Prueba de ADN Prueba de ADN para la hipertermia maligna (HM). Esta prueba verifica la presencia del gen MH dominante y presenta resultados como uno de los siguientes: Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables Descripción de resultados La prueba de ADN verifica la presencia del gen MH dominante y presenta resultados como uno de los siguientes: N/ - Negativo para HM.  Ausencia del alelo responsable de la hipertermia maligna (HM). MH/N - Afectados - Positivo heterocigoto para MH. Presencia de una copia del alelo responsable de MH. El caballo se ve afectado por el trastorno MH y puede transmitir el alelo MH  al 50 % de su progenie cuando se reproduce. MH/ - Afectados - Homocigotos positivos para MH. Presencia de dos copias del alelo responsable de MH.  El caballo está afectado por el trastorno MH y transmitirá el alelo MH al 100 % de su descendencia. Información adicional La hipertermia maligna o HM es un trastorno muscular genético que afecta a los Quarter Horses y razas afines. Es posible que los caballos con la mutación MH no muestren ningún signo físico del trastorno hasta que se desencadene por exposición a la anestesia, ejercicio extremo o estrés. Los síntomas pueden incluir temperatura alta, aumento del ritmo cardíaco, presión arterial alta, sudoración, acidosis y rigidez muscular. Los síntomas se desarrollan rápidamente y, si no se trata rápidamente, esta afección puede ser fatal. La MH se hereda como un rasgo autosómico dominante, por lo que el trastorno se puede transmitir incluso si solo uno de los padres tiene el gen defectuoso. La mutación puede estar presente junto con PSSM y si un caballo también tiene PSSM, los síntomas asociados con HM pueden ser más graves. Por lo tanto, se recomiendan las pruebas de PSSM y MH para las razas Quarter Horse. Aunque esta afección es rara, se recomienda realizar pruebas de HM en caso de que un caballo deba someterse a anestesia. A los caballos que se sabe que tienen la mutación MH se les puede administrar medicación antes de administrar la anestesia para ayudar a reducir la gravedad de los síntomas.

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Prueba de ADN Prueba de ADN para la deficiencia de la enzima ramificadora de glucógeno (GBED). Esta prueba de ADN verifica la presencia del alelo recesivo GBED. Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables ¿Por qué probar? Esta prueba de ADN identifica portadores inaparentes del trastorno fatal GBED. En la selección reproductiva se recomienda evitar el cruzamiento de dos portadores aparentes de GBED para prevenir el aborto intrauterino del feto y el nacimiento de potros afectados por GBED.  Para confirmar GBED en potros afectados. Las pruebas de ADN brindan herramientas importantes para decisiones informadas sobre las selecciones de crianza para prevenir el aborto y el nacimiento de los potros afectados.    Frecuencia y razas afectadas Más frecuente en razas relacionadas con Paint Horses y Quarter horse. Una prevalencia del 7,1% y 8,3% en las razas Paint y Quarter Horse, respectivamente (Wagner et al., 2006).   Descripción de resultados La prueba de ADN verifica la presencia de los alelos recesivos GBED  y presenta resultados como uno de los siguientes:  N/ - Negativo para GBED. Ausencia del alelo defectuoso responsable de GBED. GBED/N - Portador - Heterocigoto positivo para GBED. Presencia de una copia del alelo responsable de GBED.  El caballo es portador de GBED y puede transmitir una copia del alelo GBED a su descendencia cuando se reproduce. GBED/ - Afectado - Homocigoto positivo para GBED. Presencia de dos copias del alelo responsable de GBED.  El animal está afectado por el trastorno de GBED. GBED es letal y causa aborto y/o   mortalidad neonatal.   Información adicional Deficiencia de la enzima ramificadora de glucógeno (GBED, por sus siglas en inglés) condición fatal causada por un trastorno genético autosómico recesivo que da como resultado la incapacidad del cuerpo para almacenar adecuadamente el azúcar en forma de glucógeno. En un caballo normal, el cuerpo almacena azúcar como energía al convertir la glucosa en glucógeno. Este trastorno genético afecta la producción de la enzima necesaria para ramificar la estructura del glucógeno, lo que impide que el caballo almacene adecuadamente el azúcar en forma de glucógeno. Esto significa que el caballo no podrá almacenar suficiente energía para alimentar órganos importantes, como los músculos y el cerebro. Desafortunadamente, GBED siempre es fatal. GBED a menudo hace que el feto sea abortado en el útero. Al nacer la mayoría de los potros afectados morirán en las primeras semanas de edad.  Los estudios de investigación mostraron que hasta el 2,5 % de los fetos de Quarter Horse abortados eran homocigotos para la mutación GBED  (Wagner et al., 2006). Los potros que nacen afectados por GBED sufren una variedad de signos clínicos asociados con esta falta de azúcar, como falta de energía, debilidad y dificultad para levantarse. Otros signos clínicos incluyen temperatura corporal baja, músculos contraídos, convulsiones y muerte súbita.   REFERENCIAS Tryon RC, Penedo MC, McCue ME, Valberg SJ, Mickelson JR, Famula TR, Wagner ML, Jackson M, Hamilton MJ, Nooteboom S, Bannasch DL. Evaluación de frecuencias alélicas de genes de enfermedades hereditarias en subgrupos de Caballos cuarto de milla americanos. J Am Vet Med Assoc. 2009 1 de enero; 234 (1): 120-5. doi: 10.2460/javma.234.1.120. PubMed PMID: 19119976.DOI: 10.2460/javma.234.1.120 Wagner ML, Valberg SJ, Ames EG, Bauer MM, Wiseman JA, Penedo MC, Kinde H, Abbitt B, Mickelson JR Frecuencia de alelos y probable impacto del gen de deficiencia de la enzima ramificadora de glucógeno en Quarter Horse y poblaciones de Paint Horse. J Vet Intern Med. 2006 septiembre-octubre;20(5):1207-11. PubMed PMID: 17063718.DOI: 10.1892/0891-6640(2006)20[1207:afalio]2.0.co;2.

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Prueba de ADN Prueba de ADN para la enfermedad de parálisis periódica hiperpotasémica (HYPP). Esta prueba de ADN verifica la presencia del gen HYPP recesivo. Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables ¿Por qué probar? Esta prueba genética ayuda a los criadores a identificar caballos que portan el gen recesivo HYPP. Se pueden tomar decisiones informadas para las selecciones de reproducción y evitar el nacimiento de potros afectados. Todos los descendientes de Impressive deben someterse a pruebas de HYPP. Debido a que el HYPP es un trastorno dominante, sus efectos también pueden trasladarse a otras razas de caballos cuando se produce el entrecruzamiento. Esta prueba es importante para preservar la salud hereditaria de todos los caballos. Los caballos con síntomas sospechosos de la enfermedad también deben someterse a pruebas. Descripción de resultados  La prueba de ADN verifica la presencia del gen HYPP recesivo y presenta resultados como uno de los siguientes: N/ – Negativo para HYPP. Ausencia del alelo responsable de HYPP. N/H – Afectado - Heterocigoto positivo para HYPP. Presencia de una copia del alelo responsable de HYPP. El caballo está afectado por el trastorno HYPP y existe un 50 % de posibilidades de que este caballo transmita un alelo HYPP a su descendencia. H/ – Afectado: homocigoto positivo para HYPP. Presencia de dos copias del alelo responsable de HYPP. El caballo está afectado por el trastorno HYPP y existe un 100 % de posibilidades de que este caballo transmita un alelo HYPP a su descendencia. Información adicional La parálisis periódica hiperpotasémica (HYPP, por sus siglas en inglés) es una enfermedad hereditaria del músculo causada por una mutación genética heredada. Existe una mutación puntual en el ADN en el gen del canal de sodio, que codifica para que un canal anormal se exprese en el músculo esquelético. Esta mutación se transmite a la descendencia. Los canales de sodio son "poros" en la membrana de la célula muscular que controlan la contracción de las fibras musculares. Cuando el gen defectuoso del canal de sodio está presente, el canal se vuelve "permeable" y hace que el músculo se excite demasiado y se contraiga involuntariamente. El canal se vuelve "permeable" cuando los niveles de potasio fluctúan en la sangre. Esto puede ocurrir con el ayuno seguido del consumo de un alimento rico en potasio como la alfalfa. La hiperpotasemia, que es una cantidad excesiva de potasio en la sangre, hace que los músculos del caballo se contraigan más fácilmente de lo normal. Esto hace que el caballo sea susceptible a episodios esporádicos de temblores musculares o parálisis. La gravedad de los ataques varía desde imperceptible hasta colapso o muerte súbita. La causa de la muerte suele ser insuficiencia respiratoria y/o paro cardíaco. Este defecto genético ha sido identificado en la descendencia del toro American Quarter Horse, Impressive. Hasta la fecha, los casos confirmados de HYPP se han restringido a los descendientes de este caballo. HYPP es un trastorno dominante, lo que significa que tanto los caballos homocigotos positivos (HH) como los heterocigotos (nH) se verán afectados. Solo los caballos homocigotos negativos (nn) no se ven afectados por HYPP.

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Prueba de ADN Prueba de ADN para Abiotrofia Cerebelosa (CA) – Caballos árabes puros y mestizos. Esta prueba verifica la presencia de la mutación recesiva CA. Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables ¿Por qué probar? Esta prueba de ADN determina el estado de CA libre, portador o afectado. Se pueden tomar decisiones informadas para las selecciones de reproducción y evitar el nacimiento de potros afectados. La CA a veces se confunde con el síndrome de Wobbler, la mieloencefalitis protozoaria equina (EPM) y problemas relacionados con lesiones, como una conmoción cerebral, por lo que esta prueba de ADN podría ayudar en el diagnóstico. Descripción de resultados  La prueba de ADN verifica la presencia de la mutación recesiva CA y presenta resultados como uno de los siguientes: N/ – Negativo para CA. Ausencia del alelo responsable de CA. N/CA – Portador - Heterocigoto positivo para CA. Presencia de una copia del alelo responsable de CA.  El caballo es portador del trastorno CA y puede transmitir una copia del alelo CA al 50 % de su descendencia cuando se reproduzcan. CA/– Afectado - Homocigoto positivo para CA. Presencia de dos copias del alelo responsable de CA.  El caballo se ve afectado por el   trastorno CA y puede transmitir el alelo CA al 100 % de su descendencia cuando se reproduce. Información adicional La abiotrofia cerebelosa (AC), es una enfermedad neurológica genética en ciertas especies de animales. El trastorno se manifiesta cuando las células de Purkinje, las neuronas que afectan el equilibrio y la coordinación, están presentes en el cerebelo del cerebro. Se sabe que esta afección afecta a los caballos árabes, así como a los caballos miniatura, al potro de Gotland y posiblemente al Oldenburgo. En la mayoría de los casos, los potros parecen normales al nacer y los síntomas generalmente se notan después de los cuatro meses. Se han informado casos en los que la afección se observó poco después del nacimiento, mientras que otros informaron que los síntomas se desarrollaron después del primer año. Los caballos afectados por CA tienden a sobresaltarse con facilidad ya menudo se caen. Los síntomas comunes incluyen temblor de cabeza, falta de equilibrio y otros problemas neurológicos. Los caballos afectados pueden desarrollar una postura amplia de las patas delanteras y dificultad para levantarse desde una posición reclinada. En los caballos, se cree que la CA está vinculada a un gen autosómico recesivo. Esto significa que no está ligado al sexo y el alelo debe ser portado y transmitido por ambos padres para que nazca un animal afectado. Los caballos que solo portan una copia del gen pueden transmitirlo a su descendencia, a pesar de estar perfectamente saludables y no tener síntomas de la enfermedad. Debido a que el trastorno es recesivo, el alelo de CA puede pasar por varias generaciones antes de que se exprese.

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Prueba de ADN La prueba de ADN verifica la presencia del gen LP dominante. El gen LP está asociado con un alto riesgo de uveítis recurrente equina (ERU) y ceguera nocturna estacionaria congénita (CSNB). Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables Descripción de resultados La prueba de ADN verifica la presencia del gen LP dominante (designado LP) y presenta resultados como uno de los siguientes:                                                               N/ - Negativo para LP. Ausencia del gen dominante LP, caballo no manchado . Menor riesgo de desarrollar uveítis recurrente equina (ERU) y congénita N/ Ceguera Nocturna Estacionaria (CSNB) asociada a Leopard. LP/N - Pheterocigoto positivo para LP. Presencia de una copia del incompleto gen LP dominante responsable del pelaje manchado (patrón de pelaje Appaloosa). Los caballos tienen un alto riesgo de desarrollar uveítis recurrente equina (ERU). El caballo puede transmitir el gen LP al 50 % de su descendencia cuando se reproduce. LP/ - Homocigoto positivo para LP. Presencia de dos copias del gen LP dominante incompleto responsable del pelaje manchado (patrón de pelaje Appaloosa). Además, los caballos tienen mayor riesgo de desarrollar uveítis recurrente equina (ERU) y ceguera nocturna estacionaria congénita (CSNB ). El caballo LP/LP pasará el gen LP al 100 % de su descendencia. Se evalúa el riesgo de ERU asociado a LP LP/LP > LP/N > N   Información adicional Los patrones blancos llamados Leopard Complex (LP), también conocidos como manchas de Appaloosa, tienen una alta expresión variable que va desde patrones blancos ausentes hasta extremos. La expresión de Leopard Complex incluye varios efectos en el pelaje del caballo: piel moteada/moteada alrededor de los ojos, hocico, ano, genitales y ojos, y rugosidad progresiva (varnish roan) de las áreas pigmentadas del pelaje. con edad. Las manchas blancas también pueden estar presentes, con manchas de leopardo pigmentadas que tienden a aparecer en el fondo de manchas blancas de los caballos heterocigotos. La herencia de este rasgo del color del pelaje es dominante incompleta. La cantidad de blanco presente no está relacionada con la dosis, de modo que los caballos homocigotos pueden tener una expresión mínima de patrón blanco. La variabilidad en la cantidad de blanco en los caballos con patrones complejos de leopardo está controlada por otros genes, uno de los cuales es el Pattern 1.  /PATN1, el patrón del pelaje manchado.   Los caballos homocigonos para el complejo leopardo  desarrollan ceguera nocturna estacionaria congénita (CSNB, por sus siglas en inglés), que es la incapacidad de ver en condiciones de poca luz o sin luz. La uveítis recurrente equina (URE), también conocida como ceguera de la luna, también está asociada a la variante genética LP. La ERU se caracteriza por episodios repetidos de inflamación del iris, el cuerpo ciliar y la coroides. Los efectos acumulativos del proceso inmunitario pueden provocar glaucoma, cataratas y pérdida total de la visión. ERU es la causa más común de ceguera en los caballos. La prueba LP es la prueba genética más eficaz para determinar el riesgo de ERU. El riesgo de ERU basado en esta prueba genética se puede evaluar como LP/LP > LP/N > N/N. Los caballos homocigotos para la mutación LP tienen el mayor riesgo de desarrollar ERU Los caballos heterocigotos para la mutación LP tienen un mayor riesgo de desarrollar ERU que aquellos con la mutación. La variante LP se identifica estrechamente con la raza Appaloosa, aunque se ha indicado que tiene una variante genética muy antigua. Las pinturas rupestres europeas han registrado caballos manchados y los estudios arqueogenéticos han identificado la variante genética LP en los caballos europeos del Pleistoceno y la Edad del Cobre. La variante genética LP se puede encontrar en muchas razas diferentes, como pony de las Américas, British Spotted Pony, Knabstrupper, Noriker, Tannu Tuva Pony, American Miniature Horse, Mustang y Tiger. Referencias Bellone, R.R., Holl, H., Setaluri, V., Devi, S., Maddodi, N., Archer, S., Sandmeyer, L., Ludwig, A., Foerster, D., Pruvost, M., Reissmann, M., Bortfeldt, R., Adelson, D.L., Lim, S.L., Nelson, J., Haase, B., Engensteiner, M., Leeb, T., Forsyth, G., Mienaltowski, M.J., Mahadevan, P., Hofreiter, M., Paijmans, J.L., Gonzalez-Fortes, G., Grahn, B., Brooks, S.A.: Evidencia de una inserción retroviral en TRPM1 como causa de ceguera nocturna estacionaria congénita y complejo de leopardo manchado en el caballo. PLoS One 8:e78280, 2013.  Bellone RR. Pruebas genéticas como herramienta para identificar caballos con o en riesgo de trastornos oculares. Vet Clin North Am Equine Pract. 2017;33(3):627–645. doi:10.1016/j.cveq.2017.08.005 Pruvost M. et al.. Los genotipos de los caballos predomésticos coinciden con los fenotipos pintados en las obras de arte rupestre del Paleolítico. proc. nacional Academia ciencia 108, 18626–18630 ​​(2011). [Artículo gratuito de PMC] [PubMed] [Google Scholar]  .

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Prueba de ADN La prueba de ADN verifica la presencia de la mutación asociada al Overo.  Frame Overo es un gen de patrón blanco muy deseable. Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables ¿Por qué probar? La relación entre el síndrome del potro blanco letal (LWFS, por sus siglas en inglés) y el patrón del pelaje sobre el marco no siempre es sencilla. Por lo general, los portadores de LWFS tienen un patrón overo y tienen 1 copia del alelo mutado (nL). Pero no todos los caballos overo llevan el alelo mutado, algunos tienen el genotipo (nn). Y se ha encontrado que algunos caballos con otros patrones de pelaje (incluyendo pinturas de colores sólidos y tobiano) portan el alelo mutado. También debe recordarse que no todos los potros blancos tienen el genotipo (LL) y pueden no verse afectados por LWFS. Descripción de resultados La prueba de ADN verifica la presencia de la mutación asociada con Overo y presenta resultados como uno de los siguientes: N/ - No-Overo caballo. O/N - Cuadro Overo caballo. El caballo es heterocigoto para el gen dominante causante del cuadro Overo. Un patrón de pelaje Overo característico está presente en O/N todos los caballos con una copia del marco Overo y pasará este alelo al 50% de la descendencia. Matar dos caballos Frame Overo tiene un 50 % de probabilidad de generan potros blancos letales y deben evitarse. O/ – Un síndrome letal del potro blanco (LWFS). Los homocigotos para marco Overo son letales y los recién nacidos sobreviven con menos de una semana de vida. Información adicional Frame Overo es un gen de patrón blanco muy deseable. Todos los caballos Frame Overo portan una única copia heredada de la mutación Ile118Lys EDNRB. Esta mutación provoca la pérdida de pigmento, produciendo marcas blancas en ciertas áreas del caballo. Si bien la mutación produce caballos visualmente atractivos, también está relacionada con una condición fatal conocida como síndrome letal del potro blanco (LWFS, por sus siglas en inglés), por el cual un potro nace con una apariencia casi completamente blanca y muere dentro de sus primeros días. de vida. La crianza correcta puede evitar que esto ocurra. LWFS ocurre cuando un caballo hereda dos copias del gen mutado, una de ambos padres. Mientras que los caballos con solo una copia del gen vivirán normalmente y exhibirán el patrón deseable. Un caballo con dos copias del gen mutado sufrirá anomalías intestinales causadas por los nervios no desarrollados del sistema digestivo del potro. Estos animales mueren dentro de las primeras 72 horas después de nacer y, por lo general, se les sacrifica antes por razones humanitarias. Los caballos Frame Overo que portan una sola copia del gen, transmitirán una copia a sus potros aproximadamente el 50 % de las veces cuando se críen. Por lo tanto, al cruzar un caballo Overo con un caballo sólido que no sea Overo, el potro solo puede heredar una copia. Sin embargo, si se cruzan dos caballos Overo, ambos podrían potencialmente transmitir el gen Overo al potro, lo que significa que hereda dos copias. Los caballos que hereden dos copias de Frame Overo sufrirán la condición Lethal White. Se debe llevar a cabo un apareamiento adecuado para asegurar que dos caballos Overo de estructura no se reproduzcan. Esto evitará cualquier riesgo de que el potro herede dos copias del gen mutado.

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Prueba de ADN La prueba de ADN verifica la presencia del alelo afectado en el locus PLOD1 responsable de WFFS, también conocido como síndrome del potro frágil (FFS) Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5 días hábiles Descripción de resultados La prueba genética verifica la presencia del alelo afectado en el locus PLOD1 responsable de WFFS y presenta resultados como uno de los siguientes:  N/ - Negativo para WFFS.  Ausencia del alelo afectado en el locus PLOD1 responsable de WFFS. Los caballos están libres de la enfermedad FFS.   N/WFFS - Heterocigoto positivo para WFFS. Presencia de un alelo mutado en el locus PLOD1 responsable de WFFS. Aunque no se ve afectado por la enfermedad, elel caballo es portador de WFFS y puede pasar el PLOD 1 alelo del 50 % de su descendencia cuando se reproduzcan.   WFFS/ -  Homocigoto positivo para WFFS. Presencia de dos alelos mutados en el locus PLOD1 responsable de WFFS.  El potro está afectado por WFFS, la enfermedad está presente al nacer y los potros afectados muestran una piel frágil, hiperextensible y delgada que da como resultado lesiones e hiperelasticidad articular y, a menudo, los potros deben ser sacrificados después del nacimiento debido a la letalidad de este trastorno genético.   Herencia genética El síndrome del potro frágil de sangre caliente WFFS es un trastorno hereditario autosómico recesivo causado por una única mutación en el gen PLOD1 .     Signos clínicos y razas afectadas  The la enfermedad está presente en el nacimiento y la piel de los potros afectadoscarece de resistencia a la tracción (fragilidad extrema de la piel caracterizada por desgarro , ulceración, etc. por el contacto con el entorno normal). Las lesiones ocurren en cualquier parte del cuerpo, pero se notan más en los puntos de presión y además de las heridas en la piel, las lesiones se encuentran en las encías y otras membranas mucosas de la cavidad bucal y el perineo. Las articulaciones de las extremidades son laxas e hiperextensibles. Los menudillos son los más afectados y los potros afectados no pueden pararse normalmente. - WFFS/FFS es similar al síndrome de Ehlers Danlos (EDS) en humanos. - La mutación FFS ha sido reportada en razas Warmblood - 11 a 30% de portadores de WFFS en Warmbloods (1,3,4), con baja frecuencia en purasangres - 2,75% de purasangres irlandeses(2) , y también en Hanoverian, Selle Français, KWPN, Oldenburg y Westfalia.  Referencias:  (1) Ablondi, M., Johnsson, M., Eriksson, S. et al. Rendimiento de los portadores del síndrome del potro frágil de sangre caliente sueca y perspectivas de reproducción. Genet Sel Evol 54, 4 (2022). https://doi.org/10.1186/s12711-021-00693-4  (2)- Rowe, Á., Flanagan, S., Barry, G. et al. Frecuencia de polimorfismo de un solo nucleótido causante del síndrome del potro frágil de sangre caliente en caballos en Irlanda. Ir Vet J 74, 27 (2021). https://doi.org/10.1186/s13620-021-00206-1  (3) Dias, N. M., de Andrade , D., Teixeira-Neto, A. R., Trinque, C. M., Oliveira-Filho, J. P., Winand, N. J., Araújo, J. P., Jr, & Borges, A. S. (2019). Frecuencia del polimorfismo de un solo nucleótido causante del síndrome del potro frágil de sangre caliente en caballos de sangre caliente en Brasil. Diario veterinario (Londres, Inglaterra: 1997), 248, 101–102. https://doi.org/10.1016/j.tvjl.2019.05.002 (4)Hoelzle, L., Stefaniuk-Szmukier, M., Długosz, B., Piórkowska, K., Ropka-Molik, K., Malvick, J., Penedo, M. y Bellone, R. R. (2020).Distribución de la mutación tipo 1 del síndrome del potro frágil de sangre caliente (PLOD1 c2032G>A) en diferentes razas de caballos de Europa y Estados Unidos. Genes, 11(12), 1518. https://doi.org/10.3390/genes11121518  .

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Prueba de patógenos  La prueba ELISA detecta anticuerpos contra el virus de la peste equina africana (AHSV). Muestra 5 mL - sangre - tubo de suero Tiempo de respuesta 2 a 5 días hábiles   ¿Qué es la peste equina africana? La peste equina africana (AHS, por sus siglas en inglés) es una enfermedad grave, a menudo mortal, de caballos, mulas y burros. El virus es propagado por insectos infectados (mosquitos que pican) y causa fiebre y problemas cardíacos y respiratorios (respiración) en los animales afectados. La muerte es común y puede ocurrir repentinamente. La enfermedad ocurre principalmente en África, pero se han informado brotes en Egipto, partes de Medio Oriente, España, Portugal, Marruecos, Pakistán e India. La peste equina africana no ha ocurrido en los Estados Unidos. AHS no afecta a los humanos, por lo que no hay implicaciones para la salud humana o pública. Signos clínicos La peste equina africana puede causar enfermedades respiratorias (pulmonares), cardíacas (corazón) o fiebre cíclica. Las tasas de mortalidad pueden llegar al 95 % para algunas formas de la enfermedad. La forma pulmonar o respiratoria ocurre rápidamente (en días). Los signos de enfermedad incluyen fiebre, dificultad para respirar, tos, sudoración y secreción espumosa por las fosas nasales. La muerte generalmente ocurre unas pocas horas después de que se observa la enfermedad. La forma cardíaca de la enfermedad causa fiebre e hinchazón (edema) alrededor de los ojos, labios, mejillas, lengua y cuello. La muerte generalmente ocurre debido a insuficiencia cardíaca. Algunos animales afectados pueden tener signos de enfermedad pulmonar y cardíaca. Algunos animales solo pueden desarrollar una fiebre cíclica (alta por la tarde, desaparece por la mañana). Estos animales también pueden tener depresión y disminución del apetito. Los animales con esta forma de fiebre equina de AHS normalmente se recuperarán. Transmisión El virus AHS no se puede transmitir directamente de un caballo a otro (o directamente entre animales equinos). La transmisión del virus entre caballos, burros y cebras se produce a través de pequeños insectos vectores conocidos como mosquitos (especie Culicoides). El virus también puede transmitirse mecánicamente a través de la transfusión de productos sanguíneos infectados o a través de prácticas antihigiénicas (p. ej., uso de equipo quirúrgico contaminado o agujas hipodérmicas). Se desconoce si AHS puede transmitirse por semen u óvulos de animales infectados. Los perros pueden infectarse con AHS al comer carne de un caballo, burro o cebra infectado. Prevención La mejor manera de proteger a los animales de la peste equina es disminuir su exposición a los mosquitos que pican y otros insectos (p. ej., mosquitos y moscas que pican). Estabular a los caballos en alojamientos a prueba de insectos, especialmente entre el anochecer y el amanecer, cuando los insectos están más activos, puede ayudar a prevenir la exposición. Los repelentes de insectos y los insecticidas también pueden ser útiles. Controla la temperatura de tu caballo. Los caballos con fiebre deben ser examinados por su veterinario. No existe vacuna comercial para ningún serotipo de AHS actualmente disponible en Europa. La Comisión Europea está desarrollando un banco de vacunas que contendrá 100.000 dosis de vacunas contra siete serotipos diferentes de AHS. Esta vacuna solo se utilizará de forma estrictamente controlada en una situación de emergencia

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Perfil de patógenos Detección de 3 patógenos responsables Metritis Contagiosa Equina (CEM):  Taylorella equigenitalis,  qPCR Pseudomonas aeruginosa, qPCR Neumonía por Klebsiela, qPCR Muestra 3 hisopos genitales - hisopo Amies transporte con carbón vegetal. Fosa del clítoris : use un hisopo estándar con el sistema de cultivo y transporte Amies Frotis de los senos paranasales del clítoris: utilice el sistema de cultivo y transporte Minitip Amies. Las aberturas de los senos paranasales se encuentran en el dorso del clítoris: el central suele estar siempre presente, mientras que los senos laterales pueden ser múltiples o no estar presentes. Limpie todos los que estén presentes. Ya sea cervical (cuello uterino cerrado si está embarazada o en mitad del ciclo) o endometrial (durante el celo o hisopo de anestro): use un hisopo protegido de 25". Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables   ¿Qué es la metritis equina contagiosa? La metritis equina contagiosa es una enfermedad inflamatoria del tracto reproductivo proximal y distal de la yegua causada por  Taylorella equigenitalis, que generalmente resulta en infertilidad temporal. Es una infección no sistémica, cuyos efectos están restringidos al tracto reproductivo de la yegua. Signos clínicos Cuando están presentes, los signos clínicos generales incluyen endometritis, cervicitis y vaginitis de gravedad variable y flujo vaginal mucopurulento de ligero a copioso. En las yeguas hay dos estados de infección: El estado activo en el cual el principal signo externo es una secreción vulvar, que puede variar de muy leve a extremadamente profusa. El estado de portador en el que no hay signos externos de infección. Sin embargo, la yegua sigue siendo capaz de transmitir la infección porque las bacterias se establecen en la superficie del clítoris, la fosa del clítoris y los senos paranasales y, en el caso de pneumoniae y  P. aeruginosa, a veces en la uretra y la vejiga. In sementales: ('semental' significa sementales de apareamiento, teasers y sementales utilizados para la IA) Los sementales infectados no suelen mostrar signos clínicos de infección, pero las bacterias están presentes en el pene, la vaina y. Estos sementales pueden infectar a las yeguas durante el apareamiento, las provocaciones o la IA. Ocasionalmente, las bacterias pueden invadir las glándulas sexuales del semental, causando que el pus y las bacterias contaminen el semen. Transmisión El contacto venéreo directo durante el apareamiento natural presenta el mayor riesgo de transmisión de  equigenitalis de un semental contaminado o una yegua infectada. La transmisión venérea directa también puede tener lugar mediante inseminación artificial utilizando semen infeccioso crudo, refrigerado y posiblemente congelado. Indirectamente, la infección puede adquirirse a través de la transmisión por fómites, la contaminación manual, el cumplimiento inadecuado de las medidas de bioseguridad adecuadas en el momento de la reproducción y en los centros de recolección de semen. Los sementales pueden convertirse en portadores asintomáticos de  equigenitalis. Los sitios principales de colonización por la bacteria son las membranas urogenitales (fosa uretral, seno uretral, uretra terminal y vaina del pene). Los sitios de persistencia de  equigenitalis en la mayoría de las yeguas portadoras son los senos y la fosa del clítoris y, con poca frecuencia, el útero. Los potros nacidos de yeguas portadoras también pueden convertirse en portadoras El organismo puede infectar otras especies de équidos además de los caballos, p. burros. Prevención Si se sospecha infección con  equigenitalis en cualquier yegua, semental o teaser sobre la base de signos clínicos, todas las actividades de reproducción deben cesar de inmediato. . El (los) caballo(s) afectado(s) debe(n) ser aislado(s) y examinado(s) por el cirujano veterinario a cargo. Organizar el hisopado de cualquier caballo en riesgo. Desinfecte todo el equipo utilizado para los procedimientos de reproducción. Infórmele a todos los propietarios de yeguas reservadas para el semental, incluidas las que ya hayan abandonado las instalaciones; Informar a las personas a las que se ha enviado semen del semental; Haga arreglos para que un laboratorio analice una pajilla de cada eyaculado de semen almacenado de sementales infectados y en riesgo. Si se infecta una pajilla de cualquier eyaculado, se deben destruir todas las pajuelas de ese eyaculado; Cualquier yegua preñada en riesgo debe parir en forma aislada. La placenta debe ser incinerada. Los potros nacidos de estas yeguas deben ser hisopados tres veces, a intervalos de no menos de siete días, antes de los tres meses de edad. Cualquier yegua con un exudado vaginal anormal, o que regrese al estro prematuramente, debe ser investigada y manejada como si estuviera infectada con  equigenitalis hasta que se obtengan los resultados de las pruebas de laboratorio. demostrar lo contrario. Si se detectan portadores de equigenitalis , el organismo puede eliminarse mediante tratamiento con antibióticos sistémicos y/o locales combinados con lavado antiséptico de los sitios de persistencia en la yegua y el semental.  .

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Agouti locus controla la distribución del pigmento negro en todo el pelaje. Esta prueba de ADN determina si un caballo es A/A, A/a o a/a para el Agouti. Para determinar el color base, se necesitan pruebas de Extensión y Agouti. Compre la prueba de color base y obtenga pruebas de ADN para Agouti (A) y Extension (E) loci. Requisitos de muestra y formulario de envío 30 a 40  raíces del cabello o 5 ml de sangre en un tubo con EDTA K3    Obtenga el formulario de envío de muestra aquí   Tiempo de respuesta Procesamiento estándar - Resultados en 3-5 días hábiles después de la llegada de la muestra al laboratorio. Los clientes organizan y soportan los costos de envío de las muestras al laboratorio. Procesamiento PREMIUM - Resultados 1 día después de la llegada de la muestra. Incluye envío express gratuito** . El laboratorio organiza el envío Express con recogida del paquete en el domicilio del cliente y entrega en el laboratorio. ** LOS SERVICIOS PREMIUM INCLUYEN UNA ENTREGA DE ENVÍO EXPRESO PARA PAÍSES EUROPEOS DESDE REGIONES NO REMOTAS. Marque aquí para saber si se encuentra en una región remota de Europa. Para regiones remotas/externas, se aplican tarifas ADICIONALES.    ¿Por qué probar? Agouti no se muestra físicamente en caballos rojos (e/e). Por lo tanto, un criador podría querer probar un caballo base castaño para ver si es portador de Agouti. Se podría desear probar caballos bayos para ver si el caballo porta una (A/a) o dos (A/A) copias del alelo Agouti. Un caballo Agouti homocigoto (A/A) siempre transmitirá Agouti a su descendencia, mientras que un caballo heterocigoto (A/a) tendrá un 50 % de posibilidades de transmitir el gen. Otra razón para probar Agouti podría ser si hay alguna duda sobre si un caballo negro es realmente negro o una bahía muy oscura. Los efectos de otros genes también pueden dificultar saber si Agouti está presente o no. Descripción de resultados A/A - Bay o Brown - Homocigoto dominante para Agouti. Pigmento negro restringido a las puntas. El caballo no puede tener potros negros independientemente del color del pelaje de la pareja. El color básico del pelaje será castaño o marrón en ausencia de otros genes modificadores del color. A/a - Bahía o Marrón - Heterocigoto para Agouti. Pigmento negro distribuido en un patrón de puntos. El caballo puede transmitir el alelo (A) o (a) a su descendencia. El color básico del pelaje será castaño o marrón a menos que sea modificado por otros genes modificadores del color del pelaje. a/a - Negro - Homocigoto recesivo para Agouti. Pigmento negro distribuido uniformemente. El color básico del pelaje será negro en ausencia de otros genes que modifiquen el color del pelaje.   Información adicional El gen Agouti controla la distribución del pigmento negro. Este pigmento puede distribuirse uniformemente o distribuirse en "puntos" del cuerpo (bordes de las orejas, parte inferior de las piernas, melena, cola). Agouti se ha relacionado con una deleción de 11 nucleótidos en el locus Agouti. La deleción de 11 nucleótidos de este gen es la forma recesiva del gen. Solo cuando el gen agutí es homocigoto para la deleción (aa) el pigmento negro se distribuye uniformemente. Heterocigoto (A/a) u homocigoto para la ausencia de la deleción de 11 nucleótidos (A/A) da como resultado una distribución puntual de pigmento negro. Agouti no tiene efecto en los caballos homocigotos con factor rojo positivo (ee) ya que tiene que haber pigmento negro presente para que agutí tenga efecto.    

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 Caballos de gran salud y alto rendimiento   Este perfil incluye 3 pruebas acreditadas:  Virus de la anemia infecciosa equina (EIAV), AGID - Prueba de Coggins Babesia caballi, C-ELISA  Theileria equi, C-ELISA Muestra 5 mL de sangre en tubo seco o 2 mL de suero. Tiempo de respuesta Procesamiento estándar - Resultados en 5 días hábiles después de la llegada de la muestra al laboratorio. Los clientes organizan y soportan los costos de envío de las muestras al laboratorio. Procesamiento PREMIUM - Resultados en 1-2 días después de la llegada de la muestra. Incluye envío express gratuito** . El laboratorio organiza el envío Express con recogida del paquete en el domicilio del cliente y entrega en el laboratorio. ** LOS SERVICIOS PREMIUM INCLUYEN UNA ENTREGA DE ENVÍO EXPRÉS PARA PAÍSES EUROPEOS DESDE REGIONES NO REMOTAS. Marque aquí para saber si se encuentra en una región remota de Europa. Para regiones remotas/externas, se aplican tarifas ADICIONALES.   

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Perfil de sementalesde cría iincluye 3 pruebas acreditadas:  Prueba de Coggins para anemia infecciosa equina (EIA), AGID (prueba acreditada) Prueba de arteritis viral equina (EVA) mediante RT-qPCR Taylorella equigenitalis (CEMO), prueba por qPCR Requisitos de muestra Prueba Tipo de muestra Colección Volumen (mL) Prueba de Coggins Suero/sangre total Tubos de suero 1 PCR de EVA Sangre con EDTA Tubo K3 EDTA  1 CEMO PCR 3 hisopos genitales (prepucio, uretra, fosa del glande) Hisopo sintético sin medios N.D. Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables

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