Profil des pathogènes Dépistage de 5 pathogènes responsables de maladies respiratoires chez les équidés : EHV-1, EHV-4, Influenza équine, Rhodococcus equi (Pneumonie) et Streptococcus equi (Strangle).  Notre laboratoire est approuvé par la FEI pour les tests EHV-1. Échantillon 1 écouvillon nasopharyngé (voir directives AAEP)  & Tube de 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables

Lis Plus Moins

Test ADN Test ADN pour l'hyperthermie maligne (HM). Ce test vérifie la présence du gène dominant HM et présente les résultats comme l'un des suivants : Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène dominant HM et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ - Négatif pour HM. Absence de l'allèle responsable de l'hyperthermie maligne (HM). HM/N - Affecté - Hétérozygote positif pour HM. Présence d'une copie de l'allèle responsable de HM. Le cheval est affecté par le trouble HM et peut transmettre l'allèle HM à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est reproduit. HM/ - Affecté - Homozygote positif pour HM. Présence de deux copies de l'allèle responsable de HM. Le cheval est affecté par le trouble HM et transmettra l'allèle HM à 100 % de sa descendance. Informations supplémentaires L'hyperthermie maligne ou HM est un trouble musculaire génétique qui affecte les Quarter Horses et les races apparentées. Les chevaux porteurs de la mutation HM peuvent ne montrer aucun signe physique du trouble jusqu'à ce qu'il soit déclenché par une exposition à l'anesthésie ou un exercice extrême ou un stress. Les symptômes peuvent inclure une température élevée, une fréquence cardiaque accrue, une hypertension, de la transpiration, une acidose et une rigidité musculaire. Les symptômes se développent rapidement, et s'ils ne sont pas traités rapidement, cette condition peut être fatale. HM est hérité comme un trait autosomique dominant, donc le trouble peut être transmis même si un seul parent possède le gène défectueux. La mutation peut être présente avec le PSSM et si un cheval a également le PSSM, les symptômes associés à HM peuvent être plus graves. Par conséquent, il est recommandé de tester à la fois pour le PSSM et le HM pour les races de Quarter Horse. Bien que cette condition soit rare, le test pour HM est recommandé au cas où un cheval devrait subir une anesthésie. Les chevaux connus pour avoir la mutation HM peuvent recevoir des médicaments avant l'administration de l'anesthésie pour aider à réduire la gravité des symptômes.

Lis Plus Moins

Test ADN Test ADN pour la déficience en enzyme de ramification du glycogène (GBED). Ce test ADN vérifie la présence de l'allèle récessif GBED. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai d’analyse 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test ADN identifie les porteurs inapparents du trouble fatal GBED. En sélection d’élevage, il est recommandé d’éviter le croisement de deux porteurs inapparents de GBED afin de prévenir l’avortement in utero du fœtus et la naissance de poulains affectés par la GBED. Pour confirmer la GBED chez les poulains affectés. Le test ADN fournit des outils importants pour des choix éclairés en matière de sélection d’élevage afin de prévenir les avortements et la naissance de poulains affectés.    Fréquence et races affectées Plus fréquent chez les Paint Horses et les races apparentées aux Quarter Horses. Une prévalence de 7,1 % et 8,3 % dans les races Paint et Quarter Horse, respectivement (Wagner et al., 2006).   Description des résultats Le test ADN vérifie la présence des allèles récessifs GBED et présente les résultats comme l’un des suivants :  N/ - Négatif pour GBED. Absence de l’allèle défectueux responsable de la GBED. GBED/N - Portefeuille - Hétérozygote positif pour GBED. Présence d’une copie de l’allèle responsable de la GBED. Le cheval est porteur de la GBED et peut transmettre une copie de l’allèle GBED à sa descendance lors de la reproduction. GBED/ - Affection - Homozygote positif pour GBED. Présence de deux copies de l’allèle responsable de la GBED. L’animal est affecté par la maladie GBED. La GBED est létale, causant avortement et/ou mortalité néonatale.   Informations supplémentaires La déficience en enzyme de ramification du glycogène (GBED) est une maladie fatale causée par un trouble génétique autosomique récessif qui empêche le corps de stocker correctement le sucre sous forme de glycogène. Chez un cheval normal, le corps stocke le sucre comme source d’énergie en convertissant le glucose en glycogène. Ce trouble génétique affecte la production de l’enzyme nécessaire à la ramification de la structure du glycogène, empêchant le cheval de stocker adéquatement le sucre sous forme de glycogène. Cela signifie que le cheval ne pourra pas stocker suffisamment d’énergie pour alimenter des organes importants, tels que les muscles et le cerveau. Malheureusement, la GBED est toujours fatale. La GBED provoque souvent l’avortement in utero du fœtus. À la naissance, la plupart des poulains affectés meurent dans les premières semaines. Des études ont montré que jusqu’à 2,5 % des fœtus de Quarter Horse avortés étaient homozygotes pour la mutation GBED (Wagner et al., 2006). Les poulains nés affectés par la GBED présentent divers signes cliniques liés à ce manque de sucre, tels que faible énergie, faiblesse et difficulté à se relever. D’autres signes cliniques incluent une température corporelle basse, des muscles contractés, des convulsions et une mort subite.   RÉFÉRENCES Tryon RC, Penedo MC, McCue ME, Valberg SJ, Mickelson JR, Famula TR, Wagner ML, Jackson M, Hamilton MJ, Nooteboom S, Bannasch DL. Évaluation des fréquences alléliques des gènes de maladies héréditaires dans des sous-groupes de Quarter Horses américains. J Am Vet Med Assoc. 2009 Jan 1;234(1):120-5. doi: 10.2460/javma.234.1.120. PubMed PMID: 19119976.DOI: 10.2460/javma.234.1.120 Wagner ML, Valberg SJ, Ames EG, Bauer MM, Wiseman JA, Penedo MC, Kinde H, Abbitt B, Mickelson JR. Fréquence allélique et impact probable du gène de la déficience en enzyme de ramification du glycogène dans les populations de Quarter Horse et Paint Horse. J Vet Intern Med. 2006 Sep-Oct;20(5):1207-11. PubMed PMID: 17063718.DOI: 10.1892/0891-6640(2006)20[1207:afalio]2.0.co;2

Lis Plus Moins

Test ADN pour la maladie de paralysie périodique hyperkalémique (HYPP).Ce test ADN vérifie la présence du gène récessif HYPP. Exigences de l'échantillon 30 à 40 racines de cheveux ou 5 mL de sang dans un tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test génétique aide les éleveurs à identifier les chevaux porteurs du gène récessif HYPP. Des choix éclairés peuvent être faits pour les sélections d'élevage, et prévenir la naissance de poulains affectés. Tous les descendants d'Impressive doivent être testés pour HYPP. Parce que l'HYPP est un trouble dominant, ses effets peuvent également être transposés à d'autres races de chevaux lors des croisements. Ce test est important pour préserver la santé héréditaire de tous les chevaux. Les chevaux présentant des symptômes suspects de la maladie doivent également être testés. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène récessif HYPP et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ – Normal - Absence de l'allèle responsable de l'HYPP. N/H – Affecté - Hétérozygote positif pour l'HYPP. Présence d'une copie de l'allèle responsable de l'HYPP. Le cheval est affecté par le trouble HYPP et il y a 50 % de chances que ce cheval transmette un allèle HYPP à sa descendance. H/ – Affecté - Homozygote positif pour l'HYPP. Présence de deux copies de l'allèle responsable de l'HYPP. Le cheval est affecté par le trouble HYPP et il y a 100 % de chances que ce cheval transmette un allèle HYPP à sa descendance. Informations supplémentaires La paralysie périodique hyperkalémique (HYPP) est une maladie héréditaire du muscle, causée par une mutation génétique héréditaire. Une mutation ponctuelle dans l'ADN existe dans le gène du canal sodique, qui code pour l'expression d'un canal anormal dans le muscle squelettique. Cette mutation est transmise à la descendance. Les canaux sodiques sont des "pores" dans la membrane des cellules musculaires qui contrôlent la contraction des fibres musculaires. Lorsque le gène du canal sodique défectueux est présent, le canal devient "fuyant" et rend le muscle excessivement excitable et contracte involontairement. Le canal devient "fuyant" lorsque les niveaux de potassium fluctuent dans le sang. Cela peut se produire avec le jeûne suivi de la consommation d'un aliment riche en potassium tel que le foin de luzerne. L'hyperkalémie, qui est une quantité excessive de potassium dans le sang, fait que les muscles du cheval se contractent plus facilement que la normale. Cela rend le cheval susceptible à des épisodes sporadiques de tremblements musculaires ou de paralysie. La gravité des attaques varie de l'inobservable à l'effondrement ou à la mort subite. La cause du décès est généralement une insuffisance respiratoire et/ou un arrêt cardiaque. Ce défaut génétique a été identifié chez les descendants du cheval de race Quarter Horse américain, Impressive. À ce jour, les cas confirmés d'HYPP ont été restreints aux descendants de ce cheval. L'HYPP est un trouble dominant, ce qui signifie que les chevaux homozygotes positifs (HH) et hétérozygotes (nH) seront affectés. Seuls les chevaux homozygotes négatifs (nn) ne sont pas affectés par l'HYPP.

Lis Plus Moins

test ADN Test ADN pour l'Abiotrophie Cérébelleuse (CA) – Chevaux arabes purs et de croisement. Ce le test vérifie la présence de la mutation récessive du CA. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test ADN détermine le statut clair, porteur ou affecté du CA. Des choix éclairés peuvent être faits pour les sélections d'élevage, et prévenir la naissance de poulains affectés. Le CA est parfois confondu avec le syndrome de Wobbler, la myélencéphalite protozoaire équine (EPM) et des problèmes liés à des blessures, tels qu'une commotion cérébrale, donc ce test ADN pourrait aider au diagnostic. Description des résultats  Le test ADN vérifie la présence de la mutation récessive du CA et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ – Négatif pour le CA. Absence de l'allèle responsable du CA. N/CA – Porteur - Hétérozygote positif pour le CA. Présence d'une copie de l'allèle responsable du CA.  Le cheval est porteur du trouble CA et peut transmettre une copie de l'allèle CA à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est élevé. CA/– Affecté - Homozygote positif pour le CA. Présence de deux copies de l'allèle responsable du CA.  Le cheval est affecté par  le trouble CA et peut transmettre l'allèle CA à 100 % de sa progéniture lorsqu'il est élevé. Informations supplémentaires L'Abiotrophie Cérébelleuse (CA) est une maladie neurologique génétique chez certaines espèces d'animaux. Le trouble se manifeste lorsque les cellules de Purkinje, les neurones qui affectent l'équilibre et la coordination, sont présentes dans le cervelet du cerveau. Cette condition affecte les chevaux arabes ainsi que les chevaux miniatures, le poney Gotland et possiblement l'Oldenburg. Dans la plupart des cas, les poulains semblent normaux à la naissance, et les symptômes deviennent généralement visibles après quatre mois. Il y a eu des cas rapportés où la condition a été observée peu après la naissance, tandis que d'autres rapportent que les symptômes se développent après la première année. Les chevaux affectés par le CA ont tendance à sursauter facilement et tombent souvent. Les symptômes courants incluent des tremblements de la tête, un manque d'équilibre et d'autres problèmes neurologiques. Les chevaux affectés peuvent développer une posture large des membres antérieurs et des difficultés à se lever d'une position couchée. Chez les chevaux, le CA est considéré comme lié à un gène récessif autosomique. Cela signifie qu'il n'est pas lié au sexe et que l'allèle doit être porté et transmis par les deux parents pour qu'un animal affecté naisse. Les chevaux qui ne portent qu'une seule copie du gène peuvent le transmettre à leur progéniture, bien qu'ils soient parfaitement sains eux-mêmes et n'aient aucun symptôme de la maladie. Parce que le trouble est récessif, l'allèle pour le CA peut passer par plusieurs générations avant d'être exprimé.

Lis Plus Moins

Test ADN Le test ADN vérifie la présence du gène dominant LP. Le gène LP est associé à un risque élevé d'uvéite récidivante équine (ERU) et de cécité nocturne stationnaire congénitale (CSNB). Échantillon 30 à 40 - racines de poils - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai d’analyse 2 à 5 jours ouvrés Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène dominant LP (désigné LP) et présente les résultats comme l’un des suivants :                                                             N/ - Négatif pour LP. Absence du gène dominant LP, cheval non tacheté. Risque plus faible de développer l'uvéite récidivante équine (ERU) et la cécité nocturne stationnaire congénitale (CSNB) associées au motif Léopard. LP/N - Positif hétérozygote pour LP. Présence d’une copie du gène LP incomplet dominant responsable du pelage tacheté (motif Appaloosa). Les chevaux ont un risque élevé de développer l'uvéite récidivante équine (ERU). Le cheval peut transmettre le gène LP à 50 % de sa descendance lors de la reproduction. LP/ - Positif homozygote pour LP. Présence de deux copies du gène LP incomplet dominant responsable du pelage tacheté (motif Appaloosa). De plus, les chevaux ont le risque le plus élevé de développer l'uvéite récidivante équine (ERU) et la cécité nocturne stationnaire congénitale (CSNB). Le cheval LP/LP transmettra le gène LP à 100 % de sa descendance. Le risque d'ERU associé au LP est évalué comme suit : LP/LP > LP/N > N   Informations complémentaires Les motifs blancs appelés Leopard Complex (LP), également connus sous le nom de taches Appaloosa, présentent une expression très variable allant de l'absence à un motif blanc extrême. L'expression du Leopard Complex inclut plusieurs effets sur le pelage du cheval : peau tachetée/marbée autour des yeux, du museau, de l'anus, des organes génitaux et des yeux, ainsi qu’un roan progressif (roan vernis) des zones pigmentées du pelage avec l'âge. Des taches blanches peuvent également être présentes, avec des taches léopard pigmentées tendant à apparaître sur le fond blanc des chevaux hétérozygotes. L'héritage de ce trait de couleur de pelage est un dominant incomplet. La quantité de blanc présente n'est pas liée à la dose, de sorte que les chevaux homozygotes peuvent présenter une expression minimale du motif blanc. La variabilité de la quantité de blanc chez les chevaux au motif Leopard Complex est contrôlée par d'autres gènes, dont un est Pattern 1. /PATN1, le motif de taches du pelage.   Les chevaux homozygotes pour le Leopard Complex développent une cécité nocturne stationnaire congénitale (CSNB), qui est l'incapacité à voir dans des conditions de faible luminosité ou d'obscurité totale. L'uvéite récidivante équine (ERU), également appelée cécité lunaire, est aussi associée à la variante génétique LP. L'ERU se caractérise par des épisodes répétés d'inflammation de l'iris, du corps ciliaire et de la choroïde. Les effets cumulatifs de ce processus immunitaire peuvent entraîner un glaucome, des cataractes et une perte complète de la vision. L'ERU est la cause la plus fréquente de cécité chez les chevaux. Le test LP est le test génétique le plus efficace pour évaluer le risque d'ERU. Le risque d'ERU basé sur ce test génétique peut être évalué comme suit : LP/LP > LP/N > N/N. Les chevaux homozygotes pour la mutation LP ont le risque le plus élevé de développer l'ERU. Les chevaux hétérozygotes pour la mutation LP ont un risque plus élevé de développer l'ERU que ceux sans la mutation. La variante LP est étroitement associée à la race Appaloosa, bien qu'elle soit une variante génétique très ancienne. Des peintures rupestres européennes ont représenté des chevaux tachetés et des études archéogénétiques ont identifié la variante génétique LP chez des chevaux européens du Pléistocène et de l'âge du cuivre. La variante génétique LP peut être trouvée dans de nombreuses races différentes telles que les poneys of Americas, le British Spotted Pony, le Knabstrupper, le Noriker, le Tannu Tuva Pony, le cheval miniature américain, les Mustangs et les chevaux Tiger. Références Bellone, R.R., Holl, H., Setaluri, V., Devi, S., Maddodi, N., Archer, S., Sandmeyer, L., Ludwig, A., Foerster, D., Pruvost, M., Reissmann, M., Bortfeldt, R., Adelson, D.L., Lim, S.L., Nelson, J., Haase, B., Engensteiner, M., Leeb, T., Forsyth, G., Mienaltowski, M.J., Mahadevan, P., Hofreiter, M., Paijmans, J.L., Gonzalez-Fortes, G., Grahn, B., Brooks, S.A. : Preuve d'une insertion rétrovirale dans TRPM1 comme cause de la cécité nocturne stationnaire congénitale et du motif Leopard Complex chez le cheval. PLoS One 8:e78280, 2013. Bellone RR. Le test génétique comme outil pour identifier les chevaux atteints ou à risque de troubles oculaires. Vet Clin North Am Equine Pract. 2017;33(3):627–645. doi:10.1016/j.cveq.2017.08.005 Pruvost M. et al. Les génotypes des chevaux prédomestiques correspondent aux phénotypes peints dans les œuvres paléolithiques d'art rupestre. Proc. Natl. Acad. Sci. 108, 18626–18630 (2011). [Article PMC en libre accès] [PubMed] [Google Scholar]  

Lis Plus Moins

Test ADN Le test ADN vérifie la présence de la mutation associée à l'Overo. Le Frame Overo est un gène de motif blanc très recherché. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? La relation entre le syndrome du poulain blanc létal (LWFS) et le motif de pelage frame overo n'est pas toujours simple. En général, les porteurs de LWFS ont un motif frame overo et possèdent 1 copie de l'allèle muté (nL). Mais tous les chevaux frame overo ne portent pas l'allèle muté, certains ont le génotype (nn). Et certains chevaux avec d'autres motifs de pelage (y compris les paints de couleur unie et les tobiano) ont été trouvés porteurs de l'allèle muté. Il convient également de rappeler que tous les poulains blancs n'ont pas le génotype (LL) et peuvent ne pas être affectés par le LWFS. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de la mutation associée à l'Overo et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ - Cheval Non-Overo. O/N - Frame Overocheval. Le cheval est hétérozygote pour le gène dominant responsable du frame Overo. Un motif de pelage Overo caractéristique est présent dans O/N tous les chevaux avec une copie du frame Overo et transmettra cet allèle à 50 % de sa descendance. Le croisement de deux chevaux Frame Overo a 50 % de chances de générer des poulains blancs létaux et doit être évité. O/ – Syndrome du poulain blanc létal (LWFS). Homozygote pour le frame Overo, ces chevaux sont létaux et les nouveau-nés survivent moins d'une semaine. Informations supplémentaires Le Frame Overo est un gène de motif blanc très recherché. Tous les chevaux Frame Overo portent une seule copie héritée de la mutation Ile118Lys EDNRB. Cette mutation provoque une perte de pigment, produisant des marques blanches sur certaines zones du cheval. Bien que la mutation produise des chevaux visuellement désirables, elle est également liée à une condition fatale connue sous le nom de syndrome du poulain blanc létal (LWFS), où un poulain naît presque entièrement blanc et meurt dans ses premiers jours de vie. Un élevage correct peut éviter cette occurrence. Le LWFS se produit lorsqu'un cheval hérite de deux copies du gène muté, une de chaque parent. Alors que les chevaux avec une seule copie du gène vivront normalement et présenteront le motif désiré. Un cheval avec deux copies du gène muté souffrira d'anomalies intestinales causées par des nerfs sous-développés du système digestif du poulain. Ces animaux meurent dans les 72 heures suivant leur naissance et sont généralement euthanasiés plus tôt pour des raisons humanitaires. Les chevaux Frame Overo qui portent juste une seule copie du gène transmettront une copie à leurs poulains environ 50 % du temps lors de l'élevage. Par conséquent, lorsqu'un cheval Overo est croisé avec un cheval non-Overo solide, le poulain ne peut hériter que d'une seule copie. Cependant, si deux chevaux Overo sont élevés ensemble, ils pourraient potentiellement transmettre tous deux le gène Overo au poulain, ce qui signifie qu'il hérite de deux copies. Les chevaux qui héritent de deux copies du Frame Overo souffriront de la condition létale blanche. Un accouplement approprié doit être effectué pour s'assurer que deux chevaux frame Overo ne se reproduisent pas. Cela évitera tout risque que le poulain hérite de deux copies du gène muté.

Lis Plus Moins

  Test ADN WFFS Assurez la santé et l'avenir de vos chevaux avec un test WFFS précis. Notre test ADN vérifie la présence de l'allèle affecté au locus PLOD1 responsable du syndrome du poulain fragile des chevaux de sang chaud (WFFS), également connu sous le nom de syndrome du poulain fragile (FFS). Exigences d'échantillon 30 à 40 racines de cheveux - enveloppe Alternativement, 5 mL de sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de l'allèle affecté au locus PLOD1 responsable du WFFS et présente les résultats comme l'un des suivants : n/n : Négatif pour WFFS. Aucun allèle affecté présent. Le cheval n'est pas porteur de la mutation WFFS. n/WFFS : Porteur, hétérozygote pour WFFS. Un allèle muté présent. Le cheval peut transmettre l'allèle WFFS à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est reproduit. WFFS/WFFS : Positif, homozygote pour WFFS. Deux allèles mutés présents. Le poulain présentera des signes cliniques graves et devra être euthanasié peu après la naissance en raison de la nature incurable de la maladie. Hérédité génétique Le syndrome du poulain fragile des chevaux de sang chaud (WFFS) est un trouble autosomique récessif héréditaire causé par une seule mutation du gène PLOD1. Signes cliniques et races affectées La maladie est présente à la naissance. Les poulains affectés ont une peau qui manque de résistance à la traction, caractérisée par des déchirures, des ulcérations et d'autres lésions dues à un contact normal. Les lésions sont le plus souvent observées sur les points de pression, les gencives et d'autres muqueuses de la cavité buccale. Les articulations des membres sont lâches et hyperextensibles, rendant difficile pour les poulains affectés de se tenir debout normalement. Le WFFS/FFS est similaire au syndrome d'Ehlers Danlos (EDS) chez les humains. La mutation a été rapportée dans les races de chevaux de sang chaud (11-30 % de porteurs) et à faible fréquence chez les pur-sang (2,75 % des pur-sang irlandais), ainsi que chez les Hanovriens, Selle Français, KWPN, Oldenburg et Westphaliens. Pourquoi tester ? Le test pour le WFFS est crucial pour les éleveurs afin de prendre des décisions éclairées. En identifiant les porteurs et en évitant de croiser deux porteurs ensemble, le risque de produire des poulains affectés peut être minimisé. Cela aide à garantir la santé et le bien-être des générations futures de chevaux. En savoir plus Description détaillée des résultats Les résultats du test ADN seront l'un des suivants : n/n : Négatif pour WFFS. Aucun allèle affecté présent. Le cheval n'est pas porteur de la mutation WFFS. n/WFFS : Porteur, hétérozygote pour WFFS. Un allèle muté présent. Le cheval peut transmettre l'allèle WFFS à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est reproduit. WFFS/WFFS : Positif, homozygote pour WFFS. Deux allèles mutés présents. Le poulain présentera des signes cliniques graves et devra être euthanasié peu après la naissance en raison de la nature incurable de la maladie. Informations supplémentaires Le syndrome du poulain fragile des chevaux de sang chaud (WFFS) est un défaut génétique fatal du tissu conjonctif, résultant d'une mutation du gène PLOD1. Le WFFS se caractérise par une peau et des muqueuses hyperextensibles et fragiles, entraînant de graves lésions et aboutissant souvent à l'euthanasie des poulains affectés peu après la naissance. Cette condition a un impact significatif sur la santé et la performance d'un cheval, rendant le test génétique un outil essentiel pour les éleveurs et les acheteurs. Références Références : Ablondi, M., et al. (2022). Performance des porteurs du syndrome du poulain fragile Warmblood suédois et perspectives d'élevage. Genet Sel Evol 54, 4. Rowe, Á., et al. (2021). Fréquence du polymorphisme nucléotidique unique causatif du syndrome du poulain fragile Warmblood chez les chevaux en Irlande. Ir Vet J 74, 27. Dias, N. M., et al. (2019). Fréquence du polymorphisme nucléotidique unique causatif du syndrome du poulain fragile Warmblood chez les chevaux Warmblood au Brésil. Vet J 248, 101–102. Hoelzle, L., et al. (2020). Distribution de la mutation du syndrome du poulain fragile Warmblood de type 1 (PLOD1 c.2032G>A) dans différentes races de chevaux d'Europe et des États-Unis. Genes 11(12), 1518. Consultez notre FAQ pour plus d'informations FAQ Quelles races sont affectées par le WFFS ? Le WFFS affecte principalement les chevaux de type Warmblood, mais a également été détecté dans des races comme les Thoroughbreds, les Knabstruppers, les Haflingers et les American Sport Ponies. Comment le WFFS est-il hérité ? Le WFFS est hérité comme un trait récessif autosomique, nécessitant deux copies du gène muté (WFFS/WFFS) pour que la maladie se manifeste. Les poulains affectés avec deux copies de la mutation WFFS ne survivront pas jusqu'à l'âge adulte et doivent être euthanasiés peu après la naissance. Comment le WFFS peut-il être géré ? Malheureusement, il n'existe pas de traitement pour le WFFS. La condition est létale, et les poulains affectés présentent des signes cliniques sévères peu après la naissance. La meilleure stratégie de gestion passe par des tests génétiques pour informer les décisions d'élevage et éviter de produire des poulains affectés. Pourquoi est-il important de tester pour le WFFS ? Le test pour le WFFS est crucial pour les éleveurs afin de prendre des décisions éclairées. En identifiant les porteurs et en évitant de croiser deux porteurs ensemble, le risque de produire des poulains affectés peut être minimisé. Cela aide à garantir la santé et le bien-être des générations futures de chevaux. Visitez notre page FAQ complète pour plus de détails.

Lis Plus Moins

Test de pathogène Le test ELISA décèle des anticorps contre le virus de la fièvre équine africaine (AHSV). Échantillon 5 mL - tube de sérum sanguin Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que la fièvre équine africaine ? La fièvre équine africaine (AHS) est une maladie grave, souvent mortelle, des chevaux, des mulets et des ânes. Le virus est transmis par des insectes infectés (moucherons) et provoque de la fièvre ainsi que des problèmes cardiaques et respiratoires chez les animaux affectés. La mort est fréquente et peut survenir soudainement. La maladie se produit principalement en Afrique, mais des épidémies ont été signalées en Égypte, dans certaines parties du Moyen-Orient, en Espagne, au Portugal, au Maroc, au Pakistan et en Inde. La fièvre équine africaine n'est pas survenue aux États-Unis. L'AHS n'affecte pas les humains, il n'y a donc pas d'implications pour la santé humaine ou publique. Signes cliniques La fièvre équine africaine peut provoquer des maladies respiratoires (pulmonaires), des maladies cardiaques ou une fièvre cyclique. Les taux de mortalité peuvent atteindre 95 % pour certaines formes de la maladie. La forme pulmonaire ou respiratoire se manifeste rapidement (en quelques jours). Les signes de la maladie incluent de la fièvre, des difficultés respiratoires, de la toux, de la transpiration et un écoulement mousseux des narines. La mort survient généralement dans les quelques heures suivant l'apparition de la maladie. La forme cardiaque de la maladie provoque de la fièvre et un gonflement (œdème) autour des yeux, des lèvres, des joues, de la langue et du cou. La mort survient généralement en raison d'une insuffisance cardiaque. Certains animaux affectés peuvent présenter à la fois des signes pulmonaires et cardiaques de la maladie. Certains animaux peuvent seulement développer une fièvre cyclique (élevée l'après-midi, disparue le matin). Ces animaux peuvent également présenter des signes de dépression et une diminution de l'appétit. Les animaux présentant cette forme de fièvre équine de l'AHS se rétablissent généralement. Transmission Le virus de l'AHS ne peut pas être transmis directement d'un cheval à un autre (ou directement entre tout animal équin). La transmission du virus entre chevaux, ânes et zèbres se fait par de petits vecteurs insectes connus sous le nom de moucherons (espèces Culicoides). Le virus peut également être transmis mécaniquement par transfusion de produits sanguins infectés ou par des pratiques non hygiéniques (par exemple, l'utilisation d'équipements chirurgicaux contaminés ou d'aiguilles hypodermiques). On ne sait pas si l'AHS peut être transmis par le sperme ou les ovules d'animaux infectés. Les chiens peuvent être infectés par l'AHS en mangeant de la viande provenant d'un cheval, d'un âne ou d'un zèbre infecté. Prévention Le meilleur moyen de protéger les animaux contre l'AHS est de réduire leur exposition aux moucherons et autres insectes (par exemple, les moustiques et les mouches piqueuses). Loger les chevaux dans des abris à l'épreuve des insectes, en particulier entre le crépuscule et l'aube lorsque les insectes sont les plus actifs, peut aider à prévenir l'exposition. Les répulsifs et insecticides peuvent également être utiles. Surveillez la température de votre cheval. Les chevaux ayant de la fièvre doivent être examinés par votre vétérinaire. Il n'existe actuellement aucun vaccin commercial pour aucun sérotype de l'AHS disponible en Europe. Une banque de vaccins est en cours de développement par la Commission européenne, qui détiendra 100 000 doses de vaccin contre sept sérotypes différents de l'AHS. Ce vaccin ne sera utilisé que de manière strictement contrôlée en situation d'urgence.

Lis Plus Moins

  Dépistage de 3 pathogènes responsables de Métrite Équine Contagieuse (MEC) :  Taylorella equigenitalis, qPCR Pseudomonas aeruginosa, qPCR Klebsiela pneumonia, qPCR Exigences d'échantillon 2 ou 3 écouvillons génitaux - utilisez un écouvillon standard dans des écouvillons secs ou un milieu de transport pour la biologie moléculaire Écouvillon de la fosse clitoridienne écouvillon Écouvillon des sinus clitoridiens. Les ouvertures des sinus se trouvent sur le dos du clitoris - le central est généralement toujours présent tandis que les sinus latéraux peuvent être multiples ou absents. Écouvillonner tous ceux qui sont présents. Soit unécouvillon cervical (col fermé si enceinte ou en milieu de cycle) ou un écouvillon endométrial (pendant l'œstrus ou l'anœstrus vrai) – utilisez un écouvillon protégé de 25”. Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables     Qu'est-ce que la Métrite Équine Contagieuse ? La métrite équine contagieuse est une maladie inflammatoire du tractus reproducteur proximal et distal de la jument causée par Taylorella equigenitalis, qui entraîne généralement une infertilité temporaire. C'est une infection non systémique, dont les effets sont limités au tractus reproducteur de la jument. Signes cliniques Lorsqu'ils sont présents, les signes cliniques généraux incluent endométrite, cervicite et vaginite de gravité variable et un léger à copieux écoulement vaginal mucopurulent. Chez les juments, il existe deux états d'infection : L'état actif dans lequel le principal signe extérieur est un écoulement vulvaire, qui peut varier de très léger à extrêmement abondant. L'état porteur dans lequel il n'y a aucun signe extérieur d'infection. Cependant, la jument reste capable de transmettre l'infection car les bactéries sont établies à la surface du clitoris, de la fosse clitoridienne et des sinus et, dans le cas de pneumoniae et P. aeruginosa, parfois dans l'urètre et la vessie. Chez les étalons : (‘étalon’ signifie étalons de reproduction, teasers et étalons utilisés pour l'IA) Les étalons infectés ne montrent généralement pas de signes cliniques d'infection mais les bactéries sont présentes sur leur pénis, leur fourreau et. Ces étalons peuvent infecter les juments lors de l'accouplement, du teasing ou de l'IA. Occasionnellement, les bactéries peuvent envahir les glandes sexuelles de l'étalon, provoquant du pus et des bactéries contaminant le sperme. Transmission Le contact vénérien direct lors de l'accouplement naturel présente le plus grand risque de transmission de equigenitalis d'un étalon contaminé ou d'une jument infectée. La transmission vénérienne directe peut également se produire par insémination artificielle utilisant du sperme brut infectieux, réfrigéré et éventuellement congelé. Indirectement, l'infection peut être acquise par transmission par fomites, contamination manuelle, non-respect des mesures de biosécurité appropriées au moment de la reproduction et dans les centres de collecte de sperme. Les étalons peuvent devenir des porteurs asymptomatiques de equigenitalis. Les principaux sites de colonisation par la bactérie sont les membranes urogénitales (fosse urétrale, sinus urétral, urètre terminal et fourreau pénien). Les sites de persistance de equigenitalis chez la majorité des juments porteuses sont les sinus et la fosse clitoridienne et rarement l'utérus. Les poulains nés de juments porteuses peuvent également devenir porteurs. L'organisme peut infecter d'autres espèces d'équidés que les chevaux, par exemple les ânes. Prévention Si une infection par equigenitalis est suspectée chez une jument, un étalon ou un teaser sur la base de signes cliniques, toutes les activités de reproduction doivent cesser immédiatement. Le(s) cheval(e)(s) affecté(e)(s) doivent être isolé(e)(s) et écouvillonné(e)(s) par le vétérinaire en charge. Organiser l'écouvillonnage de tout cheval à risque. Désinfecter tout l'équipement utilisé pour les procédures de reproduction. Informer tous les propriétaires de juments réservées à l'étalon, y compris celles qui ont déjà quitté les lieux ; Informer les personnes à qui du sperme de l'étalon a été envoyé ; Organiser le test d'une paille de chaque éjaculat de sperme stocké provenant d'étalons infectés et à risque par un laboratoire. Si une paille de tout éjaculat est infectée, toutes les pailles de cet éjaculat doivent être détruites ; Tout jument enceinte à risque doit mettre bas en isolement. Le placenta doit être incinéré. Les poulains nés de ces juments doivent être écouvillonnés trois fois, à des intervalles d'au moins sept jours, avant l'âge de trois mois. Tout jument avec un exsudat vaginal anormal, ou revenant à l'œstrus prématurément, doit être examinée et gérée comme si elle était infectée par equigenitalis jusqu'à ce que les résultats des tests de laboratoire prouvent le contraire. Si des porteurs de equigenitalis sont détectés, l'organisme peut être éliminé par un traitement avec des antibiotiques systémiques et/ou locaux combinés à un lavage antiseptique des sites de persistance chez la jument et l'étalon.  

Lis Plus Moins

Le locus Agouti contrôle la distribution du pigment noir dans le pelage. Ce test ADN détermine si un cheval est A/A, A/a ou a/a pour l'Agouti. Pour déterminer la couleur de base, des tests d'Extension et d'Agouti sont nécessaires. Achetez le test de couleur de base et obtenez des tests ADN pour l'Agouti (A) et l'Extension (E) loci. Exigences d'échantillon et formulaire de soumission 30 à 40 racines de cheveux ou 5 mL de sang dans un tube K3 EDTA Obtenez le formulaire de soumission d'échantillon ici Délai de traitement Traitement standard - Résultats dans 3 à 5 jours ouvrables après l'arrivée de l'échantillon au laboratoire. Les clients organisent et supportent les coûts d'envoi des échantillons au laboratoire. Traitement PREMIUM - Résultats en 1 jour après l'arrivée de l'échantillon. Comprend la livraison express gratuite**. Le laboratoire organise l'expédition express avec enlèvement du colis à l'adresse du client et livraison au laboratoire. ** LES SERVICES PREMIUM INCLUENT UNE LIVRAISON PAR EXPÉDITION EXPRESS POUR LES PAYS EUROPÉENS DES RÉGIONS NON ÉLOIGNÉES. Vérifiez ici si vous êtes dans une région européenne éloignée. Pour les régions éloignées, des frais supplémentaires sont appliqués. Pourquoi tester ? L'Agouti n'est pas visible physiquement sur les chevaux rouges (e/e). Par conséquent, un éleveur pourrait vouloir tester un cheval de base alezan pour voir s'il est porteur de l'Agouti. Tester des chevaux bai pourrait être souhaitable pour voir si le cheval porte une (A/a) ou deux (A/A) copies de l'allèle Agouti. Un cheval homozygote Agouti (A/A) transmettra toujours l'Agouti à sa descendance, tandis qu'un cheval hétérozygote (A/a) aura 50 % de chances de transmettre le gène. Une autre raison de tester l'Agouti pourrait être s'il y a un doute sur le fait qu'un cheval noir soit vraiment noir ou un très sombre bai. Les effets d'autres gènes pourraient également rendre difficile de déterminer si l'Agouti est présent ou non. Description des résultats A/A - Bai ou Brun - Homozygote dominant pour l'Agouti. Le pigment noir est restreint aux points. Le cheval ne peut pas avoir de poulains noirs, quelle que soit la couleur du pelage du partenaire. La couleur de base sera bai ou brun en l'absence d'autres gènes modificateurs de couleur. A/a - Bai ou Brun - Hétérozygote pour l'Agouti. Le pigment noir est distribué selon un motif de points. Le cheval peut transmettre soit l'allèle (A) soit l'allèle (a) à sa descendance. La couleur de base sera bai ou brun, sauf si modifiée par d'autres gènes modificateurs de couleur. a/a - Noir - Homozygote récessif pour l'Agouti. Le pigment noir est distribué de manière inégale. La couleur de base sera noire en l'absence d'autres gènes modificateurs de couleur. Informations supplémentaires Le gène Agouti contrôle la distribution du pigment noir. Ce pigment peut être soit uniformément distribué, soit distribué aux "points" du corps (bords des oreilles, membres inférieurs, crinière, queue). L'Agouti a été lié à une délétion de 11 nucléotides dans le locus Agouti. La délétion de 11 nucléotides de ce gène est la forme récessive du gène. Ce n'est que lorsque le gène agouti est homozygote pour la délétion (aa) que le pigment noir est uniformément distribué. L'hétérozygote (A/a) ou l'homozygote pour l'absence de la délétion de 11 nucléotides (A/A) entraîne une distribution par points du pigment noir. L'Agouti n'a aucun effet sur les chevaux à facteur rouge homozygote positif (ee) car il doit y avoir du pigment noir présent pour que l'Agouti ait un effet.

Lis Plus Moins

Assurez la haute santé et performance de votre cheval avec notre profil diagnostique complet. Ce profil comprend trois tests qui suivent les normes ISO17025, garantissant le plus haut niveau de précision et de fiabilité. Tests inclus Virus de l'anémie infectieuse équine (EIAV), AGID - Test Coggins Babesia caballi, C-ELISA Theileria equi, C-ELISA Détails du test Pathogènes détectés : EIAV, Babesia caballi et Theileria equi. Exigences d'échantillon : 5 mL de sang, de sérum ou de plasma collectés dans un tube sec ou EDTA. Délai de traitement : Traitement standard : résultats dans les 2 à 5 jours ouvrables après réception de l'échantillon. Pourquoi choisir ce profil ? Ce profil diagnostique est essentiel pour maintenir une haute santé et performance chez les chevaux. Il comprend des tests complets pour le virus de l'anémie infectieuse équine, Babesia caballi et Theileria equi, garantissant une détection précoce et une gestion de ces conditions de santé critiques. Comment ça marche Comment ça marche 🛒 Acheter le test : Sélectionnez et achetez le test en ligne. 📧 Recevoir des instructions : Après confirmation du paiement, recevez des instructions pour la collecte des échantillons. ✨ Collecte d'échantillons : Votre vétérinaire collecte l'échantillon. 📄 Télécharger le formulaire de soumission : Téléchargez le formulaire de soumission imprimable ici. 📮 Envoyer des échantillons : Envoyez à notre laboratoire par courrier ordinaire ou livraison express à :Laboratoire EquigerminalRua Eduardo Correia, Nº133030-507 Coimbra, PORTUGAL 📄 Recevoir les résultats : Recevez le certificat de résultat par email. Si vous avez besoin d'aide, contactez-nous à support@equigerminal.pt. Plus d'infos Voir plus d'infos Pour des informations plus détaillées sur ce profil diagnostique, y compris les instructions de collecte et de soumission des échantillons, veuillez visiter notre site web ou contacter notre équipe de support. Visitez notre page de diagnostic détaillée pour plus d'informations. FAQ Voir les FAQ Comment fonctionnent les tests ? Le profil comprend le test AGID (Coggins) pour l'EIAV, et les tests cELISA pour Babesia caballi et Theileria equi, suivant les normes ISO17025 pour une grande précision et fiabilité. Quels types d'échantillons sont requis pour les tests ? 5 mL de sang, de sérum ou de plasma collectés dans un tube sec ou EDTA. Combien de temps faut-il pour obtenir les résultats des tests ? Le délai de traitement est de 2 à 5 jours ouvrables après la réception de l'échantillon au laboratoire. Que faire si un cheval teste positif ? Les chevaux qui testent positifs doivent être isolés pour prévenir la propagation de la maladie. Suivez les mesures de biosécurité et consultez un vétérinaire pour un traitement et une gestion appropriés. Comment ces maladies peuvent-elles être prévenues ? La prévention implique des tests réguliers, le contrôle de l'exposition aux tiques, l'utilisation de répulsifs, d'acaricides, et des inspections régulières, ainsi que le respect des mesures de biosécurité.  

Lis Plus Moins

Profil de étalon reproducteur icomprend 3 tests accrédités:  Test de Coggins pour Anémie infectieuse équine (EIA), AGID (test accrédité) Arterite virale équine (EVA) test par RT-qPCR Taylorella equigenitalis (CEMO), test par qPCR Exigences d'échantillon Test Type d'échantillon Collection Volume (mL) Test de Coggins Sérum/ Sang total Tubes de sérum 1 EVA PCR Sang EDTA Tube K3 EDTA  1 CEMO PCR 3 écouvillons génitaux (prépuce, urètre, fosse du gland) Tampon synthétique sans milieu N.A Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables

Lis Plus Moins

Profil de jument reproductrice comprend 2 tests : Test de Coggins (test accrédité pour l'AIE) Test de Taylorella equigenitalis (CEMO) par qPCR Exigences de l'échantillon Test Type d'échantillon Collection Volume (mL) Test de Coggins Sérum/ Sang total Tubes de sérum 1 EVA PCR Sang EDTA Tube K3 EDTA  1 CEMO PCR 2 écouvillons génitaux : fosse clitoridienne et sinus clitoridiens Tampon synthétique sans milieu N.A   Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables

Lis Plus Moins

Test de pathogène  Le test RT-qPCR détecte le génome (ARN) du virus de l'anémie infectieuse équine (EIAV). Cette méthode est utilisée lorsqu'il y a des résultats positifs/contradictoires sur les tests sérologiques. Confirmation d'une infection précoce, avant le développement d'anticorps sériques contre l'EIAV. L'anémie infectieuse équine est une maladie inscrite dans le Code sanitaire pour les animaux terrestres de l'OIE et les pays sont obligés de signaler l'apparition de la maladie conformément au Code de l'OIE. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA 1 mL - sperme congelé ou autres Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que l'anémie infectieuse équine ? L'anémie infectieuse équine est une maladie virale très ancienne qui affecte les chevaux, ânes, mulets et bardots dans le monde entier. Elle est soumise à des contrôles stricts lors de l'import/export d'équidés vivants et de leurs produits. Signes cliniques Cette infection peut avoir une phase aiguë, chronique ou subclinique (silencieuse). La phase aiguë est caractérisée par une fièvre intermittente associée à de la dépression, de la léthargie, une augmentation des rythmes cardiaque et respiratoire, des hémorragies, de la diarrhée avec du sang, des plaies qui ne guérissent pas, un manque de coordination et une perte de poids rapide. Elle peut également provoquer des hémorragies pétéchiales des muqueuses et un œdème général plus évident dans les jambes et une jaunisse. La phase chronique est caractérisée par des épisodes récurrents de fièvre, d'anémie et de thrombocytopénie (diminution des plaquettes sanguines) entrecoupés de périodes de normalité. Ces épisodes seront étalés dans le temps. Cette maladie est souvent fatale pendant la phase aiguë ou chronique. Si l'animal survit à la phase aiguë et chronique, il entre dans une phase silencieuse sans signes évidents de maladie pour le reste de sa vie. Dans cette phase silencieuse, le virus persiste mais les signes cliniques ne se manifestent que si le système immunitaire est affaibli par une autre maladie, le stress ou l'administration de corticostéroïdes. Transmission L'EIA est causée par un lentivirus de la famille du VIH, le virus de l'anémie infectieuse équine. Le virus peut être transmis d'un cheval à un autre par les piqûres de mouches, ou plus rarement, de moustiques, ou par contact direct avec du sang ou des produits dérivés du sang (sérum et/ou plasma). Par exemple, en partageant des objets contaminés par du sang infecté (aiguilles, outils de marquage, etc.). Le virus peut également être transmis de la jument au poulain via le placenta ou, plus rarement, dans le colostrum ou le lait de la mère. Potentiellement, le virus peut être transmis par le sperme. Prévention Il n'existe aucun traitement, remède ou vaccin pour cette infection. La prévention est cruciale pour éviter sa transmission. Des tests sérologiques pour l'EIA doivent être effectués pour tout cheval présentant une anémie et une thrombocytopénie d'origine inconnue. Des tests réguliers doivent être effectués sur une base annuelle pour maintenir l'exploitation exempte de l'EIA. Il est conseillé de tester les étalons et les juments reproductrices tous les 90 jours pendant la période de reproduction.

Lis Plus Moins

  Test de pathogène  Le test ELISA peut, dans certains cas, remplacer le Test de Coggins, le test officiel requis pour le commerce/l'importation/l'exportation de chevaux. Test ELISA PTE018/2 pour détecter les anticorps contre le virus de l'anémie infectieuse équine   L'anémie infectieuse équine est une maladie inscrite dans le Code sanitaire des animaux terrestres de l'OIE et les pays sont obligés de signaler l'apparition de la maladie conformément au Code de l'OIE. Échantillon 5 mL de sang prélevé dans un tube sec ou 2 mL de sérum.   Délai de traitement Traitement standard - Résultats en 2 à 5 jours ouvrables après l'arrivée de l'échantillon au laboratoire. Les clients organisent et supportent les coûts d'envoi des échantillons au laboratoire. Traitement PREMIUM - Résultats en 5 heures après l'arrivée de l'échantillon. Comprend la livraison express gratuite**. Le laboratoire organise l'expédition express avec enlèvement du colis à l'adresse du client et livraison au laboratoire. ** LES SERVICES PREMIUM INCLUENT UNE LIVRAISON PAR EXPÉDITION EXPRESS POUR LES PAYS EUROPÉENS DES RÉGIONS NON ÉLOIGNÉES. Vérifiez ici pour savoir si vous êtes dans une région européenne éloignée. Pour les régions éloignées, des frais supplémentaires sont appliqués.  Qu'est-ce que l'anémie infectieuse équine ? L'anémie infectieuse équine est une maladie virale très ancienne qui affecte les chevaux, ânes, mulets et bardots dans le monde entier. Elle est soumise à des contrôles stricts lors de l'importation/exportation d'équidés vivants et de leurs produits. Signes cliniques Cette infection peut avoir une phase aiguë, chronique ou subclinique (silencieuse). La phase aiguë se caractérise par une fièvre intermittente associée à de la dépression, de la léthargie, une augmentation des rythmes cardiaque et respiratoire, des hémorragies, de la diarrhée avec du sang, des plaies qui ne guérissent pas, un manque de coordination et une perte de poids rapide. Elle peut également provoquer des hémorragies pétéchiales des muqueuses et un œdème général plus évident dans les jambes et une jaunisse. La phase chronique se caractérise par des épisodes récurrents de fièvre, d'anémie et de thrombocytopénie (diminution des plaquettes sanguines) entrecoupés de périodes de normalité. Ces épisodes seront étalés dans le temps. Cette maladie est souvent fatale durant la phase aiguë ou chronique. Si l'animal survit à la phase aiguë et chronique, il entre dans une phase silencieuse sans signes évidents de maladie pour le reste de sa vie. Dans cette phase silencieuse, le virus persiste mais les signes cliniques ne se manifestent que si le système immunitaire est affaibli par une autre maladie, le stress ou l'administration de corticostéroïdes. Transmission L'EIA est causée par un lentivirus de la famille du VIH, le virus de l'anémie infectieuse équine. Le virus peut être transmis d'un cheval à un autre par des piqûres de mouches, ou plus rarement, de moustiques, ou par contact direct avec du sang ou des produits dérivés du sang (sérum et/ou plasma). Par exemple, en partageant des objets contaminés par du sang infecté (aiguilles, outils de marquage, etc.). Le virus peut également être transmis de la jument au poulain via le placenta ou, plus rarement, dans le colostrum ou le lait de la mère. Potentiellement, le virus peut être transmis par le sperme. Prévention Il n'existe aucun traitement, remède ou vaccin pour cette infection. La prévention est cruciale pour éviter sa transmission. Des tests sérologiques pour l'EIA doivent être effectués pour tout cheval présentant une anémie et une thrombocytopénie d'origine inconnue. Des tests réguliers doivent être effectués chaque année pour maintenir l'élevage exempt d'EIA. Il est conseillé de tester les étalons et les juments reproductrices tous les 90 jours pendant la période de reproduction.    

Lis Plus Moins

Test de pathogène Le test PCR détecte le génome (ADN) de Borrelia burgdorferi, le pathogène responsable de la maladie de Lyme ou Borreliose. Pour les animaux présentant des signes cliniques. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que la maladie de Lyme ? La maladie de Lyme est une maladie transmise par les tiques qui résulte d'une infection par des membres du complexe Borrelia burgdorferi sensu lato. Ces organismes sont maintenus dans des animaux sauvages, mais ils peuvent affecter les humains et certaines espèces d'animaux domestiques, comme les chevaux. La maladie de Lyme a été signalée en Amérique du Nord, en Europe, en Australie et dans certaines parties de l'Asie. Signes cliniques Les signes cliniques apparaissent chez moins de 10 % des chevaux infectés par les bactéries. Les signes incluent : Boiterie (généralement des articulations plus grandes) qui se déplace d'un membre à l'autre ; Raideur généralisée ; Douleur dans les grandes articulations et le dos ; Fièvre légère (qui peut ou non être présente) ; Changements de comportement tels que réticence à travailler et irritabilité ; Laminites (occasionnellement associées à la maladie de Lyme) Les chevaux ne présentent pas d'éruption cutanée avec la maladie de Lyme. Un gonflement autour d'une piqûre de tique chez un cheval est généralement dû à une réaction à la salive de la tique, et non à la maladie de Lyme. Transmission Les tiques s'infectent lorsqu'elles se nourrissent de rongeurs tels que la souris à pieds blancs qui portent les bactéries. La tique peut ensuite transmettre cette infection lorsqu'elle se nourrit d'un autre hôte, comme un cheval ou un cerf. Les bactéries migrent de la tique au cheval après 12 à 24 heures d'attachement. Dans les zones où l'incidence de la maladie est élevée parmi les personnes, environ 50 % des chevaux sont susceptibles de devenir infectés. Parmi ces chevaux, moins d'un sur dix développe des signes cliniques de la maladie. Les chevaux restants ont soit une infection subclinique (portent les anticorps contre les bactéries mais restent cliniquement sains) soit leurs systèmes immunitaires combattent les bactéries (et ces chevaux portent les anticorps contre la maladie de Lyme pendant jusqu'à un an). Les personnes peuvent également être infectées par la maladie de Lyme, mais il n'y a aucun risque de transmission de la maladie des chevaux aux humains. Prévention Puisqu'il n'existe pas de vaccin, la prévention se concentre sur le contrôle de la population de tiques : Effectuer un examen quotidien des tiques. Rappelez-vous qu'il faut 12 à 24 heures d'attachement pour que les bactéries migrent de la tique à l'hôte. Traiter les chevaux sortis avec des répulsifs à insectes à base de perméthrine pendant les saisons de pointe des tiques à cerfs adultes : début du printemps, fin de l'été et automne. Minimiser l'habitat pour les tiques et leurs hôtes.

Lis Plus Moins

Test de pathogène Le test PCR détecte le génome (ADN) de Trypanosoma evansis, le pathogène responsable de la Surra. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que la Surra ? Trypanosoma evansi cause une trypanosomose connue sous le nom de « surra ». Ce parasite, qui a été signalé chez des mammifères domestiques et sauvages, peut entraîner des pertes économiques considérables. Les trypanosomes se reproduisent dans le sang de l'hôte vertébré, et les formes trypomastigotes sont transmises mécaniquement par des insectes hématophages d'animaux infectés à des animaux non infectés. La Surra est la maladie la plus fréquemment signalée sur certains continents en raison de l'environnement favorable aux insectes. Ces dernières années, plusieurs épidémies ou cas isolés ont été signalés dans certains pays européens, une région atypique pour la maladie. Signes cliniques Les signes cliniques généraux des infections par evansi : pyrexie directement associée à la parasitémie, accompagnée d'une anémie progressive, d'une perte de condition et de lassitude ne sont pas suffisamment pathognomoniques pour le diagnostic. Des épisodes récurrents de fièvre et de parasitémie se produisent au cours de la maladie. Un œdème, en particulier des parties inférieures du corps, des plaques urticariennes et des hémorragies pétéchiales des membranes séreuses sont parfois observés chez les chevaux. Des avortements ont été signalés chez les buffles et les chameaux. Des signes nerveux sont courants chez les chevaux. La maladie provoque des immunodéficiences qui peuvent avoir un impact important lorsqu'elles interfèrent avec d'autres maladies ou campagnes de vaccination. La trypanosomose causée par evansi peut être cliniquement confondue avec d'autres maladies, y compris la myéloencéphalite protozoaire équine aux stades chroniques. Lorsque la surra est suspectée, il est important d'écarter d'autres causes de maladies neurologiques équines. Transmission La Surra est une maladie non contagieuse, transmise uniquement mécaniquement par plusieurs genres différents de mouches hématophages. L'efficacité de la transmission par les vecteurs dépend de l'intensité élevée de la pression des mouches, de la présence d'un grand nombre de parasites dans le sang des chevaux, et du regroupement étroit des animaux qui maintient de courts intervalles entre les repas successifs. L'infectiosité d'une mouche est la plus élevée dans les minutes qui suivent le repas et diminue rapidement par la suite, avec la perte de capacité à réinfecter lorsque les intervalles entre les repas dépassent 8 heures. Les carnivores sauvages et les chiens peuvent être infectés par ingestion de viande provenant d'animaux parasités. En Amérique centrale et du Sud, la chauve-souris vampire peut également agir comme vecteur. La maladie peut être reproduite expérimentalement par inoculation sanguine. Prévention Il n'existe pas de vaccin contre la trypanosomose. Par conséquent, les mesures de contrôle conventionnelles de la maladie reposent sur l'utilisation de médicaments curatifs et préventifs pour combattre le parasite et des interventions pour contrôler les populations de mouches. Le contrôle et l'éradication de la surra d'une zone dépendent généralement de la détection et du traitement des animaux infectés. Protection des animaux sensibles contre les mouches piqueuses par la fumée et l'utilisation de répulsifs à mouches.

Lis Plus Moins

 Test de pathogène Le test qPCR détecte le génome (ADN) de Anaplasma phagocytophilum, la bactérie (anciennement connue sous le nom de Ehrlichia phagocytophila et Ehrlichia equi)  responsable de l'anaplasmose équine. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que l'anaplasmose équine ? L'anaplasmose est une maladie transmise par les tiques causée par la bactérie Anaplasma phagocytophilum qui infecte les globules blancs. La maladie est transmise par les tiques. Le risque de transmission aux personnes n'est pas clair pour le moment. Bien que les chevaux et les personnes semblent être infectés par des souches de la même bactérie, on pense que les personnes acquièrent également l'infection par des piqûres de tiques, et non directement par des chevaux infectés. Signes cliniques La gravité des signes varie en fonction de l'âge de l'animal et de la durée de la maladie. Les signes peuvent être légers. Les chevaux de moins d'un an peuvent avoir seulement de la fièvre ; les chevaux de 1 à 3 ans développent de la fièvre, de la dépression, un léger gonflement des membres et un manque de coordination. Les adultes présentent les signes caractéristiques de fièvre, de mauvaise appétit, de dépression, de réticence à bouger, de gonflement des membres et de jaunisse. La fièvre est la plus élevée pendant les 1 à 3 premiers jours d'infection, mais peut durer de 6 à 12 jours. Les signes deviennent plus graves au fil des jours. Une infection existante (comme une plaie à la jambe ou une infection respiratoire) peut être aggravée. Transmission La maladie est transmise par les tiques. Les tiques immatures récupèrent la bactérie des rongeurs qui servent de réservoirs, la maintiennent en grandissant, puis la transmettent au cheval dont elles se nourrissent à l'âge adulte. On ne sait pas combien de temps la tique doit être attachée avant que la transmission ne se produise. Il faut environ 2 à 3 semaines après la transmission de la maladie pour que le cheval développe des signes cliniques d'anaplasmose, ce qui signifie qu'au moment où les signes sont remarqués, la tique est déjà partie. Phagocytophilum infecte les neutrophiles et les éosinophiles dans le sang. Prévention La maladie est facilement traitée à ses débuts avec des antibiotiques appropriés. La gravité de la maladie est variable ; de nombreux chevaux se rétablissent après 14 jours sans traitement. Cependant, des décès rares ont été signalés et sont considérés comme associés à des infections secondaires. Les chevaux présentant des signes graves et neurologiques peuvent bénéficier de corticostéroïdes injectables. Les chevaux rétablis développent une immunité pendant au moins 2 ans et ne sont pas porteurs. Des mesures de contrôle des tiques sont obligatoires pour le contrôle de la maladie. Il n'existe pas de vaccin.

Lis Plus Moins

Test de pathogène Le test PCR détecte le génome (ADN) de Leptospira interrogans, le pathogène responsable de la leptospirose. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que la leptospirose ? La leptospirose est une infection bactérienne qui peut entraîner des avortements, une uvéite chronique et/ou une insuffisance rénale chez les chevaux et peut également infecter les humains, les animaux de compagnie et d'autres animaux de ferme. Signes cliniques Certains chevaux atteints de leptospirose semblent complètement normaux. D'autres peuvent présenter des signes généraux de type grippal. Les cas plus graves se manifestent par des avortements à mi- ou à terme avancé, une uvéite chronique (une maladie oculaire qui est la principale cause de cécité chez les chevaux) ou une maladie rénale. Les poulains nés vivants de juments infectées peuvent souffrir de malnutrition, de jaunisse, d'hémorragie pulmonaire ou de détresse respiratoire sévère, toutes pouvant être fatales. Si vous pouvez commencer le traitement immédiatement - avant que l'infection n'endommage les yeux ou les organes - les chevaux atteints de leptospirose ont généralement un bon pronostic. De plus, vous pouvez protéger le reste de votre troupeau (et vous-même ainsi que d'autres animaux) en isolant les chevaux infectés, en traitant vos autres chevaux avec des antibiotiques préventifs ou, selon les espèces concernées, en vaccinant. Transmission La leptospirose est causée par des bactéries en forme de spirale appelées spirochètes, spécifiquement des leptospires, qui pénètrent dans le corps d'un animal par les muqueuses dans des zones telles que les narines, les lèvres, les yeux, la trachée, l'estomac, les organes génitaux ou l'anus, ou par la peau lésée. En plus des mammifères (chevaux, humains, écureuils, campagnols, et bien d'autres), les amphibiens (comme les grenouilles) et les reptiles (y compris les serpents) peuvent être infectés et transmettre les bactéries responsables de la maladie. Chez les chevaux, les poulains peuvent être infectés in utero. Les leptospires vivent et se multiplient le plus souvent dans les tubules rénaux (où l'urine s'accumule dans les reins) des hôtes réservoirs ou porteurs tels que les rongeurs, la faune et les animaux domestiques. En plus de se propager dans l'urine, les leptospires peuvent être transmis par le sang ou les tissus infectés ou par des éclaboussures d'urine infectée dans les yeux ou la bouche. Lorsqu'un hôte réservoir infecté urine, les leptospires sortent de son corps dans l'urine et contaminent le sol et/ou l'eau environnants. En fait, l'exposition à l'eau stagnante, comme les étangs ou les eaux de crue, est le principal facteur de risque d'infection par la leptospirose. Parfois, dit Carter, les animaux (chevaux, bétail, etc.) inhalent des leptospires, les ingèrent avec leur nourriture, ou les transmettent par des blessures ou des morsures. Prévention Les humains qui travaillent avec des animaux ou qui y sont fréquemment exposés courent un risque plus élevé de contracter la leptospirose. La leptospirose est maintenant classée comme une maladie réémergente. Dans le monde entier, l'incidence augmente, ce qui peut être dû à une augmentation des épisodes d'inondation. Selon les CDC, la plupart des symptômes de la leptospirose chez l'homme sont de type grippal et incluent : forte fièvre ; maux de tête ; frissons ; douleurs musculaires ; vomissements ; jaunisse (peau et yeux jaunes) ; yeux rouges ; et douleurs abdominales. Le traitement est assez simple. L'accent est maintenant mis sur des diagnostics rapides afin que la maladie puisse être diagnostiquée rapidement et que le traitement puisse commencer. La prévention est caractérisée différemment selon les groupes à risque. Pour l'exposition professionnelle (par exemple, les vétérinaires et les soignants d'animaux qui pourraient être exposés à la maladie), un EPI approprié (équipement de protection individuelle, y compris des gants et des lunettes de protection) est important. Pour l'exposition récréative, il est conseillé d'éviter le contact des muqueuses et de la peau lésée avec de l'eau contaminée.

Lis Plus Moins

Test de pathogène  Ce test ELISA détecte des anticorps contre le virus de l'herpès équin de type 1 (EHV-1) et contre le virus de l'herpès équin de type 4 (EHV-4), les 2 agents responsables de la Rhinopneumonie. Test ELISA avec titration d'anticorps. Échantillon 5 mL - sang - tube de sérum Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que la Rhinopneumonie ? La Rhinopneumonie équine (RE) est un terme collectif pour désigner l'une des plusieurs entités cliniques hautement contagieuses des équidés qui peuvent survenir à la suite d'une infection par l'un des deux herpesvirus étroitement liés, l'herpèsvirus équin-1 et -4 (EHV-1 et EHV-4). L'infection par EHV-1 ou EHV-4 se caractérise par une maladie respiratoire primaire de gravité variable qui est liée à l'âge et au statut immunologique de l'animal infecté. Les infections par EHV-1 en particulier peuvent progresser au-delà de la muqueuse respiratoire pour causer des manifestations de maladie plus graves telles que l'avortement, la mort périnatale du poulain, ou une dysfonction neurologique. Signes cliniques La période d'incubation (période de temps entre l'exposition et le développement des premiers signes cliniques) varie de 2 à 10 jours. Les signes respiratoires pour EHV-1 et EHV-4 incluent une température élevée qui dure de 1 à 7 jours, de la toux, de la dépression, une inappétence (ne pas vouloir s'alimenter), et un écoulement nasal. L'avortement se produit généralement entre le 7ème et le 11ème mois de gestation, environ 2 à 12 semaines après l'infection. Il n'y a aucune preuve que le tractus reproducteur de la jument soit endommagé, et cela n'affecte pas sa capacité à concevoir lors de grossesses ultérieures. Les signes de la maladie neurologique pour EHV-1 et EHV-4 incluent une légère incoordination, une paralysie des membres postérieurs, un état de décubitus (être couché et incapable de se lever), une perte de fonction de la vessie et de la queue, et une perte de sensation de la peau autour de la queue et des membres postérieurs. Transmission La transmission se produit lorsque des chevaux infectés et non infectés entrent en contact direct (contact nez à nez) ou indirect (à travers des seaux, des vêtements, des couvertures contaminés) avec des sécrétions nasales de chevaux infectés. Le virus peut voyager par aérosol (dans l'air) sur de courtes distances. Le virus peut également être transmis par contact avec des fœtus avortés, des fluides placentaires ou des placentas de chevaux infectés. De plus, après une infection, les chevaux peuvent devenir des porteurs latents de l'EHV ; le virus peut être réactivé après un stress ou de fortes doses de corticostéroïdes. Lors de la détection de signes cliniques suggérant une EHV, le vétérinaire peut choisir de prélever un écouvillon nasopharyngé (nez et gorge) du cheval, un échantillon de sang ou un tissu du fœtus avorté pour détecter le virus dans les tissus. Des échantillons de sang appariés pour la détection des niveaux d'anticorps peuvent également être prélevés. Le traitement implique des soins de soutien et le traitement des symptômes. Des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens sont couramment utilisés pour réduire la fièvre, la douleur et l'inflammation. Dans les cas simples, la récupération complète se produira en quelques semaines. Les chevaux atteints de maladies neurologiques ont des taux de récupération variables en fonction de la gravité des signes cliniques. Le pronostic est mauvais si le cheval est couché (incapable de se lever) pendant une période prolongée. Le cheval doit être reposé jusqu'à ce qu'il soit complètement rétabli et progressivement remis au travail. Prévention La transmission se produit lorsque des chevaux infectés et non infectés entrent en contact direct (contact nez à nez) ou indirect (à travers des seaux, des vêtements, des couvertures contaminés) avec des sécrétions nasales de chevaux infectés. Le virus peut voyager par aérosol (dans l'air) sur de courtes distances. Le virus peut également être transmis par contact avec des fœtus avortés, des fluides placentaires ou des placentas de chevaux infectés. De plus, après une infection, les chevaux peuvent devenir des porteurs latents de l'EHV ; le virus peut être réactivé après un stress ou de fortes doses de corticostéroïdes. Lors de la détection de signes cliniques suggérant une EHV, le vétérinaire peut choisir de prélever un écouvillon nasopharyngé (nez et gorge) du cheval, un échantillon de sang ou un tissu du fœtus avorté pour détecter le virus dans les tissus. Des échantillons de sang appariés pour la détection des niveaux d'anticorps peuvent également être prélevés. Le traitement implique des soins de soutien et le traitement des symptômes. Des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens sont couramment utilisés pour réduire la fièvre, la douleur et l'inflammation. Dans les cas simples, la récupération complète se produira en quelques semaines. Les chevaux atteints de maladies neurologiques ont des taux de récupération variables en fonction de la gravité des signes cliniques. Le pronostic est mauvais si le cheval est couché (incapable de se lever) pendant une période prolongée. Le cheval doit être reposé jusqu'à ce qu'il soit complètement rétabli et progressivement remis au travail.

Lis Plus Moins

Test de pathogène  Le test qPCR détecte le génome (ADN) de  Virus de l'Herpès Équin de Type 3 (EHV-3), le pathogène responsable de l'Exanthème Coital Équin. La détection moléculaire de l'EHV-3 par PCR est l'outil le plus sensible, spécifique et précis pour évaluer l'infectiosité d'un cheval affecté. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA 1 écouvillon génital - écouvillon sec 20 g - tissu placentaire ou fœtal - flacon stérile Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que l'exanthème coital équin ?  Le virus de l'herpès équin de type 3 (EHV-3) cause l'exanthème coital, une infection génitale contagieuse (vulve chez les juments, pénis et scrotum chez les étalons), se propageant par voie vénérienne et caractérisée par de nombreuses petites vésicules ou taches, parfois appelées « la variole ». Signes cliniques La présentation clinique de l'exanthème coital équin (ECE) se caractérise par la présence de lésions superficielles sur la peau des organes génitaux externes des juments ou des étalons. L'évolution de chaque lésion cutanée suit un cours bien défini et prévisible. Transmission L'infection par l'EHV-3 se produit par contact cutané direct soit lors de l'acte de coït, soit par le transfert de sécrétions contenant le virus à partir d'objets contaminés, tels que les mains, les gants, les instruments, les manchons de palpation, les éponges et les lèvres ou le nez d'un cheval. Le virus se transmet facilement par simple contact avec la peau ; la surface épidermique n'a pas besoin d'être endommagée pour que l'infection soit établie. Prévention Il n'existe pas de vaccin commercial contre l'EHV-3. Un code de pratique strict doit être mis en œuvre dans les enclos de reproduction après l'observation d'un cas d'ECE. Les trois priorités nécessaires pour un contrôle réussi de l'ECE sont : Cessation de la reproduction des animaux cliniquement affectés ; Vigilance accrue de la part du personnel pour une reconnaissance précoce des nouveaux cas cliniques ; Respect strict des procédures d'hygiène dans les enclos de reproduction conçues pour éliminer la transmission mécanique du virus.

Lis Plus Moins

Test de pathogène Ce test ELISA détecte des anticorps contre le virus de la grippe équine de type A. La grippe équine est une maladie inscrite dans le Code sanitaire pour les animaux terrestres de l'OIE et les pays sont obligés de signaler l'apparition de la maladie conformément au Code de l'OIE. Échantillon 5 mL - tube de sérum sanguin Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que la grippe équine ? La grippe équine (GE) est une maladie respiratoire hautement contagieuse, bien que rarement mortelle, des chevaux, ânes, mulets et autres équidés. La maladie a été enregistrée tout au long de l'histoire, et lorsque les chevaux étaient les principaux animaux de trait, les épidémies de GE ont paralysé l'économie. De nos jours, les épidémies ont encore un impact sévère sur l'industrie équine. La GE est causée par deux sous-types de virus de la grippe A : H7N7 et H3N8, de la famille des Orthomyxoviridae. Ils sont liés mais distincts des virus qui causent la grippe humaine et aviaire. Une fois introduite dans une zone avec une population susceptible, la maladie, avec une période d'incubation d'un à trois jours, se propage rapidement et est capable de provoquer des épidémies explosives. L'entassement et le transport sont des facteurs qui favorisent la propagation de la GE. Signes cliniques Chez les animaux entièrement susceptibles, les signes cliniques incluent de la fièvre et une toux sèche et forte suivie d'un écoulement nasal. La dépression, la perte d'appétit, les douleurs musculaires et la faiblesse sont fréquemment observées. Les signes cliniques s'estompent généralement en quelques jours, mais des complications dues à des infections secondaires sont courantes. Bien que la plupart des animaux se rétablissent en deux semaines, la toux peut persister plus longtemps et il peut falloir jusqu'à six mois à certains chevaux pour retrouver leur pleine capacité. Si les animaux ne sont pas suffisamment reposés, l'évolution clinique est prolongée. Transmission Hautement contagieuse, la GE se propage par contact avec des animaux infectés, qui excrètent le virus en toussant. Les animaux peuvent commencer à excréter le virus alors qu'ils développent de la fièvre avant de montrer des signes cliniques. Elle peut également être transmise par transmission mécanique du virus sur des vêtements, équipements, brosses, etc. portés par des personnes travaillant avec des chevaux. Prévention La vaccination est pratiquée dans la plupart des pays. Cependant, en raison de la variabilité des souches de virus en circulation et de la difficulté à faire correspondre la souche du vaccin aux souches de virus en circulation. La vaccination ne prévient pas toujours l'infection, bien qu'elle puisse réduire la gravité de la maladie et accélérer les temps de récupération. Agissez immédiatement si vous voyez des signes grippaux chez votre cheval, surtout si vous avez plusieurs animaux hébergés ensemble. Être proactif peut aider à arrêter la propagation de la maladie et à économiser de l'argent et du temps. Appelez votre vétérinaire et demandez-lui de prélever d'abord des échantillons d'écouvillon nasal pour déterminer quel pathogène vous traitez (plusieurs maladies peuvent provoquer des signes similaires chez les chevaux infectés) et traitez en conséquence. Placez immédiatement le cheval en question dans une zone de quarantaine et nettoyez et désinfectez soigneusement toutes les zones ou équipements avec lesquels il a été en contact. Parce que les chevaux atteints de grippe ne montrent pas de signes immédiatement, mettez en quarantaine les autres chevaux qui ont été hébergés près du malade, car ils sont très probablement déjà infectés. La période d'incubation de la grippe, ou le temps pendant lequel un cheval est infectieux avant de montrer des signes de maladie, est d'environ trois jours. Des techniques de gestion peuvent également aider à réduire la propagation de la maladie, y compris désigner une personne pour s'occuper/traiter le cheval malade, traiter le cheval à la fin de la journée/de l'équipe (lorsque le soigneur ne sera pas en contact avec d'autres chevaux), et mettre en place des bains de pieds avec une solution désinfectante pour que les soignants plongent leurs chaussures en entrant et en sortant des lieux. Désinfecter les équipements tels que seaux et tuyaux ainsi que le matériel peut également prévenir la propagation de la maladie. Quelle que soit votre procédure de désinfection, assurez-vous de dédier un seau d'eau et un tuyau séparés pour le cheval malade.    

Lis Plus Moins

Test de pathogène Le test qPCR détecte le génome (ADN) du  virus de l'herpès équin de type 2 (EHV-2). La détection sérologique de l'EHV-2 a une utilité limitée pour déterminer la réactivation de ce virus herpétique. L'EHV-2 peut rester latent chez les animaux affectés tout en étant excrété à des niveaux suffisants pour infecter d'autres chevaux. La détection moléculaire de l'EHV-2 par qPCR est l'outil le plus sensible, spécifique et précis pour évaluer l'infectiosité d'un cheval affecté. Échantillon 1 écouvillon nasopharyngé - écouvillon sec 5 mL - tube K3 EDTA 5 mL - liquide (LCR) - tube stérile Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que le virus de l'herpès de type 2 ? Le virus de l'herpès équin de type 2 (EHV-2) a récemment été classé au sein de la sous-famille des Gammaherpesvirinae. L'EHV-2 est largement répandu dans les populations de chevaux et a été isolé d'animaux sains ainsi que de chevaux présentant différents signes cliniques. L'EHV-2 est capable d'établir des infections persistantes. Diverses observations indiquent que l'EHV-2 ne doit pas être négligé en tant que pathogène chez les équidés. Des résultats convaincants indiquent que l'EHV-2 joue un rôle en tant que facteur prédisposant à l'invasion de Rhodococcus equi dans les voies respiratoires. Il a également été suggéré que l'EHV-2 pourrait jouer un rôle dans la transactivation et la réactivation des infections latentes par l'EHV-1 et l'EHV-4. Signes cliniques L'infection par l'EHV-2 survient le plus fréquemment chez les jeunes poulains, et les symptômes les plus courants sont la kératoconjonctivite, les maladies respiratoires avec pneumonie et pharyngite, la fièvre, l'élargissement des ganglions lymphatiques, l'inappétence/anorexie, le malaise général et la mauvaise performance. Il n'y a aucune preuve que l'EHV-2 ait un potentiel abortif. Transmission La capacité de l'EHV-2 en tant que parasite viral adapté avec succès au cheval est étayée par des études séroépidémiologiques et virologiques qui indiquent une acquisition presque universelle de l'infection virale par les jeunes poulains. Les données limitées collectées soutiennent le scénario selon lequel l'EHV-2, dans un matériel infectieux aérodispersé excrété par les voies respiratoires d'un autre cheval excréteur de virus, pénètre dans le nouvel hôte par les voies respiratoires supérieures où il infecte et se réplique d'abord dans l'épithélium des muqueuses respiratoires. L'infection prénatale par l'EHV-2 n'a pas été enregistrée, et le virus n'a pas été détecté dans le colostrum ou le lait. L'infection expérimentale d'un fœtus équin à mi-gestation in utero a abouti à un accouchement à terme normal, bien que le poulain ait montré une rhinite et une conjonctivite légères, avec une excrétion nasale de l'EHV-2. Prévention Sur la base des preuves suggérant que l'infection par l'EHV-2 peut jouer un rôle étiologique dans la prédisposition des poulains à une pneumonie ultérieure par R. equi, l'immunisation passive avec du sérum équin hyperimmunisé contre l'EHV-2 et l'immunisation active avec un vaccin contenant des antigènes de glycoprotéines de l'EHV-2 ont été utilisées, avec succès rapporté, pour le traitement prophylactique des récurrences annuelles de cette maladie hautement mortelle chez les poulains. Les maladies oculaires chez les poulains associées à l'infection par l'EHV-2 dans les élevages ont été traitées avec succès avec des pommades ophtalmiques contenant soit de l'idoxuridine soit de la trifluridine, ainsi que des antibiotiques et des agents anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Lis Plus Moins