - Négatif pour HERDA. Absence du gène défectueux responsable de HERDA. N/HERDA - Porteur - Hétérozygote positif pour HERDA. Présence d'une copie de l'allèle responsable de HERDA.  Le cheval est porteur de HERDA et peut transmettre une copie de l'allèle HERDA à sa progéniture lorsqu'il est élevé. HERDA/ - Homozygote positif pour HERDA. Présence de deux copies de l'allèle responsable de HERDA.  Le cheval est affecté par  la maladie HERDA et peut transmettre l'allèle HERDA à 100 % de sa progéniture lorsqu'il est élevé. Informations supplémentaires L'asthénie dermique régionale héréditaire équine (HERDA) est une maladie génétique de la peau que l'on trouve principalement chez le cheval de race Quarter Horse américain. Au sein de la race, la maladie est répandue dans certaines lignées de chevaux de cutting. HERDA se caractérise par une peau hyper-extensible, des cicatrices et de graves lésions le long du dos des chevaux affectés. Les poulains affectés montrent rarement des symptômes à la naissance. La condition se manifeste généralement à l'âge de deux ans, surtout lorsque le cheval est d'abord monté. Il n'existe pas de traitement, et la majorité des chevaux diagnostiqués sont euthanasiés car ils ne peuvent pas être montés et ne sont pas appropriés pour un élevage futur. HERDA a un mode de transmission autosomique récessif et affecte les étalons et les juments en proportions égales.

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Test ADN 2 tests ADN qui peuvent aider à prédire le type d'incidence possible pour le développement de mélanomes dermiques chez les chevaux gris. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ces 2 tests ADN pour le mélanome confirment si le cheval gris est hétérozygote (G/N) ou homozygote (G/) pour le gène gris et s'il est homozygote pour le non-agouti (a/a). Les résultats peuvent prédire le type d'incidence pour le développement de mélanomes dermiques.   Description des résultats Le test de profil génétique vérifie le génotype des gènes Gris et Agouti, et présente les résultats comme l'un des suivants :  Risque d'incidence de mélanome G/N + A/a ou A/A – Incidence modérée de mélanomes dermiques. G/N + a/a – Incidence modérée à élevée de mélanomes dermiques. G/G + A/a ou A/A – Incidence élevée de mélanomes dermiques. G/G + a/a – Incidence très élevée de mélanomes dermiques.   Informations supplémentaires La plupart des mélanomes trouvés chez les chevaux sont bénins. Une fois présents, ces types bénins de mélanomes ne sont pas agressifs dans leur croissance et peuvent progresser sur plusieurs années nécessitant peu de traitement. Un mélanome est l'une des tumeurs cutanées les plus courantes observées chez un cheval ou un poney. Les chevaux gris ont une incidence élevée de mélanomes dermiques qui sont couramment observés autour de la queue et de la tête. Plus de 80 % des chevaux gris de plus de 15 ans développeront un mélanome. Les homozygotes gris sont plus susceptibles de développer un mélanome que les hétérozygotes. Les chevaux gris qui sont homozygotes pour le génotype non-agouti (aa) au locus Agouti ont également un risque plus élevé de mélanome. De nombreux chevaux gris présentent une dépigmentation de la peau autour des yeux, de la bouche et de l'anus, mais il n'y a aucun risque pour la santé associé à cette condition. Les mélanomes malins chez les chevaux peuvent causer de graves problèmes et peuvent mettre la vie en danger. Des problèmes se développent lorsque des mélanomes sont présents à l'intérieur ou s'ils deviennent si gros qu'ils s'ulcèrent, saignent et s'infectent. Les mélanomes équins peuvent parfois devenir si gros qu'ils peuvent provoquer une perte de poids sévère et/ou des coliques. Si un mélanome est situé sur la tête dans une zone où un filet, une selle, un licol ou une couverture pourraient frotter, cela sera inconfortable pour le cheval, pouvant entraîner des problèmes de comportement. Des infections peuvent également survenir.  

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 Test ADN Le gène de dilution crème a des effets variés sur différentes couleurs de base. Pour obtenir le ‘nom de type’ exact de la dilution crème du cheval, il est recommandé de réaliser ce test en conjonction avec les gènes Extension et Agouti. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5  jours ouvrables Pourquoi tester ? Le test est utile lorsque la confirmation génétique est requise ou pour définir les chevaux à dilution crème par rapport à d'autres gènes ayant des effets similaires (comme la dilution champagne et le gris). Réaliser ce test confirmera si un cheval est à dilution crème. Comme mentionné, le gène de dilution crème a des effets variés sur différentes couleurs de base. Pour obtenir le ‘nom de type’ exact de la dilution crème du cheval (par exemple, Buckskin, Palomino, Cremello…), il est recommandé de réaliser ce test en conjonction avec le facteur rouge et l'agouti. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène de dilution crème et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ - Non-dilué. Les couleurs de base sont noir, bai ou alezan, en l'absence d'autres gènes modificateurs. N/Cr – Dilué. Hétérozygote, une copie de l'allèle de dilution crème (Cr). Alezan est dilué en palomino; bai est dilué en buckskin et noir est dilué en noir fumé. Ces couleurs peuvent être encore modifiées par l'action d'autres gènes. Cr/ - Double dilué, deux copies de l'allèle de dilution crème (Cr). L'alezan est dilué en cremello; le bai est dilué en perlino et le noir est dilué en crème fumée. Informations supplémentaires Le gène de dilution crème affecte à la fois le pigment rouge et noir et est responsable de ‘diluer’ le cheval porteur en teintes et couleurs de pelage plus claires. Dans de nombreuses races, cela est souvent considéré comme un trait très souhaitable. La dilution crème est le gène responsable des palominos, buckskins, cremellos et bien d'autres. Les chevaux qui portent une copie du gène crème sont identifiés comme des dilués simples ; ils sont hétérozygotes pour le gène de dilution crème. Dans le cas le plus simple, un cheval bai avec une seule copie de crème est connu sous le nom de buckskin, un cheval noir dilué simple est connu sous le nom de noir fumé et un cheval alezan ou sorrel dilué simple est connu sous le nom de palomino. Les chevaux dilués simples ont 50 % de chances de transmettre le gène crème à leur descendance. Les chevaux qui portent deux copies du gène crème sont appelés double dilués ; ils sont homozygotes pour le gène de dilution crème. Un cheval bai avec deux copies de crème est connu sous le nom de perlino. Un cheval noir avec deux copies de crème est connu sous le nom de crème fumée et un cheval alezan ou sorrel qui porte deux copies de crème est connu sous le nom de cremello. Les chevaux double dilués transmettront toujours une copie du gène crème à leurs poulains.      

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Hormone adrénocorticotrope - ACTH Les niveaux d'ACTH sont saisonniers chez les chevaux Des niveaux d'ACTH augmentés pourraient indiquer une Dysfonction de la Pars Intermédiaire de l'Hypophyse PPID, également connue sous le nom de Maladie de Cushing équine. Pour plus d'informations sur le PPID, veuillez consulter les recommandations EEG de 2021 sur le diagnostic et la gestion de la dysfonction de la pars intermédiaire de l'hypophyse (PPID). Exigences d'échantillon 5 mL de sang dans un tube EDTA Séparer le plasma par centrifugation ou gravité et congeler le plasma à -20ºC (dans un congélateur ordinaire). Envoyer le plasma congelé au laboratoire dès que possible dans un colis réfrigéré. Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables

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Test de pathogène Le test PCR détecte le génome (ADN) de Burkholderia mallei, la bactérie responsable de la Glanders chez les équidés. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que la Glanders ? La Glanders est une maladie contagieuse et mortelle des chevaux, ânes et mulets, causée par l'infection avec la bactérie Burkholderia mallei. Le pathogène provoque des nodules et des ulcérations dans les voies respiratoires supérieures et les poumons. Une forme cutanée se manifeste également, connue sous le nom de « farcy ». Le contrôle de la Glanders nécessite le test des cas cliniques suspects, le dépistage des équidés apparemment normaux et l'élimination des réacteurs positifs. Comme B. mallei peut être transmis aux humains, tout matériel infecté/contaminé ou potentiellement infecté/contaminé doit être manipulé dans un laboratoire avec des contrôles de biosécurité et de bio-sécurité appropriés suivant une analyse de biorisque. La Glanders est une maladie inscrite à l'OIE comme décrit dans le Code sanitaire pour les animaux terrestres de l'Organisation mondiale de la santé animale (OIE). Comme indiqué dans le Code sanitaire pour les animaux terrestres de l'OIE, toute occurrence de Glanders doit être notifiée à l'OIE. Signes cliniques La maladie provoque des nodules et des ulcérations dans les voies respiratoires et les poumons des animaux. Une forme cutanée, connue sous le nom de « farcy », se manifeste également. Des formes aiguës et chroniques de la maladie ont été décrites. Les formes aiguës se produisent le plus fréquemment chez les ânes et les mulets, avec une forte fièvre et des signes respiratoires. Chez les chevaux, la Glanders prend généralement un cours plus chronique et ils peuvent survivre plusieurs années. Il existe quatre présentations cliniques reconnues de la Glanders : nasale, pulmonaire, cutanée et porteur asymptomatique. Ces différentes formes de Glanders sont généralement désignées selon l'emplacement de l'infection initiale. Les formes nasales et pulmonaires tendent à être plus aiguës tandis que la forme cutanée est un processus chronique. Des nodules inflammatoires et des ulcères se développent dans les voies nasales et donnent lieu à un écoulement jaune collant. Des cicatrices stellaires apparaissent après la guérison des ulcères. La formation d'abcès nodulaires dans les poumons s'accompagne d'une débilité progressive, de toux et peut également être accompagnée de diarrhée. Dans la forme cutanée (« farcy »), les vaisseaux lymphatiques sont élargis ; des abcès nodulaires se forment le long de leur parcours, qui s'ulcèrent ensuite et déchargent du pus jaune. Des nodules sont régulièrement trouvés dans le foie et la rate, entraînant une déperdition de poids et la mort. Transmission La source d'infection la plus courante est l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminés. Les aérosols contaminés (produits par la toux et les éternuements), et les fomites contaminés apportés aux animaux par le matériel de toilettage et l'équipement peuvent également être une source d'infection. Les bactéries peuvent également entrer dans le corps par contact avec des lésions ou des abrasions de la peau ou à travers les muqueuses. Dans ce cas, une infection locale avec ulcération peut se développer, se propageant à d'autres parties du corps au cours de la maladie. De mauvaises conditions d'élevage et d'alimentation ainsi que le transport des animaux peuvent être des facteurs prédisposants. Des conditions insalubres et des écuries surpeuplées sont des facteurs de risque. Prévention À ce jour, aucun traitement avec des médicaments vétérinaires n'est capable de guérir l'infection. Le contrôle de la Glanders nécessite une détection précoce et des tests diagnostiques des cas cliniques suspects, le dépistage des équidés apparemment normaux et l'élimination des cas positifs. Pour les pays exempts de Glanders, il existe des recommandations sur l'importation d'équins. Un certificat vétérinaire international est requis attestant que les animaux n'ont montré aucun signe clinique de Glanders et ont été maintenus dans un pays exportateur exempt de la maladie pendant au moins 6 mois avant l'expédition.

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Test de pathogène Le test PCR détecte le génome (ADN) du  virus de l'herpès équin de type 4 (EHV-4). La détection moléculaire de l'EHV-4 par PCR est l'outil le plus sensible, spécifique et précis pour évaluer l'infectiosité d'un cheval affecté Échantillon 1 écouvillon nasal ou nasopharyngé (voir les directives de l'AAEP)  et 5 mL - tube K3 EDTA 20 g - tissu placentaire ou fœtal - flacon stérile Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que le virus de l'herpès de type 4 ? Le virus de l'herpès équin de type 4 (EHV-4) représente un risque pour la santé des populations équines dans le monde entier. La gravité de la maladie dépend de plusieurs facteurs et peut être latente chez des chevaux normaux. Et comme les signes cliniques sont similaires à d'autres maladies respiratoires, il est difficile de poser un diagnostic définitif uniquement sur la présentation clinique. Signes cliniques Les infections par l'EHV-4 sont limitées à l'épithélium des voies respiratoires et aux ganglions lymphatiques associés, L'infection des juments gestantes par des souches d'EHV-4 entraîne rarement des avortements. Comme l'EHV-1, l'EHV-4 établit une infection latente chez la majorité des chevaux, qui ne montrent pas de signes cliniques mais peuvent connaître une réactivation de l'infection et une excrétion du virus en cas de stress. Transmission L'EHV-4 se propage par les sécrétions aérosolisées de chevaux infectés toussant, par contact direct et indirect (fomite) avec des sécrétions nasales. Le moyen le plus courant de propagation de l'EHV-4 est le contact direct entre chevaux. Ce virus est excrété par les chevaux infectés via les voies respiratoires. Les chevaux peuvent sembler parfaitement sains tout en propageant le virus par les sécrétions de leurs narines. Il est important de réaliser que l'EHV-4 peut également être propagé indirectement par contact avec des objets physiques contaminés par le virus infectieux. L'air autour d'un cheval excrétant le virus peut également être contaminé par le virus infectieux. Prévention L'élimination des herpèsvirus équins dans un troupeau est pratiquement impossible en raison de la prévalence de l'état de porteur. La prévention des maladies, plutôt que le traitement ou les tentatives d'éradication, offre les moyens les plus efficaces de contrôler le virus de l'herpès et ses séquelles potentielles. Les stratégies visant à réduire l'impact économique et sur le bien-être associé aux infections respiratoires par l'EHV-1 et l'EHV-4 comprennent (1) l'immunisation prophylactique et (2) la mise en œuvre de pratiques de gestion préventive des troupeaux. Diviser les chevaux en petits groupes fermés épidémiologiquement isolés. Minimiser les risques d'introduction exogène et endogène (réactivation virale induite par le stress) de l'EHV-1. Maximiser l'immunité du troupeau par la vaccination. Mesures importantes en cas d'épidémie d'EHV-4 : Désinfection des zones contaminées par le virus provenant du fœtus avorté et des membranes placentaires. Isolement des chevaux affectés. Soumission d'échantillons cliniques à un laboratoire de diagnostic. Mise en œuvre de procédures hygiéniques pour prévenir la propagation de l'infection (biosécurité).  

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 Test de pathogène  Le iELISA test décèle des anticorps spécifiques contre Streptococcus equi subs. equi, le pathogène (bactérie) responsable de la strangles. Échantillon 5 mL, sang dans un tube de sérum Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que la strangles ? La strangles est une infection respiratoire supérieure hautement contagieuse chez les chevaux causée par la bactérie Streptococcus equi sous-espèce equi (S. equi). Elle se transmet par inhalation ou contact direct avec des surfaces contaminées (par exemple, des chevaux partageant des seaux d'eau). Les bactéries colonisent les amygdales et le pharynx du cheval dans les heures suivant l'infection, puis infectent les ganglions lymphatiques sous et derrière la mâchoire, entraînant l'abcès de ces structures quelques jours plus tard. Les chevaux développent initialement de la fièvre, mais ne sont généralement pas contagieux pendant les 48 à 72 premières heures. Rarement, l'infection se propage à d'autres parties du corps, entraînant des abcès dans d'autres organes tels que les intestins, les reins, les poumons, la rate ou le foie. Cela est souvent appelé « strangles bâtard » ou abcès métastatiques. Quelques chevaux peuvent développer une réaction d'hypersensibilité à la bactérie avec une exposition répétée, soit sous forme d'infection, soit de vaccination, également connue sous le nom de purpura hémorragique. Les chevaux qui développent des signes cliniques classiques et ne sont pas traités par des antibiotiques ont le potentiel de développer une protection immunitaire pouvant durer jusqu'à cinq ans. Signes cliniques Les signes cliniques classiques incluent une fièvre (souvent >103°F ou 39,5°C) d'abord, suivie d'un ou plusieurs des symptômes suivants : dépression, écoulement nasal épais et augmentation des ganglions lymphatiques sous la mâchoire et/ou dans la région du cou. Les ganglions lymphatiques abcédés peuvent drainer à l'extérieur ou dans les poches gutturales (sacs à bout aveugle connectés à la gorge chez les chevaux), entraînant un écoulement nasal. Les chevaux qui ont été vaccinés contre la strangles ou ceux qui ont une immunité partielle antérieure peuvent développer des signes plus légers d'infection des voies respiratoires supérieures. Les cas de strangles bâtard peuvent développer des signes de coliques, de la fièvre et/ou une perte de poids avec ou sans antécédents de maladie de strangles ou d'exposition. Les chevaux atteints de purpura hémorragique peuvent développer un œdème de la tête, du tronc et/ou des membres ; et des vaisseaux sanguins rompus ou des ecchymoses des muqueuses de la bouche, des yeux et du nez. D'autres signes peuvent inclure de la fièvre, une dépression sévère et une raideur musculaire. La gravité des symptômes dans les cas de purpura hémorragique varie de légère à potentiellement mortelle. Transmission La strangles est causée par l'exposition orale d'un cheval à la bactérie S. equi . Une fois dans la cavité buccale, les bactéries envahissent les amygdales et colonisent ensuite les ganglions lymphatiques. Les bactéries peuvent être transmises par contact avec le pus ou les sécrétions nasales d'un cheval infecté, ou à partir de litière ou d'équipement de grange contaminés (abreuvoirs, seaux, etc.). Les mouches peuvent également agir comme vecteurs, répandant les bactéries d'un cheval à l'autre. Dans de bonnes conditions, S. equi peut survivre dans l'environnement pendant des semaines ou des mois. L'exposition d'un cheval à S. equi ne signifie pas nécessairement qu'il développera la strangles. Les facteurs qui influencent le risque de maladie incluent la dose de bactéries (une mauvaise hygiène et un contact direct avec les sécrétions nasales et le pus augmentent le risque de maladie) ; l'état immunitaire du cheval. Les chevaux précédemment exposés sont souvent immunisés contre la maladie, ou ne tombent pas aussi malades que les chevaux non exposés. Au cours des trois à six premiers mois de vie, les poulains sont souvent protégés par des anticorps maternels. La vaccination peut également augmenter la résistance à la maladie ; le stress (mauvaise nutrition, surpopulation, transport prolongé ou maladies préexistantes augmentent le risque de strangles). La strangles peut être transmise par des « porteurs silencieux » qui ne présentent pas de signes de maladie. Ces chevaux portent couramment l'organisme de la strangles dans la poche gutturale, un sac d'air à l'arrière de la gorge du cheval. La détection de ces animaux nécessite une endoscopie de la poche gutturale (passage d'un endoscope par le nez du cheval dans la poche gutturale). La strangles est le plus souvent transmise par des chevaux gravement malades ou en convalescence qui continuent à éliminer des bactéries dans leurs sécrétions nasales. Les résultats de culture bactérienne ont un délai de traitement de 2 à 3 jours. Le test ADN connu sous le nom de réaction en chaîne par polymérase (PCR) prend moins d'un jour. Cependant, il peut falloir 1 à 2 jours supplémentaires pour envoyer des échantillons au laboratoire. Prévention La biosécurité à la ferme est nécessaire pour prévenir la propagation de la maladie. Isoler les nouveaux chevaux pendant trois semaines avant de les introduire au reste de la population. Isoler tout cheval ayant de la fièvre et des signes de strangles. Ne pas partager de matériel ou d'équipement entre les chevaux malades et les autres. Effectuer une surveillance deux fois par jour des températures rectales de tous les chevaux lors d'une épidémie pour identifier de nouveaux cas. Arrêter tout mouvement de chevaux vers et depuis la ferme lorsque la strangles est identifiée. Désinfecter les seaux d'eau quotidiennement. Utiliser une hygiène stricte entre les chevaux pour réduire la propagation de la maladie. Idéalement, trois échantillons de rinçage de la gorge sont prélevés sur des chevaux en convalescence et sur tous les chevaux qui ont été en contact avec des chevaux malades à des intervalles d'environ une semaine et testés pour S. equi subsp equi par PCR et culture. L'identification des bactéries de la strangles chez les chevaux cliniquement rétablis peut signifier que les poches gutturales ont conservé une certaine infection. L'endoscopie des poches gutturales permet de visualiser tout pus ou débris secs (chondroids) qui abritent les bactéries. Un petit nombre de chevaux se rétabliront de la strangles et continueront à éliminer des bactéries de la poche gutturale, provoquant des épidémies récurrentes à la ferme. La détection et le traitement de ces « porteurs silencieux » (S. equi bactéries dans les poches gutturales) par endoscopie et PCR sont essentiels pour prévenir la récurrence de la maladie dans une ferme. Discuter des types de vaccination et des recommandations avec votre vétérinaire. La vaccination ne fournit pas une immunité à 100 % contre l'infection par S. equi. La vaccination n'est pas recommandée pendant ou dans les deux ans suivant une épidémie de strangles en raison du risque accru de purpura hémorragique.

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Test d'allergie non invasif aux différents allergènes. Allergènes d'acariens et de moisissures  Les résultats sont donnés sous forme de réactivité (de 0 à 5) pour chacune des 2 classes d'allergènes, avec identification de l'allergène spécifique dans chaque classe.  1 - Test de six allergènes différents d'acariens : - Dermatophagoides (D.) farinae - D. pteronyssinus - Tyrophagus putrescentiae - Acarus siro  - Glycophagus domesticus  - Lepidoglyphus destructor PLUS 2 - Test des différents allergènes de moisissures, tels que :  - Alternaria alternata - Aspergillus fumigatus - Aspergillus niger - Cladosporium herbarum  - Epicoccus nigrum - Helmintosporum sativum - Penicillium notatum - Fusarium spp. - Ustilago  - Rhizopus    Échantillon 5 mL de sérum ou 4 mL de sang prélevés dans un tube pour sérum   Délai d'analyse 7 jours ouvrés   Pourquoi tester ? Les allergies équines sont courantes et peuvent affecter n'importe quelle race, âge ou sexe de cheval. Des symptômes touchant la peau, les systèmes respiratoire et gastro-intestinal peuvent survenir pour plusieurs raisons, le diagnostic d'allergie étant posé en éliminant systématiquement d'autres affections courantes. Une fois le diagnostic établi, connaître les allergènes auxquels votre cheval est sensible vous permet de gérer sa condition de manière spécifique à ses besoins individuels. Points clés : Identification rapide et facile des allergènes potentiellement responsables Non invasive et non influencée par la plupart des médicaments Procédure standardisée avec une excellente reproductibilité  

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Test de pathogène  Deux tests qPCR, l'un qui détecte le génome (ADN) du virus de l'herpès équin de type 1 (EHV-1) et celui qui détecte le génome (ADN) du virus de l'herpès équin de type 4 (EHV-4). Échantillon 1 écouvillon nasal ou nasopharyngé (voir les directives de l'AAEP)  et 5 mL - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables 24-48h - veuillez contacter le laboratoire  Notre laboratoire est approuvé par la FEI pour les tests EHV-1. Qu'est-ce que le virus de l'herpès de type 1 ? plus d'infos ici Qu'est-ce que le virus de l'herpès de type 4 ? plus d'infos ici

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Paramètre Hormone anti-Müllérienne (AMH)  Échantillon Tube de sérum - 5 mL - sang  Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables

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Profil des pathogènes Dépistage de 5 pathogènes responsables de maladies respiratoires chez les équidés : EHV-1, EHV-4, Influenza équine, Rhodococcus equi (Pneumonie) et Streptococcus equi (Strangle).  Notre laboratoire est approuvé par la FEI pour les tests EHV-1. Échantillon 1 écouvillon nasopharyngé (voir directives AAEP)  & Tube de 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables

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