Profil des agents pathogènes Ce profil comprend 10 tests qPCR qui détectent 10 agents pathogènes responsables de maladies neurologiques chez les chevaux telles que : EHV-1, EPM, EEE, EEV, VEE, JEV, WEE, WNV, RBV, Hendra. Échantillon 5 mL - sang (tube K3 EDTA) et/ou 5 mL - liquide (LCR) dans un tube stérile Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables

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  Kit de test ADN Test ADN pour prédire le potentiel génétique d'un cheval de petite, moyenne ou grande taille. Échantillon 30 à 40 racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL de sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 5 à 8 jours ouvrables Pourquoi tester ?  Prédire avec confiance la taille mature attendue au garrot d'un jeune poulain. Identifier les chevaux ayant 70 % de chances d'être dans la fourchette de taille spécifique souhaitée par le propriétaire. Produire des chevaux d'une taille désirée de manière plus cohérente. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de l'allèle (C) associé aux chevaux de grande taille, et présente les résultats comme l'un des suivants :  C/C – Grande taille physique. Ce génotype, avec deux copies de l'allèle (C),  est associé aux grands chevaux, (169+/-4 cm de hauteur au garrot). Ce génotype peut être trouvé chez les chevaux de trait, les Westphaliens (31 %), les Oldenburgs (29 %), les Hanovriens (28 %), les Holsteiners (18 %) et les Lusitaniens pur-sang (4 %). T/C – Taille physique moyenne. Ce génotype, avec une copie de l'allèle (T) et une autre de l'allèle (C),  est associé aux chevaux de taille moyenne (164+/-5 cm de hauteur au garrot). Ce génotype peut être trouvé chez le Holsteiner (64 %), le Westphalien (60 %), le Hanovrien (56 %) et le Lusitano pur-sang (29 %). T/T – Petite taille physique. Ce génotype, avec deux copies de l'allèle (T), est associé aux chevaux plus petits (159 +/- 4 cm de hauteur au garrot) et aux poneys (<148 cm de hauteur au garrot). Ce génotype peut être trouvé chez la majorité des poneys, les Arabes (100 %) et les Lusitaniens pur-sang (67 %).                                 Informations supplémentaires Le développement de l'appareil squelettique est régulé par l'expression du gène LCORL. Des études récentes ont identifié une variation d'une base nucléotidique simple (polymorphisme de nucléotide unique) dans le promoteur de ce gène. Le remplacement d'une thymine (T) par une cytosine (C) varie l'expression du gène LCORL. Cette variation dans l'expression influence la dimension du cheval. Par conséquent, si l'expression du gène LCORL est diminuée, le cheval résultant a une plus grande dimension corporelle (les os sont plus longs).

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Test de pathogène Ce test détermine la charge virale NEV de votre cheval par un test moléculaire qui identifie le génome NEV dans le sang circulant. Ce test ne détermine pas le statut NEV de votre cheval. Une charge virale indétectable ne signifie pas que votre cheval est exempt d'infection. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA ou 5 mL - Liquide (LCR). Délai de traitement 5 à 10 jours ouvrables Connaître le statut NEV et la charge virale de votre cheval peut aider à garder votre cheval - et les autres - en sécurité Points clés Le Nouveau Virus Équin (NEV) est un lentivirus équin distinct du virus de la fièvre des marais (EIAV) et similaire au VIH-1. Comme chez les humains infectés par le VIH, le NEV attaque le système immunitaire et la défense naturelle contre la maladie. Un cheval infecté par le NEV deviendra de plus en plus faible jusqu'à ce qu'il ne puisse plus lutter contre des infections et des maladies mettant sa vie en danger. Le taux de progression du NEV varie en fonction de l'âge, de la santé générale et des antécédents génétiques. En savoir plus sur le NEV Explorer les résultats Si la charge virale NEV est indétectable - Aucun risque de transmission du NEV Une charge virale indétectable signifie que le niveau de NEV dans le sang est trop bas pour être détecté par un test de charge virale. Les chevaux positifs au NEV peuvent montrer des charges virales indétectables. Les chevaux atteints de NEV qui maintiennent une charge virale indétectable ont effectivement aucun risque de transmettre le NEV à des chevaux négatifs au NEV. Si la charge virale NEV est détectable - Risque de transmission du NEV Une charge virale détectable signifie que le niveau de NEV dans le sang est suffisamment élevé pour être détecté par un test de charge virale. Les chevaux atteints de NEV qui maintiennent une charge virale détectable ont effectivement un risque de transmettre le NEV à des chevaux négatifs au NEV. Agir - Trouvez les prochaines étapes suggérées en fonction des résultats. Si votre cheval a une charge virale NEV détectable, commencez par parler à votre vétérinaire des thérapies pour renforcer le système immunitaire de votre cheval ainsi que de la thérapie antirétrovirale (TAR). La surveillance des niveaux de charge virale NEV est cruciale pour évaluer la progression de la maladie et le risque. Comme avec le VIH, la TAR ne peut pas guérir le NEV, mais peut aider votre cheval à vivre plus longtemps et en meilleure santé. Le principal objectif de la TAR est de réduire la charge virale de votre cheval à un niveau indétectable. En savoir plus sur la TAR ici

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Test de pathogène   Ce profil diagnostique détermine le statut NEV d'un cheval, ainsi que la transmission avec un test de charge virale. Comprend un test sérologique pour le NEV - pour déterminer le statut NEV et un test moléculaire pour déterminer la charge virale du NEV.  Échantillon 5 mL - sang - tube de sérum et 5 mL - sang - tube K3 EDTA ou 5 mL - Liquide (LCR). Délai de traitement 5 à 10 jours ouvrables   Connaître le statut NEV et la charge virale de votre cheval peut aider à garder votre cheval - et les autres - en sécurité. Points clés Le Nouveau Virus Équin (NEV) est un lentivirus équin distinct du virus de la fièvre des marais (EIAV) et similaire au VIH-1. Comme chez les humains infectés par le VIH, le NEV attaque le système immunitaire et la défense naturelle contre la maladie.  Un cheval infecté par le NEV deviendra de plus en plus faible jusqu'à ce qu'il ne puisse plus lutter contre des infections et des maladies mettant sa vie en danger. Le taux de progression du NEV varie en fonction de l'âge, de la santé générale et des antécédents génétiques.  En savoir plus sur le NEV  Explorer les résultats Si votre cheval est négatif au NEV : Les tests montrent que votre cheval n'a pas de NEV. Continuez à prendre des mesures pour protéger votre cheval contre le NEV.  Si votre cheval est positif au NEV : Les tests montrent que votre cheval a bien le NEV, mais vous pouvez encore prendre des mesures pour protéger la santé de votre cheval. Le test de charge virale du NEV indique le risque de transmission. Une charge virale indétectable signifie que le niveau de NEV dans le sang est trop bas pour être détecté par un test de charge virale. Les chevaux atteints de NEV qui maintiennent une charge virale indétectable n'ont effectivement aucun risque de transmettre le NEV à des chevaux négatifs au NEV.  En savoir plus sur la charge virale du NEV Agissez - Trouvez les prochaines étapes suggérées en fonction des résultats Si votre cheval est positif au NEV Commencez par parler à votre vétérinaire des thérapies pour renforcer le système immunitaire de votre cheval ainsi que de la thérapie antirétrovirale (ART). La surveillance des niveaux de charge virale du NEV est cruciale pour évaluer la progression de la maladie et le risque.  Comme pour le VIH, l'ART ne peut pas guérir le NEV, mais peut aider votre cheval à vivre une vie plus longue et en meilleure santé. L'objectif principal de l'ART est de réduire la charge virale de votre cheval à un niveau indétectable. En savoir plus sur l'ART ici.

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Test ADN Test ADN pour l'immunodéficience combinée sévère (SCID). La SCID est une maladie héréditaire observée chez les chevaux arabes purs et croisés. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5  jours ouvrables Pourquoi tester ? Le test ADN pour la SCID aide les éleveurs à identifier les animaux qui sont porteurs de la mutation SCID. Cette information permet aux éleveurs d'éviter que deux porteurs ne se reproduisent, ce qui réduit les chances de produire un poulain atteint de SCID. La reproduction continue de chevaux porteurs du gène SCID est désormais possible sans craindre de produire des poulains atteints de SCID. Par exemple, des étalons porteurs qui possèdent des traits très désirables peuvent maintenant être élevés sélectivement avec des juments saines (homozygotes normales) (et vice versa). Les poulains résultants auraient une chance égale d'être porteurs ou sains de SCID, mais ne seraient certainement pas affectés. Les poulains pourraient être testés à tout moment après la naissance pour déterminer leur génotype SCID et les accouplements futurs pourraient être planifiés de manière rationnelle. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de la mutation récessive SCID et présente les résultats comme l'un des suivants : nn – Non-porteur du gène SCID. Testé négatif pour la mutation SCID. nSCID – Cheval hétérozygote pour le gène SCID, les allèles normaux et SCID ont été détectés. Le cheval est porteur du trouble génétique SCID et il y a 50 % de chances que ce cheval transmette un allèle SCID à sa descendance. SCID SCID – Porteur de deux copies du gène SCID. Cheval homozygote pour la mutation SCID. Le cheval est affecté par le trouble génétique SCID. Informations supplémentaires La maladie d'immunodéficience combinée sévère (SCID) est une maladie héréditaire observée chez les chevaux arabes purs et croisés. Les animaux atteints de cette condition héréditaire ont une susceptibilité accrue aux infections et montrent les premiers signes de la maladie entre deux jours et huit semaines d'âge. Le diagnostic clinique de la maladie n'est pas simple car les symptômes, tels qu'une température élevée, des complications respiratoires et de la diarrhée, sont typiques des poulains nouveau-nés présentant une gamme d'infections. Les poulains atteints de SCID meurent toujours du trouble dans les six premiers mois de leur vie. Cela se produit indépendamment du niveau de soins vétérinaires. La SCID est donc une condition pénible pour l'animal affecté et pour les propriétaires ou les soignants, et entraîne des pertes financières dues aux poulains morts et aux frais vétérinaires. Le trouble est récessif, ce qui signifie qu'un cheval doit être homozygote positif ou avoir deux copies du gène défectueux pour souffrir de la maladie. Par conséquent, le père et la mère doivent posséder au moins une copie du gène muté pour que la descendance soit affectée. Les descendants nés avec une copie du gène défectueux et une copie non défectueuse sont considérés comme porteurs et ont 50 % de chances de transmettre le gène défectueux. Un certain nombre d'études ont tenté d'estimer la fréquence des porteurs de SCID dans la population de chevaux arabes. La plupart des sources spéculent que le pourcentage de poulains arabes qui meurent de la SCID est de 2 à 3 %. Si la reproduction est aléatoire, cela impliquerait qu'environ 28 à 35 % des chevaux arabes sont porteurs. Cependant, la plupart des reproductions sont plutôt sélectives, rendant la véritable fréquence des porteurs dans la population quelque peu floue.

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Test ADN Le test génétique vérifie la présence du modificateur de dilution de pelage Silver. Le variant génétique Silver est associé à des Anomalies Oculaires Congénitales Multiples (MCOA) dans certaines races.   Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5  jours ouvrables Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène silver et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ – Négatif pour Silver - Aucune preuve du variant génétique pour Silver. Aucun risque de développer des Anomalies Oculaires Congénitales Multiples (MCOA) associées à Silver. Z/N - Hétérozygote pour Silver - La couleur de pelage de base noire et baie sera diluée par Silver. Les chevaux à base noire seront chocolat avec une crinière et une queue de couleur paille. Les chevaux à base baie auront la pigmentation des membres inférieurs éclaircie et une crinière et une queue de couleur paille. Aucun effet sur la couleur alezane. Risque modéré de développer des MCOA. Z/ – Homozygote pour Silver - Deux copies de séquence altérée détectées. Les chevaux à base noire seront chocolat avec une crinière et une queue de couleur paille. Les chevaux à base baie auront la pigmentation des membres inférieurs éclaircie et une crinière et une queue de couleur paille. Aucun effet sur la couleur alezane, mais transmettra le variant à 100 % de sa descendance. Risque élevé de développer des MCOA sévères. Informations supplémentaires La dilution Silver se comporte comme un trait de couleur de pelage dominant sur les couleurs de pelage baie et noire. While la couleur de base alezane n'est pas affectée par la dilution Silver et peut transmettre le variant silencieusement à sa descendance.  En résumé, le variant de dilution Silver (Z) n'affectera que le phénotype de couleur de pelage des chevaux à pigmentation noire (E/e ou E/E) et n'a aucun effet sur les chevaux à pigmentation rouge (e/e).  De plus, les troubles oculaires associés au variant génétique Silver sont dominants autosomiques incomplets :  les chevaux homozygotes (avec deux copies de Z)  peuvent être à risque plus élevé de développer des Anomalies Oculaires Congénitales Multiples (MCOA) sévères, tandis que les hétérozygotes (avec une copie de Z) peuvent développer une forme plus légère de MCOA.   Les effets de la dilution silver sur le gène de couleur de pelage peuvent varier considérablement. Le gène agouti affecte la couleur de pelage en contrôlant la distribution du pigment noir tandis que le variant de dilution Silver dilue les zones du pigment noir. La dilution par le variant Silver sur un cheval avec une base noire uniforme implique généralement un éclaircissement de la crinière et de la queue et une dilution du corps à une couleur chocolat, souvent tachetée également. Un cheval baie portant le gène Silver aura généralement une crinière et une queue éclaircies, ainsi que des membres inférieurs éclaircis. Il est important de savoir que bien qu'un cheval rouge (e/e) ne sera pas dilué par le variant silver, il peut être porteur du variant génétique et donc potentiellement transmettre le gène à sa descendance. La dilution Silver a été identifiée dans plusieurs races de chevaux, y compris le Quarter horse, le Rocky Mountain horse, le cheval islandais, les Morgans, les poneys Shetland et le cheval miniature. Références : Brunberg, E., Andersson, L., Cothran, G., Sandberg, K., Mikko, S., Lindgren, G. : Une mutation de changement de sens dans PMEL17 est associée à la couleur de pelage silver chez le cheval. BMC Genetics 7:46, 2006. Andersson, L.S., Wilbe, M., Viluma, A., Cothran, G., Ekesten, B., Ewart, S., Lindgren, G. : Les Anomalies Oculaires Congénitales Multiples équines et la couleur de pelage Silver résultent des effets pléiotropiques de PMEL mutant. PLoS One 8:e75639, 2013.

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Test ADN Le test ADN est conçu pour vérifier la présence de l'allèle perle (Prl), un modificateur de dilution de couleur de pelage découvert chez les chevaux d'origine ibérique. Cette variante produit des dilutions de la couleur de base, introduisant des tons dorés dans le pelage.   Exigences d'échantillon   20 à 30 racines de cheveux, ou 5 mL de sang dans un tube K3 EDTA.   Délai de traitement Les résultats sont disponibles dans un délai de 2 à 5 jours ouvrables. Pourquoi tester ? Objectif du test La perle est une variante rare qui dilue les couleurs de pelage de base de manière moins prononcée que la variante crème (Cr). Elle peut compléter l'effet de la variante crème, conduisant à des pelages très dilués similaires à des doubles dilutions crème lorsque les deux sont présents en hétérozygotie. Le test est crucial pour les objectifs d'élevage, car les chevaux perle hétérozygotes peuvent produire des descendants dilués lorsqu'ils sont croisés avec un autre porteur de perle ou un cheval crème dilué. L'impact de la dilution perle varie en fonction de la couleur de base du cheval, affectant le phénotype différemment selon les couleurs de base.    Interprétation des résultats pour le locus perle  N/N - Négatif pour la perle Le cheval est génétiquement négatif pour l'allèle perle, ce qui signifie qu'il n'a aucune copie de cette variante génétique. Son phénotype reflète la couleur de pelage de base naturelle, non altérée. Ce cheval ne transmettra pas le trait de dilution perle à sa descendance, garantissant la continuité de la couleur de pelage de base dans la lignée. N/Prl – Hétérozygote positif  Le cheval est positif pour l'allèle perle dans un état hétérozygote, indiquant qu'il porte une copie de la variante perle. Cette configuration dilue subtilement la couleur de pelage de base, l'infusant de tons dorés, bien que dans certains cas, l'effet de dilution puisse ne pas être visuellement apparent.  En tant que porteur hétérozygote, il y a 50 % de probabilité qu'il transmette ce trait de dilution à sa descendance, ce qui peut conduire à des couleurs de pelage variées parmi les descendants. Prl/Prl -  Homozygote positif  Le cheval est positif pour l'allèle perle dans un état homozygote, portant deux copies de cette variante génétique. Ce génotype se manifeste par une dilution plus notable de la couleur de pelage, même en l'absence d'autres gènes de dilution. Étant homozygote, le cheval transmettra invariablement l'allèle perle à tous ses descendants, garantissant la propagation du trait et contribuant à la diversité des couleurs de pelage dans les générations futures.   Informations supplémentaires L'interaction entre les gènes crème et perle affecte subtilement mais significativement les couleurs de pelage des chevaux, particulièrement évidente chez les chevaux hétérozygotes pour les deux gènes (N/Cr + N/Prl). Ces chevaux ressemblent souvent à des doubles dilutions crème mais peuvent être distingués par des couleurs d'yeux légèrement plus foncées et un pelage marginalement plus sombre. Contrairement aux doubles dilutions crème, l'effet de dilution combiné des gènes crème et perle hétérozygotes peut ne pas être aussi prononcé, nécessitant une observation attentive ou un test génétique pour une identification précise.Les chevaux perle homozygotes (Prl/Prl) présentent une dilution plus marquée, affichant des tons dorés prononcés dans leur pelage par rapport à leurs homologues crème homozygotes (Cr/Cr), dont le phénotype est plus clair. Fait intéressant, les couleurs des yeux et de la peau chez les poulains—typiquement bleues et rosées, respectivement—tendent à s'assombrir avec l'âge, tandis que le pelage s'éclaircit.Les effets de dilution subtils d'un seul allèle perle (N/Prl) passent souvent inaperçus sans analyse génétique, car ils modifient peu l'apparence du cheval. Cependant, la présence de deux allèles perle (Prl/Prl) améliore considérablement la dilution, affectant non seulement le pelage mais aussi la couleur des yeux, avec des teintes ambrées ou vertes selon la couleur de base du pelage.Identifié dans des races ibériques comme le Lusitanien pur (PSL) et le Cheval espagnol pur (PRE), et spéculé chez le Mustang espagnol, l'inclusion du gène perle dans les discussions génétiques souligne son large impact à travers les races équines. Cette diversité génétique, particulièrement lorsque la perle croise la crème, souligne la complexité des couleurs de pelage équines et la valeur des tests génétiques pour les éleveurs.

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Test ADN Test ADN pour le syndrome du poulain lavande (LFS) – Chevaux arabes purs et croisés. Ce le test vérifie la présence du gène LFS récessif. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5  jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test génétique détermine le statut clair, porteur ou affecté du LFS. Des choix éclairés peuvent être faits pour les sélections de reproduction, et prévenir la naissance de poulains affectés. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène LFS récessif et présente les résultats comme l'un des suivants :  N/ – Non-porteur du gène LFS. Testé négatif pour le gène LFS. N/LFS - Hétérozygote pour le LFS, les allèles normaux et LFS ont été détectés. Le cheval est porteur du trouble génétique LFS et il y a 50 % de chances que ce cheval transmette un allèle LFS à sa progéniture. LFS/ – Homozygote pour le LFS, porteur de deux copies du gène LFS. Le cheval est affecté par le trouble génétique LFS. Informations supplémentaires Le syndrome du poulain lavande (LFS) est un trouble génétique récessif. Les poulains affectés naissent avec une couleur de pelage diluée unique qui peut sembler lavande pâle, rose pâle ou argenté. Ces poulains ont souvent une délivrance difficile, des problèmes pour se tenir debout à la naissance et ont généralement des épisodes où ils étendent rigoureusement leurs membres, leur cou et leur dos. Ces épisodes ressemblent à une crise, bien que le poulain affecté ne semble pas normal entre les épisodes. Tous les poulains affectés sont généralement euthanasiés dans les jours ou semaines suivant leur naissance. Le LFS est rare et est considéré comme un trait récessif autosomique. "Autosomique" signifie qu'il n'y a pas de lien avec le sexe, donc les mâles et les femelles peuvent être également affectés. "Récessif" signifie que pour qu'un poulain soit affecté, il doit avoir reçu deux copies du gène muté, en héritant une copie de chaque parent. Les chevaux qui ont une copie du gène muté, en combinaison avec une copie du gène normal, sont physiquement normaux mais sont considérés comme des porteurs et ont une probabilité de 50 %, chaque fois qu'ils sont reproduits, de transmettre la mutation à leur progéniture. La mutation SNP qui cause le LFS n'a pas été détectée chez d'autres races.  Le test de cette mutation chez les chevaux sans lignées arabes n'est pas recommandé. Cependant, dans les cas où la généalogie n'est pas connue, le test pourrait être un outil utile pour prévenir la naissance de poulains potentiellement affectés.

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Test ADN Test ADN pour le gène Overo associé au syndrome du poulain blanc létal (LWFS). Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? La relation entre le syndrome du poulain blanc létal (LWFS) et le motif de pelage overo cadre n'est pas toujours simple. En général, les porteurs de LWFS ont un motif overo cadre et possèdent 1 copie de l'allèle muté (nL). Mais tous les chevaux overo cadre ne portent pas l'allèle muté, certains ont le génotype (nn). Et certains chevaux avec d'autres motifs de pelage (y compris les peintures de couleur unie et tobiano) ont été trouvés porteurs de l'allèle muté. Il convient également de rappeler que tous les poulains blancs n'ont pas le génotype (LL) et peuvent ne pas être affectés par le LWFS. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de la mutation associée à l'Overo et présente les résultats comme l'un des suivants :  N/ – Non-Overo ou cheval ‘solide’ O/N – Cheval Overo cadre. Le cheval porte juste une seule copie de l'Overo cadre. Étant donné que l'Overo cadre est un gène dominant, le motif de pelage devrait être présent chez tous les chevaux avec une seule copie du gène muté. O/ – Un Syndrome du poulain blanc létal (LWFS). Le poulain porte deux copies, homozygote pour l'Overo cadre. Étant donné qu'aucun cheval Overo cadre vivant de plus d'une semaine ne testera comme étant homozygote, cela s'applique uniquement aux chevaux dans la condition blanche létale. Informations supplémentaires L'Overo cadre est un gène de motif blanc très recherché. Tous les chevaux Overo cadre portent une seule copie héritée de la mutation Ile118Lys EDNRB. Cette mutation provoque une perte de pigment, produisant des marques blanches sur certaines zones du cheval. Bien que la mutation produise des chevaux visuellement désirables, elle est également liée à une condition fatale connue sous le nom de syndrome du poulain blanc létal (LWFS), où un poulain naît presque entièrement blanc en apparence et meurt dans ses premiers jours de vie. Un élevage correct peut éviter cette occurrence.  Le LWFS se produit lorsqu'un cheval hérite de deux copies du gène muté, une de chaque parent. Alors que les chevaux avec juste une copie du gène vivront normalement et exhiberont le motif désiré. Un cheval avec deux copies du gène muté souffrira d'anomalies intestinales causées par des nerfs sous-développés du système digestif du poulain. Ces animaux meurent dans les 72 heures suivant leur naissance et sont généralement euthanasiés plus tôt pour des raisons humanitaires. Les chevaux Overo cadre qui portent juste une seule copie du gène passeront une copie à leurs poulains environ 50 % du temps lorsqu'ils sont élevés. Par conséquent, lorsqu'un cheval Overo est élevé avec un cheval solide non-Overo, le poulain ne peut hériter que d'une seule copie. Cependant, si deux chevaux Overo sont élevés ensemble, ils pourraient potentiellement passer tous deux le gène Overo au poulain, ce qui signifie qu'il hérite de deux copies. Les chevaux qui héritent de deux copies de l'Overo cadre souffriront de la condition blanche létale. Un accouplement approprié doit être effectué pour s'assurer que deux chevaux Overo cadre ne se reproduisent pas. Cela évitera tout risque que le poulain hérite de deux copies du gène muté.

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Profil métabolique - Fonction hépatique Profil métabolique avec 5 paramètres : AST Gama-GT Bilirubines (totale, directe et indirecte) Phosphatase alcaline Albumine Échantillon 5 mL - sang - Tube de sérum Délai de traitement 1 jour ouvrable   Intervalles de référence du profil métabolique Paramètre Bas Élevé Unités AST 222,00 489,00 U/L Gama-GT 8,00 33,00 U/L Bilirubine totale 0,50 2,10 mg/dL Bilirubine directe 0,10 0,55 mg/dL Bilirubine indirecte 0,30 2,00 mg/dL Phosphatase alcaline 88 268 U/L Albumine 2,9 3,60 g/dL

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 Culture Examen mycologique (direct et culture)  Échantillon fourrure  peau autre  Délai de traitement 15 à 30 jours

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Test pathogène Le test RT-qPCR détecte le génome (ARN) des souches virales Indiana et Jersey responsables de la stomatite vésiculaire. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai d’analyse 2 à 5 jours ouvrables Qu’est-ce que la stomatite vésiculaire ? La stomatite vésiculaire (SV) est une maladie contagieuse qui affecte les chevaux, le bétail, la faune sauvage et même les humains. La maladie est causée par un virus qui, bien que rarement mortel, peut avoir un impact financier important sur l’industrie équine. La stomatite vésiculaire est une maladie à déclaration obligatoire. Les organisateurs d’événements équestres peuvent également choisir d’annuler les concours hippiques et autres activités équestres dans la région environnante. Les déplacements interétatiques et internationaux des chevaux peuvent aussi être restreints. Signes cliniques Lorsque la stomatite vésiculaire survient chez les chevaux, des lésions ressemblant à des cloques apparaissent généralement sur la langue, la muqueuse buccale, le nez ou les lèvres. Dans certains cas, des lésions peuvent se développer sur les couronnes, ou sur la mamelle ou le fourreau. En cas de suspicion de SV, un diagnostic précis doit être établi en testant le sang pour détecter des anticorps spécifiques au virus ou en testant des écouvillons prélevés sur les lésions afin d’identifier la présence du virus. Les tests sont nécessaires pour exclure la possibilité que les lésions soient causées par une photosensibilité (coup de soleil), des aliments ou des mauvaises herbes irritants, ou une toxicité due à des anti-inflammatoires non stéroïdiens comme le phénylbutazone. La maladie suit généralement son cours en deux semaines, bien qu’il puisse falloir jusqu’à deux mois pour que les plaies guérissent complètement. Le virus vivant peut souvent être isolé des lésions jusqu’à une semaine après leur apparition. Pendant ce temps, le cheval reste infectieux et la maladie peut se propager à d’autres animaux. Transmission Certaines questions subsistent quant à la manière dont la stomatite vésiculaire est transmise et pourquoi elle ne survient que sporadiquement aux États-Unis. La maladie est présente uniquement en Amérique du Nord, Centrale et du Sud, avec une incidence plus élevée dans les régions chaudes. En raison de la survenue saisonnière de la SV de l’été au début de l’automne, on pense que des insectes tels que les mouches piqueuses et les moucherons contribuent au maintien du cycle de vie du virus. Les simulies, phlébotomes et moucherons sont connus pour transmettre le virus, mais d’autres vecteurs insectes pourraient ne pas encore avoir été identifiés. La SV peut également se transmettre de cheval à cheval par contact avec la salive ou le liquide des cloques rompues. Le contact physique entre animaux, ou le contact avec des seaux, équipements, logements, remorques, aliments, litières, abreuvoirs partagés ou autres objets utilisés par un cheval infecté peut faciliter la propagation. Prévention En respectant les consignes suivantes, vous pouvez aider à prévenir l’apparition de la SV : Les chevaux en bonne santé sont plus résistants aux maladies, donc assurez une bonne nutrition, un exercice régulier, un vermifuge et des vaccinations de routine. Isolez les nouveaux chevaux pendant au moins 21 jours avant de les introduire dans le troupeau ou l’écurie. Surveillez attentivement votre cheval. Isolez immédiatement tout cheval présentant des signes d’infection et contactez votre vétérinaire. Mettez en place un programme efficace de lutte contre les insectes. Gardez les zones d’écurie propres et sèches. Enlevez le fumier et éliminez les lieux de reproduction potentiels (eaux stagnantes, zones boueuses) pour les vecteurs insectes. Utilisez des mangeoires, abreuvoirs et équipements individuels plutôt que communs. Nettoyez et désinfectez régulièrement les râteliers, abreuvoirs, remorques et autres équipements. Assurez-vous que votre maréchal-ferrant et les autres professionnels équins en contact direct avec vos animaux prennent toutes les précautions nécessaires pour ne pas propager la maladie d’un cheval ou d’un établissement à un autre. Dans les élevages où la SV a été confirmée, isolez les animaux présentant des lésions des autres et manipulez d’abord les animaux sains, puis les malades. Les manipulateurs doivent ensuite se doucher, changer de vêtements et désinfecter le matériel pour éviter d’exposer d’autres animaux. Quiconque manipule des chevaux infectés doit appliquer des méthodes de biosécurité appropriées, notamment porter des gants en latex et se laver les mains après avoir manipulé des animaux présentant des lésions. Si vous organisez un événement pendant une épidémie, exigez un certificat de santé récent pour chaque cheval entrant sur le site et envisagez de faire inspecter visuellement tous les chevaux par un vétérinaire lors de l’enregistrement. Travaillez avec votre vétérinaire d’événement pour établir des procédures d’isolement et d’intervention pouvant être mises en œuvre rapidement en cas de suspicion sur le site.

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Test de pathogène Le test PCR détecte le génome (ADN) de l Salmonella serovar abortus-equi, la bactérie responsable de la salmonellose et des avortements chez les équidés. Échantillon 1 écouvillon génital - écouvillon stérile      et/ou 20 g - tissus placentaires ou fœtaux - flacon stérile      et/ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que la salmonellose ? Infection bactérienne contagieuse et zoonotique causée par Salmonella spp, dont il existe plus de 2500 sérotypes. Signes cliniques   Avortement avec infection par le sérovar Salmonella abortus-equi.   Les chevaux cliniquement normaux peuvent excréter temporairement Salmonella, avec une excrétion plus fréquente lors de : Maladie concomitante : utilisation d'antibactériens, perturbation physiologique Stress : transport, social, nutritionnel Perturbation gastro-intestinale : motilité (surtout colique), changement d'alimentation Diarrhée (de selles molles à diarrhée projectile et aqueuse) est la plus courante, cependant, les chevaux peuvent avoir des selles normales Fièvre (le patient peut avoir une température normale, surtout s'il est traité avec des AINS) Léthargie Anorexie Colique Infection localisée (par exemple, infection articulaire ou osseuse) Sepsis/choc septique Laminitis comme séquelle fréquente de l'entérocolite   Les poulains sont souvent plus gravement affectés par rapport aux chevaux plus âgés, avec une maladie systémique profonde comprenant : Diarrhée hémorragique Pneumonie Méningite Physite Arthrite septique Transmission Propagation fécale-orale Ingestion de matériel contaminé (pâturage, fourrage, alimentation ou eau) Les fomites sont un moyen significatif de transmission indirecte de l'infection Excrétion intermittente par des chevaux infectés subcliniquement La transmission par aérosol a été suspectée chez d'autres espèces ; les preuves de cette voie chez les chevaux font défaut Prévention Mesures des directives de biosécurité Mettre en quarantaine les chevaux qui développent de la diarrhée et/ou de la fièvre. Si un box ou un paddock séparé n'est pas disponible, établir des précautions barrières à leur emplacement actuel Isoler les chevaux après des épisodes de colique significatifs, des impactions (notamment du côlon petit), ou une chirurgie colique pour réduire la contamination environnementale et l'exposition potentielle d'autres chevaux si Salmonella est ensuite récupérée sur culture fécale Empêcher les chevaux ayant été en contact avec des cas connus d'infection ou cliniques de se mélanger avec la population générale Les boxes et équipements contaminés doivent avoir tout matériau organique retiré. Éliminer la matière organique de manière à éviter la contamination de l'installation (ne pas répandre sur les pâturages). La désinfection peut être effectuée après que tout le matériau organique a été retiré et que les surfaces ont été nettoyées. Les nettoyeurs haute pression ou les tuyaux ne doivent pas être utilisés car ils peuvent aérosoliser Salmonella, contaminant potentiellement d'autres parties de l'installation ou infectant un cheval ou un humain sensible Aucun vaccin validé commercialement n'est actuellement commercialisé. Pour les animaux ayant des cultures positives tout en étant cliniquement malades : Avant de lever les restrictions, après résolution des signes cliniques, effectuer une série de cultures fécales (voir Échantillonnage diagnostique, Tests et Manipulation) pour déterminer si toutes sont négatives Lorsque la culture n'est pas effectuée, une isolation jusqu'à 30 jours peut être nécessaire pour minimiser le risque d'exposition d'autres chevaux à l'excrétion convalescente de chevaux précédemment infectés après la cessation des signes cliniques (fièvre, diarrhée). • Isoler le cheval pendant 30 jours des chevaux résidents Obtenir 5 cultures fécales consécutives négatives avant de libérer le cheval dans la population générale Avant d'entrer dans la population générale, le cheval doit être logé dans un environnement qui peut être soigneusement nettoyé et désinfecté Si le cheval est mis au paddock, le fumier doit être rapidement enlevé et éliminé de manière appropriée pour éviter une contamination potentielle d'autres zones de l'installation. Les soignants doivent porter des équipements de protection individuelle. Après la libération du cheval, le paddock doit être hersé pour favoriser le séchage et rester inutilisé pendant 30 jours  

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Test de pathogène Le test RT-cPCR détecte le génome (ARN) du virus Hendra. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA et/ou 5 mL - liquide (LCR) - tube stérile Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que le virus Hendra ? L'infection par le virus Hendra (HeV) est une zoonose émergente rare qui cause des maladies graves et souvent mortelles chez les chevaux infectés et les humains. L'hôte naturel du virus a été identifié comme étant les chauves-souris frugivores de la famille des Pteropodidae, genre Pteropus. Signes cliniques Les signes cliniques chez les chevaux peuvent inclure : mucus nasal mousseux haute température rythme cardiaque rapide transpiration spasmes musculaires et tremblements faiblesse musculaire difficultés d'équilibre détérioration rapide. Transmission Le virus Hendra peut être transmis de la chauve-souris volantes au cheval, du cheval au cheval et du cheval à l'homme. La voie exacte de transmission n'est pas connue, mais on pense que les chevaux deviennent infectés par contact ou transmission par gouttelettes du virus. Cela peut se produire par ingestion de matériel contaminé par des fluides corporels et des excrétions de chauves-souris volantes infectées. Bien que le virus Hendra soit présent dans les populations de chauves-souris volantes de manière périodique, la probabilité que les chevaux deviennent infectés est faible. Le virus Hendra peut se propager d'un cheval à l'autre par contact direct avec des fluides corporels infectieux, ou par contact indirect via des équipements contaminés par des fluides corporels infectieux. Les rares cas d'infection par le virus Hendra chez les personnes se sont produits après une exposition de haut niveau à des sécrétions respiratoires (par exemple, mucus) et/ou du sang et d'autres fluides corporels d'un cheval infecté. D'autres personnes ont signalé avoir eu un certain contact avec des chevaux infectés mais sont restées en bonne santé, et leurs tests sanguins n'ont montré aucune preuve d'infection par le virus Hendra. Il n'y a aucune preuve que le virus Hendra se propage d'une personne à une autre ou des chauves-souris volantes aux humains. Les informations scientifiques disponibles sur la maladie ne sont pas complètes. La recherche continue afin que nous puissions en apprendre davantage sur le virus Hendra, en particulier sur la manière dont il est transmis des chauves-souris volantes aux chevaux. Prévention Comment réduire le risque que les chevaux deviennent infectés : Un vaccin contre le virus Hendra est disponible pour les chevaux. La vaccination est le moyen le plus efficace de réduire le risque d'infection par le virus Hendra chez les chevaux. Discutez de l'option de vaccination avec votre vétérinaire. Voir la section Vaccination dans cette brochure pour plus d'informations. Retirez les aliments pour chevaux et les contenants d'eau de sous les arbres. Si possible, placez les contenants d'aliments et d'eau sous un abri. Retirez vos chevaux des paddocks où des arbres en fleurs/fruits peuvent attirer les chauves-souris volantes. Ramenez les chevaux uniquement après que les arbres ont cessé de fleurir/fructifier et que les chauves-souris volantes sont parties. Si les chevaux ne peuvent pas être retirés du paddock, envisagez de clôturer (temporaire ou permanente) pour restreindre l'accès aux arbres en fleurs/fruits. Nettoyez tous les débris de fruits sous les arbres avant de ramener les chevaux. S'il n'est pas possible de retirer vos chevaux des paddocks pendant de longues périodes, essayez de les retirer temporairement pendant les périodes de forte activité des chauves-souris volantes (généralement au crépuscule et pendant la nuit). Nettoyez et désinfectez le matériel exposé à des fluides corporels de chevaux avant de l'utiliser sur un autre cheval. Cela inclut des articles comme les licols, les longes et les pinces. Parlez à votre vétérinaire des agents de nettoyage et des désinfectants à utiliser. Lors du nettoyage de l'équipement contaminé, portez des gants, couvrez toute coupure ou éraflure et lavez-vous soigneusement les mains par la suite. Si votre cheval tombe malade, isolez-le des autres chevaux, des autres animaux et des personnes jusqu'à ce qu'un avis vétérinaire soit obtenu.

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Test de pathogène  Le qPCR test détecte le génome (ADN) du virus de la rage. Échantillon 1 écouvillon - salive - écouvillon sec 5mL - sang - tube K3 EDTA 5mL - liquide (LCR) - tube stérile Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que la rage ?  La rage est un virus qui cause une maladie neurologique pouvant affecter tous les mammifères. Lorsqu'un animal est mordu, le virus migre vers le cerveau où il provoque une inflammation, connue sous le nom d'encéphalite. Il est rapidement progressif et invariablement fatal. La période d'incubation – le temps entre l'entrée du virus dans le corps et l'apparition des signes cliniques – est en moyenne de 2 à 9 semaines, mais peut durer jusqu'à 15 mois. Signes cliniques Les signes cliniques peuvent être subtils et pourraient inclure : Changement soudain de comportement (dépression à manie) ; Boiterie ou incapacité à se lever ; Pression de la tête et cercles ; Douleur ou difficulté à uriner ; Tremblements musculaires ou convulsions ; Érection persistante et douloureuse en l'absence d'intérêt sexuel ; Perte d'appétit ; Apparition d'un étouffement ; Signes neurologiques tels que l'incoordination et la paralysie ; et Une mort subite peut également être observée occasionnellement. Transmission Nous constatons une augmentation de l'incidence des infections par la rage chez les chevaux et d'autres animaux de ferme à la fin de l'été et à l'automne, lorsque les populations de la faune atteignent leur pic. Les chevaux contractent la rage par la morsure d'un animal infecté (enragé), tel qu'un raton laveur, un renard, un mouffette ou une chauve-souris. La curiosité d'un cheval peut le conduire à se faire mordre, les morsures se produisant généralement sur le visage et le museau ou les membres inférieurs. La plupart des expositions ne sont pas remarquées et la plupart des blessures par morsure ne sont pas trouvées. Étant donné que la faune peut entrer dans les écuries (surtout la nuit), les chevaux dans les stalles et ceux au pâturage sont à risque d'exposition. En raison de la menace sérieuse d'exposition humaine lors de la manipulation d'un cheval atteint de la rage, tout cas suspect de rage équine doit être traité comme s'il était positif jusqu'à preuve du contraire. Vous pouvez être infecté par le virus de la rage par contact avec la salive ou les tissus cérébraux/systèmes nerveux d'un animal enragé. Les personnes qui ont été en contact avec un cheval depuis l'apparition des signes cliniques doivent immédiatement consulter leur médecin concernant un traitement médical. Prévention Les propriétaires de chevaux peuvent tirer parti de certaines pratiques de soins de base et de bon sens pour aider à réduire les facteurs de risque pouvant contribuer à l'incidence des maladies. Une chose que nous pouvons tous faire est de garder nos zones de stockage de nourriture propres et bien rangées. Les zones en désordre avec de la nourriture renversée attirent des invités indésirables tels que les opossums.  Conservez votre nourriture dans des conteneurs scellés ou fermés. Couvrez votre zone de stockage de foin si possible. Gardez les rongeurs sous contrôle sur votre propriété. Découragez les visites d'opossums. Vérifiez auprès des autorités locales concernant la capture et le déplacement des opossums ou leur élimination. Éliminez correctement tout cadavre d'animal que vous pourriez voir sur ou près de votre propriété. Nettoyez régulièrement vos sources d'eau pour équidés. Ne pas nourrir au sol. Lors du transport des chevaux, veillez à les rendre aussi confortables que possible.   

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Test pathogène Le test RT-qPCR détecte le génome (ARN) du virus de l'encéphalite japonaise (JEV). Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA 5 mL - liquide céphalorachidien (LCR) - tube stérile Délai d’analyse 2 à 5 jours ouvrables Qu’est-ce que le virus de l’encéphalite japonaise ? L’encéphalite japonaise se produit dans la majeure partie de l’Asie, y compris en Inde, en Chine et au Japon. Dans les zones tempérées, l’infection survient généralement à la fin de l’été et en automne, lorsque les moustiques sont plus actifs. L’infection se développe chez les oiseaux aquatiques puis se propage par les moustiques aux porcs à la fin du printemps et au début de l’été, puis enfin aux humains et aux chevaux. Les cas chez les humains et les chevaux ont tendance à être sporadiques ou à survenir en petits groupes, mais de graves épidémies pourraient se produire dans une grande population susceptible exposée à des moustiques infectés. Les chevaux infectés sont des hôtes terminaux car il n’y a pas assez de virus dans leur sang pour infecter les moustiques. Signes cliniques Ils comprennent : allant d’une fièvre passagère à des signes neurologiques violents et au décès cas bénins : refus de s’alimenter, léthargie et muqueuses (gencives) rouges ou jaunies (ictériques) cas plus graves : léthargie avec fièvre fluctuante, difficulté à avaler, jaunisse, hémorragies ponctuelles sur les muqueuses (gencives) signes nerveux tels que manque de coordination, démarche chancelante, chutes, errance sans but et comportement imprévisible peuvent survenir dans les cas graves cas sévères : cécité avec transpiration abondante et tremblements musculaires avant effondrement et décès. Transmission L’encéphalite japonaise est causée par un virus apparenté au virus du Nil occidental et au virus de l’encéphalite de la vallée de Murray. Le virus circule naturellement entre les oiseaux aquatiques (hérons et aigrettes) et les moustiques. Les porcs peuvent également être infectés et propager la maladie, provoquant des avortements chez les truies gestantes et des signes neurologiques chez les porcelets. Les humains et les chevaux peuvent souffrir d’une maladie grave due au virus, mais ils ne transmettent pas la maladie. Des infections sans signes reconnaissables surviennent chez d’autres animaux d’élevage et animaux. La période d’incubation de la maladie est de 8 à 10 jours. Prévention Prophylaxie sanitaire Loger les animaux à l’intérieur dans des écuries équipées de moustiquaires peut offrir une protection contre les moustiques o Surtout lors des épidémies actives d’encéphalite japonaise et pendant les pics d’activité des vecteurs (généralement de l’aube au crépuscule) o Les insecticides, répulsifs et ventilateurs offrent également une protection. Le contrôle des vecteurs réduit la transmission. Un vaccin est disponible pour les chevaux. Le vaccin protège les chevaux contre la maladie clinique et les séquelles possibles.

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 Test pathogène  Le test RT-qPCR détecte le génome (ARN) du virus de l'encéphalite équine de l'Ouest (WEE). Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA 5 mL - liquide céphalorachidien (LCR) - tube stérile Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que l'encéphalite équine de l'Ouest ? L'encéphalite équine de l'Ouest (WEE) est une maladie virale transmise par les moustiques. La WEE se produit dans les régions occidentales des États-Unis, y compris l'Iowa et le Canada. La WEE provoque la « maladie du sommeil » chez les chevaux. Signes cliniques Les virus de la WEE affectent le système nerveux, de sorte que les animaux affectés auront de la fièvre, de la dépression et des changements de comportement. Les signes d'infection peuvent également inclure une vision altérée, des contractions musculaires, des comportements de rotation ou de pression de la tête, l'incapacité à avaler, la paralysie et des convulsions. Le taux de survie des chevaux infectés par la WEE est de 70 à 80 %.  Transmission Le virus est transmis chez les personnes et chevaux par des piqûres de moustiques et d'oiseaux infectés pendant les mois humides d'été Prévention Des vaccins contre la WEE sont disponibles pour les chevaux. Les mesures de contrôle des populations de moustiques et de réduction de l'exposition aux moustiques diminueront les risques d'infection.

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Test de pathogène Le test ELISA détecte des anticorps contre le virus du Nil occidental (WNV). Échantillon 5 mL - tube de sérum sanguin Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que le virus du Nil occidental ? Le virus du Nil occidental (WNV) est une maladie virale zoonotique transmise par les moustiques qui peut provoquer une encéphalite ou une méningite, une infection du cerveau et de la moelle épinière ou de leur enveloppe protectrice. La plupart des chevaux mordus par des moustiques porteurs ne développent pas la maladie. Parmi ceux qui le font, environ un tiers développe une maladie grave et meurt ou est tellement affecté que l'euthanasie est nécessaire. Le temps entre la morsure d'un moustique infecté et l'apparition des signes cliniques varie de trois à 14 jours. Signes cliniques Chez les chevaux qui deviennent cliniquement malades, le virus infecte le système nerveux central et provoque des symptômes d'encéphalite. Les signes cliniques d'encéphalite chez les chevaux comprennent une perte d'appétit et une dépression, en plus de toute combinaison des signes suivants : fièvre, faiblesse ou paralysie des membres postérieurs, fasciculations musculaires ou tremblements du museau, vision altérée, ataxie (incoordination), pression de la tête, errance sans but, convulsions, incapacité à avaler, cercles, hyper-excitabilité ou coma. Il est important de noter que tous les chevaux présentant des signes cliniques d'encéphalite n'ont pas d'encéphalite due au Nil occidental. D'autres maladies, y compris la rage, le botulisme, la myéloencéphalite protozoaire équine (EPM) et d'autres maladies virales encéphalitiques transmises par les moustiques chez les chevaux causées par les virus d'encéphalite de l'Est, de l'Ouest et vénézuélien, peuvent provoquer des symptômes similaires à ceux du WNV. Seuls des tests de laboratoire peuvent confirmer le diagnostic d'encéphalite due au Nil occidental. Transmission Le WNV se propage par la morsure d'un moustique infecté. Les moustiques deviennent infectés lorsqu'ils se nourrissent d'oiseaux infectés. Les chevaux ne peuvent pas transmettre la maladie aux humains, mais les humains sont susceptibles de contracter la maladie s'ils sont mordus par un moustique porteur. Il n'y a aucune preuve que les chevaux peuvent transmettre le WNV à d'autres chevaux, oiseaux ou personnes. Le WNV peut traverser le placenta de la mère au poulain en gestation. Aucune maladie liée aux transfusions chez les chevaux n'a été signalée. Cependant, la transmission de l'homme à l'homme par transfusions sanguines a été confirmée, donc ce mode de transmission est possible chez les chevaux. Prévention Il n'existe pas de traitement spécifique pour l'encéphalite due au Nil occidental chez les chevaux, des soins vétérinaires de soutien sont recommandés. Actuellement, il existe des vaccins disponibles contre le virus du Nil occidental. Il est impératif que les chevaux soient vaccinés conformément à l'étiquette du vaccin. Les chevaux vaccinés contre l'encéphalite équine de l'Est, de l'Ouest et vénézuélienne ne sont pas protégés contre le virus du Nil occidental. Il existe quelques étapes simples que vous pouvez suivre pour empêcher les moustiques d'affecter vos chevaux : Logez les chevaux à l'intérieur pendant les périodes de forte activité des moustiques (crépuscule et aube). Évitez d'allumer des lumières à l'intérieur de l'écurie pendant la soirée et la nuit (les moustiques sont attirés par les lumières). Placez des ampoules à incandescence autour du périmètre de l'écurie pour attirer les moustiques loin des chevaux. Retirez tous les oiseaux, y compris les poules, qui se trouvent dans ou près de l'écurie. Vérifiez périodiquement la propriété pour des oiseaux morts, comme des corbeaux. Tout oiseau mort doit être signalé au département de santé local. Utilisez des gants en caoutchouc pour manipuler les oiseaux morts ou utilisez un outil, comme une pelle. Éliminez les zones d'eau stagnante sur votre propriété. L'eau stagnante peu profonde, les pneus usagés, les fosses de stockage de fumier et les zones de drainage avec de l'eau stagnante sont des lieux de reproduction idéaux pour les moustiques. Des préparations topiques contenant des répulsifs contre les moustiques sont disponibles pour les chevaux. Lisez l'étiquette du produit avant utilisation et suivez toutes les instructions. Utilisez des ventilateurs sur les chevaux pendant qu'ils sont dans l'écurie pour aider à dissuader les moustiques. Brumez les locaux de l'écurie avec un pesticide le soir pour réduire les moustiques. Lisez attentivement les instructions avant utilisation.

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 Test de pathogène Le test RT-qPCR  détecte le génome (ARN) du virus du Nil occidental (WNV). Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA 5 mL - liquide (LCR) - tube stérile Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que le virus du Nil occidental ? Le virus du Nil occidental (WNV) est une maladie virale zoonotique transmise par les moustiques qui peut causer une encéphalite ou une méningite, une infection du cerveau et de la moelle épinière ou de leur couverture protectrice. La plupart des chevaux mordus par des moustiques porteurs ne développent pas de maladie. Parmi ceux qui le font, environ un tiers développent une maladie sévère et meurent ou sont tellement affectés que l'euthanasie est nécessaire. Le temps entre la morsure d'un moustique infecté et l'apparition des signes cliniques varie de trois à 14 jours. Signes cliniques Chez les chevaux qui deviennent cliniquement malades, le virus infecte le système nerveux central et provoque des symptômes d'encéphalite. Les signes cliniques d'encéphalite chez les chevaux incluent une perte d'appétit et une dépression, en plus de toute combinaison des signes suivants : fièvre, faiblesse ou paralysie des membres postérieurs, fasciculations musculaires ou tremblements du museau, vision altérée, ataxie (incoordination), pression de la tête, errance sans but, convulsions, incapacité à avaler, cercles, hyper-excitabilité ou coma. Il est important de noter que tous les chevaux présentant des signes cliniques d'encéphalite n'ont pas d'encéphalite due au Nil occidental. D'autres maladies, y compris la rage, le botulisme, la myéloencéphalite protozoaire équine (EPM) et d'autres maladies virales encéphalitiques transmises par les moustiques chez les chevaux causées par les virus d'encéphalite est, ouest et vénézuélienne, peuvent provoquer des symptômes similaires à ceux du WNV. Seuls des tests de laboratoire peuvent confirmer le diagnostic d'encéphalite due au Nil occidental. Transmission Le WNV se propage par la morsure d'un moustique infecté. Les moustiques deviennent infectés lorsqu'ils se nourrissent d'oiseaux infectés. Les chevaux ne peuvent pas transmettre la maladie aux humains, mais les humains sont susceptibles de contracter la maladie s'ils sont mordus par un moustique porteur. Il n'y a aucune preuve que les chevaux peuvent transmettre le WNV à d'autres chevaux, oiseaux ou personnes. Le WNV peut traverser le placenta de la mère au poulain en gestation. Aucune maladie liée aux transfusions chez les chevaux n'a été signalée. Cependant, la transmission de l'homme à l'homme par transfusions sanguines a été confirmée, donc ce mode de transmission est possible chez les chevaux. Prévention Il n'existe pas de traitement spécifique pour l'encéphalite due au Nil occidental chez les chevaux, des soins vétérinaires de soutien sont recommandés. Actuellement, il existe des vaccins disponibles contre le virus du Nil occidental. Il est impératif que les chevaux soient vaccinés conformément à l'étiquette du vaccin. Les chevaux vaccinés contre l'encéphalite équine est, ouest et vénézuélienne ne sont pas protégés contre le virus du Nil occidental. Il existe quelques étapes simples que vous pouvez suivre pour empêcher les moustiques d'affecter vos chevaux : Logez les chevaux à l'intérieur pendant les périodes de forte activité des moustiques (crépuscule et aube). Évitez d'allumer les lumières à l'intérieur de l'écurie pendant la soirée et la nuit (les moustiques sont attirés par les lumières). Placez des ampoules à incandescence autour du périmètre de l'écurie pour attirer les moustiques loin des chevaux. Retirez tous les oiseaux, y compris les poules, qui se trouvent dans ou près de l'écurie. Vérifiez périodiquement la propriété pour des oiseaux morts, comme des corbeaux. Tout oiseau mort doit être signalé au département de santé local. Utilisez des gants en caoutchouc pour manipuler les oiseaux morts ou utilisez un outil, comme une pelle. Éliminez les zones d'eau stagnante sur votre propriété. L'eau stagnante peu profonde, les pneus usagés, les fosses de stockage de fumier et les zones de drainage avec de l'eau stagnante sont des lieux de reproduction idéaux pour les moustiques. Des préparations topiques contenant des répulsifs contre les moustiques sont disponibles pour les chevaux. Lisez l'étiquette du produit avant utilisation et suivez toutes les instructions. Utilisez des ventilateurs sur les chevaux pendant qu'ils sont dans l'écurie pour aider à dissuader les moustiques. Brumez les locaux de l'écurie avec un pesticide le soir pour réduire les moustiques. Lisez attentivement les instructions avant utilisation.

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 Test pathogène  Le test RT-qPCR détecte le génome (ARN) du virus de l'encéphalite équine vénézuélienne (VEE). Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA 5 mL - liquide céphalorachidien (LCR) - tube stérile Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que l'encéphalite équine vénézuélienne ? virus de l'encéphalite équine vénézuélienne est un virus transmis par les moustiques agent pathogène qui cause encéphalite équine vénézuélienne ou encéphalomyélite (VEE). La VEE peut affecter toutes les espèces équines, comme les chevaux, les ânes et les zèbres.  Après l'infection, les équidés peuvent mourir soudainement ou présenter des troubles progressifs du système nerveux central. troubles. Les humains peuvent également contracter cette maladie.  Signes cliniques Les virus de la WEE affectent le système nerveux, donc les animaux affectés auront de la fièvre, de la dépression et des changements de comportement. Les signes d'infection peuvent également inclure une vision altérée, des contractions musculaires, des cercles ou des comportements de pression de la tête, l'incapacité à avaler, la paralysie et des convulsions. Pour la VEE, les taux de mortalité varient mais peuvent atteindre 90 %. Transmission Le virus est transmis aux personnes et chevaux par des piqûres de moustiques infectés et d'oiseaux pendant les mois humides d'été. Prévention Des vaccins contre l'EEE sont disponibles pour les chevaux. Les mesures de contrôle des populations de moustiques et de réduction de l'exposition aux moustiques diminueront les risques d'infection.

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Test de pathogène Le test PCR détecte le génome (ADN) de Rhodococcus equi, le pathogène responsable de la pneumonie. Échantillon 1 écouvillon nasopharyngé - écouvillon sec Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que la pneumonie ? Rhodococcus equi, un pathogène intracellulaire facultatif à Gram positif, est l'une des causes les plus courantes de pneumonie chez les poulains. Rhodococcus equi est un pathogène très bien reconnu chez les chevaux – c'est une cause fréquente de pneumonie chez les poulains âgés de 1 à 6 mois, et l'infection est parfois également associée à d'autres problèmes tels que des diarrhées, des articulations enflées et des abcès dans d'autres parties du corps. L'infection peut être très difficile à traiter car les bactéries sont capables de vivre à l'intérieur des globules blancs, ce qui les aide à se protéger du système immunitaire de l'organisme, et parce qu'elles provoquent souvent la formation d'abcès, ce qui rend difficile la pénétration des antibiotiques. L'infection par Rhodococcus equi chez les poulains a été largement étudiée, mais il reste encore beaucoup de choses que nous ne savons pas sur la façon dont le corps se défend contre cet organisme. Signes cliniques La manifestation clinique la plus courante des infections par R. equi chez les poulains est la bronchopneumonie. Les premiers signes cliniques peuvent inclure une légère augmentation de la fréquence respiratoire et une légère fièvre. Ces signes cliniques subtils sont souvent soit manqués, soit ignorés, permettant à la condition de progresser. À mesure que la maladie progresse, les signes cliniques peuvent inclure : • Diminution de l'appétit • Lethargie • Fièvre • Tachypnée • Effort respiratoire accru caractérisé par une dilatation des narines et un effort abdominal accru. La toux et l'écoulement nasal bilatéral sont des constatations inconsistantes. Parce que le dépistage échographique pour une détection précoce est devenu une pratique courante dans certaines fermes endémiques pour la pneumonie causée par R. equi (voir ci-dessous), la forme d'infection par R. equi la plus fréquemment reconnue dans ces fermes est une forme subclinique dans laquelle les poulains développent des preuves échographiques de consolidation pulmonaire périphérique ou d'abcès sans nécessairement manifester de signes cliniques. Les manifestations extrapulmonaires des infections à rhodococques sont courantes. Les troubles extrapulmonaires peuvent survenir en même temps ou indépendamment de la pneumonie. Des lésions abdominales (voir nécropsie ci-dessous) sont présentes chez environ 50 % des poulains qui meurent d'infections causées par R. equi. Cependant, la majorité des poulains présentant des lésions abdominales ne montrent pas de signes cliniques de maladie abdominale. La polysynovite est présente dans environ 25 à 30 % des cas d'infections cliniques à R. equi. Chez certains poulains, la boiterie peut être le résultat d'une arthrite septique ou, plus communément, d'une ostéomyélite causée par R. equi. L'uvéite n'est pas rare et peut entraîner un blépharospasme, un écoulement oculaire et une cécité chez les poulains gravement affectés. Occasionnellement, R. equi peut provoquer des infections d'une variété d'autres tissus ou organes extrapulmonaires. Bien que rare, les signes cliniques résultant d'une infection abdominale par R. equi peuvent inclure fièvre, diarrhée, perte de poids ou échec de croissance, et coliques. Transmission L'inhalation de R. equi virulent est la principale voie d'infection pulmonaire chez les poulains. L'ingestion de l'organisme est une voie d'exposition importante, et probablement d'immunisation, mais conduit rarement à une pneumonie acquise par voie hématogène à moins qu'un poulain n'ait de multiples expositions à des nombres extrêmement élevés de bactéries. Prévention En l'absence d'un vaccin efficace, le contrôle et la prévention de la maladie dans les fermes endémiques pour les infections causées par R. equi ont reposé sur l'immunisation passive et le dépistage pour favoriser une reconnaissance plus précoce de la maladie. Il n'y a pas d'exigences d'isolement pour les poulains atteints de cette maladie. Les poulains atteints de pneumonie causée par R. equi excrètent des nombres plus élevés de R. equi dans leurs fèces que les poulains en bonne santé ou les poulains avec des lésions subcliniques. Par conséquent, les poulains pneumoniques peuvent être une source importante de contamination de l'environnement avec R. equi virulent, mais il n'y a aucune preuve que l'infection par R. equi soit contagieuse entre les poulains et l'exposition à R. equi virulent est répandue dans l'environnement des poulains. Ainsi, actuellement, aucune pratique de gestion environnementale ou mesure de biosécurité n'a suffisamment de preuves sur lesquelles fonder des recommandations pour contrôler et prévenir la pneumonie à R. equi. Potentiel zoonotique R. equi peut occasionnellement provoquer des infections pulmonaires ou systémiques sévères chez les personnes immunodéprimées. Les infections par R. equi sont extrêmement rares et généralement moins sévères chez les individus immunocompétents.

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Test de pathogène  Ce test ELISA détecte des anticorps contre le virus de l'herpès équin de type 1 (EHV-1) et contre le virus de l'herpès équin de type 4 (EHV-4), les 2 agents responsables de la Rhinopneumonie. Test ELISA avec titration d'anticorps. Échantillon 5 mL - sang - tube de sérum Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables   Qu'est-ce que la Rhinopneumonie ? La Rhinopneumonie équine (RE) est un terme collectif pour désigner l'une des plusieurs entités cliniques hautement contagieuses des équidés qui peuvent survenir à la suite d'une infection par l'un des deux herpesvirus étroitement liés, l'herpèsvirus équin-1 et -4 (EHV-1 et EHV-4). L'infection par EHV-1 ou EHV-4 se caractérise par une maladie respiratoire primaire de gravité variable qui est liée à l'âge et au statut immunologique de l'animal infecté. Les infections par EHV-1 en particulier peuvent progresser au-delà de la muqueuse respiratoire pour causer des manifestations de maladie plus graves telles que l'avortement, la mort périnatale du poulain, ou une dysfonction neurologique. Signes cliniques La période d'incubation (période de temps entre l'exposition et le développement des premiers signes cliniques) varie de 2 à 10 jours. Les signes respiratoires pour EHV-1 et EHV-4 incluent une température élevée qui dure de 1 à 7 jours, de la toux, de la dépression, une inappétence (ne pas vouloir s'alimenter), et un écoulement nasal. L'avortement se produit généralement entre le 7ème et le 11ème mois de gestation, environ 2 à 12 semaines après l'infection. Il n'y a aucune preuve que le tractus reproducteur de la jument soit endommagé, et cela n'affecte pas sa capacité à concevoir lors de grossesses ultérieures. Les signes de la maladie neurologique pour EHV-1 et EHV-4 incluent une légère incoordination, une paralysie des membres postérieurs, un état de décubitus (être couché et incapable de se lever), une perte de fonction de la vessie et de la queue, et une perte de sensation de la peau autour de la queue et des membres postérieurs. Transmission La transmission se produit lorsque des chevaux infectés et non infectés entrent en contact direct (contact nez à nez) ou indirect (à travers des seaux, des vêtements, des couvertures contaminés) avec des sécrétions nasales de chevaux infectés. Le virus peut voyager par aérosol (dans l'air) sur de courtes distances. Le virus peut également être transmis par contact avec des fœtus avortés, des fluides placentaires ou des placentas de chevaux infectés. De plus, après une infection, les chevaux peuvent devenir des porteurs latents de l'EHV ; le virus peut être réactivé après un stress ou de fortes doses de corticostéroïdes. Lors de la détection de signes cliniques suggérant une EHV, le vétérinaire peut choisir de prélever un écouvillon nasopharyngé (nez et gorge) du cheval, un échantillon de sang ou un tissu du fœtus avorté pour détecter le virus dans les tissus. Des échantillons de sang appariés pour la détection des niveaux d'anticorps peuvent également être prélevés. Le traitement implique des soins de soutien et le traitement des symptômes. Des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens sont couramment utilisés pour réduire la fièvre, la douleur et l'inflammation. Dans les cas simples, la récupération complète se produira en quelques semaines. Les chevaux atteints de maladies neurologiques ont des taux de récupération variables en fonction de la gravité des signes cliniques. Le pronostic est mauvais si le cheval est couché (incapable de se lever) pendant une période prolongée. Le cheval doit être reposé jusqu'à ce qu'il soit complètement rétabli et progressivement remis au travail. Prévention La transmission se produit lorsque des chevaux infectés et non infectés entrent en contact direct (contact nez à nez) ou indirect (à travers des seaux, des vêtements, des couvertures contaminés) avec des sécrétions nasales de chevaux infectés. Le virus peut voyager par aérosol (dans l'air) sur de courtes distances. Le virus peut également être transmis par contact avec des fœtus avortés, des fluides placentaires ou des placentas de chevaux infectés. De plus, après une infection, les chevaux peuvent devenir des porteurs latents de l'EHV ; le virus peut être réactivé après un stress ou de fortes doses de corticostéroïdes. Lors de la détection de signes cliniques suggérant une EHV, le vétérinaire peut choisir de prélever un écouvillon nasopharyngé (nez et gorge) du cheval, un échantillon de sang ou un tissu du fœtus avorté pour détecter le virus dans les tissus. Des échantillons de sang appariés pour la détection des niveaux d'anticorps peuvent également être prélevés. Le traitement implique des soins de soutien et le traitement des symptômes. Des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens sont couramment utilisés pour réduire la fièvre, la douleur et l'inflammation. Dans les cas simples, la récupération complète se produira en quelques semaines. Les chevaux atteints de maladies neurologiques ont des taux de récupération variables en fonction de la gravité des signes cliniques. Le pronostic est mauvais si le cheval est couché (incapable de se lever) pendant une période prolongée. Le cheval doit être reposé jusqu'à ce qu'il soit complètement rétabli et progressivement remis au travail.

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Test de pathogène Le test PCR détecte le génome (ADN) de Trypanosoma evansis, le pathogène responsable de la Surra. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que la Surra ? Trypanosoma evansi cause une trypanosomose connue sous le nom de « surra ». Ce parasite, qui a été signalé chez des mammifères domestiques et sauvages, peut entraîner des pertes économiques considérables. Les trypanosomes se reproduisent dans le sang de l'hôte vertébré, et les formes trypomastigotes sont transmises mécaniquement par des insectes hématophages d'animaux infectés à des animaux non infectés. La Surra est la maladie la plus fréquemment signalée sur certains continents en raison de l'environnement favorable aux insectes. Ces dernières années, plusieurs épidémies ou cas isolés ont été signalés dans certains pays européens, une région atypique pour la maladie. Signes cliniques Les signes cliniques généraux des infections par evansi : pyrexie directement associée à la parasitémie, accompagnée d'une anémie progressive, d'une perte de condition et de lassitude ne sont pas suffisamment pathognomoniques pour le diagnostic. Des épisodes récurrents de fièvre et de parasitémie se produisent au cours de la maladie. Un œdème, en particulier des parties inférieures du corps, des plaques urticariennes et des hémorragies pétéchiales des membranes séreuses sont parfois observés chez les chevaux. Des avortements ont été signalés chez les buffles et les chameaux. Des signes nerveux sont courants chez les chevaux. La maladie provoque des immunodéficiences qui peuvent avoir un impact important lorsqu'elles interfèrent avec d'autres maladies ou campagnes de vaccination. La trypanosomose causée par evansi peut être cliniquement confondue avec d'autres maladies, y compris la myéloencéphalite protozoaire équine aux stades chroniques. Lorsque la surra est suspectée, il est important d'écarter d'autres causes de maladies neurologiques équines. Transmission La Surra est une maladie non contagieuse, transmise uniquement mécaniquement par plusieurs genres différents de mouches hématophages. L'efficacité de la transmission par les vecteurs dépend de l'intensité élevée de la pression des mouches, de la présence d'un grand nombre de parasites dans le sang des chevaux, et du regroupement étroit des animaux qui maintient de courts intervalles entre les repas successifs. L'infectiosité d'une mouche est la plus élevée dans les minutes qui suivent le repas et diminue rapidement par la suite, avec la perte de capacité à réinfecter lorsque les intervalles entre les repas dépassent 8 heures. Les carnivores sauvages et les chiens peuvent être infectés par ingestion de viande provenant d'animaux parasités. En Amérique centrale et du Sud, la chauve-souris vampire peut également agir comme vecteur. La maladie peut être reproduite expérimentalement par inoculation sanguine. Prévention Il n'existe pas de vaccin contre la trypanosomose. Par conséquent, les mesures de contrôle conventionnelles de la maladie reposent sur l'utilisation de médicaments curatifs et préventifs pour combattre le parasite et des interventions pour contrôler les populations de mouches. Le contrôle et l'éradication de la surra d'une zone dépendent généralement de la détection et du traitement des animaux infectés. Protection des animaux sensibles contre les mouches piqueuses par la fumée et l'utilisation de répulsifs à mouches.

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Test de pathogène Le test PCR détecte le génome (ADN) de Leptospira interrogans, le pathogène responsable de la leptospirose. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que la leptospirose ? La leptospirose est une infection bactérienne qui peut entraîner des avortements, une uvéite chronique et/ou une insuffisance rénale chez les chevaux et peut également infecter les humains, les animaux de compagnie et d'autres animaux de ferme. Signes cliniques Certains chevaux atteints de leptospirose semblent complètement normaux. D'autres peuvent présenter des signes généraux de type grippal. Les cas plus graves se manifestent par des avortements à mi- ou à terme avancé, une uvéite chronique (une maladie oculaire qui est la principale cause de cécité chez les chevaux) ou une maladie rénale. Les poulains nés vivants de juments infectées peuvent souffrir de malnutrition, de jaunisse, d'hémorragie pulmonaire ou de détresse respiratoire sévère, toutes pouvant être fatales. Si vous pouvez commencer le traitement immédiatement - avant que l'infection n'endommage les yeux ou les organes - les chevaux atteints de leptospirose ont généralement un bon pronostic. De plus, vous pouvez protéger le reste de votre troupeau (et vous-même ainsi que d'autres animaux) en isolant les chevaux infectés, en traitant vos autres chevaux avec des antibiotiques préventifs ou, selon les espèces concernées, en vaccinant. Transmission La leptospirose est causée par des bactéries en forme de spirale appelées spirochètes, spécifiquement des leptospires, qui pénètrent dans le corps d'un animal par les muqueuses dans des zones telles que les narines, les lèvres, les yeux, la trachée, l'estomac, les organes génitaux ou l'anus, ou par la peau lésée. En plus des mammifères (chevaux, humains, écureuils, campagnols, et bien d'autres), les amphibiens (comme les grenouilles) et les reptiles (y compris les serpents) peuvent être infectés et transmettre les bactéries responsables de la maladie. Chez les chevaux, les poulains peuvent être infectés in utero. Les leptospires vivent et se multiplient le plus souvent dans les tubules rénaux (où l'urine s'accumule dans les reins) des hôtes réservoirs ou porteurs tels que les rongeurs, la faune et les animaux domestiques. En plus de se propager dans l'urine, les leptospires peuvent être transmis par le sang ou les tissus infectés ou par des éclaboussures d'urine infectée dans les yeux ou la bouche. Lorsqu'un hôte réservoir infecté urine, les leptospires sortent de son corps dans l'urine et contaminent le sol et/ou l'eau environnants. En fait, l'exposition à l'eau stagnante, comme les étangs ou les eaux de crue, est le principal facteur de risque d'infection par la leptospirose. Parfois, dit Carter, les animaux (chevaux, bétail, etc.) inhalent des leptospires, les ingèrent avec leur nourriture, ou les transmettent par des blessures ou des morsures. Prévention Les humains qui travaillent avec des animaux ou qui y sont fréquemment exposés courent un risque plus élevé de contracter la leptospirose. La leptospirose est maintenant classée comme une maladie réémergente. Dans le monde entier, l'incidence augmente, ce qui peut être dû à une augmentation des épisodes d'inondation. Selon les CDC, la plupart des symptômes de la leptospirose chez l'homme sont de type grippal et incluent : forte fièvre ; maux de tête ; frissons ; douleurs musculaires ; vomissements ; jaunisse (peau et yeux jaunes) ; yeux rouges ; et douleurs abdominales. Le traitement est assez simple. L'accent est maintenant mis sur des diagnostics rapides afin que la maladie puisse être diagnostiquée rapidement et que le traitement puisse commencer. La prévention est caractérisée différemment selon les groupes à risque. Pour l'exposition professionnelle (par exemple, les vétérinaires et les soignants d'animaux qui pourraient être exposés à la maladie), un EPI approprié (équipement de protection individuelle, y compris des gants et des lunettes de protection) est important. Pour l'exposition récréative, il est conseillé d'éviter le contact des muqueuses et de la peau lésée avec de l'eau contaminée.

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