Prueba de ADN Prueba de ADN para la miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 1 (PSSM1). Esta prueba verifica la presencia del alelo afectado en el locus GYS1 responsable de PSSM1. Muestra 20 a 30  raíces de cabello  o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta Procesamiento estándar - Resultados en 5 días hábiles después de la llegada de la muestra al laboratorio. Los clientes organizan y soportan los gastos de envío de las muestras al laboratorio.   Procesamiento PREMIUM - Resultados en 1-2 días después de la llegada de la muestra. Incluye envío express gratuito** . El laboratorio organiza el envío Express con recogida del paquete en el domicilio del cliente y entrega en el laboratorio. ** LOS SERVICIOS PREMIUM INCLUYEN UNA ENTREGA DE ENVÍO EXPRÉS PARA PAÍSES EUROPEOS DESDE REGIONES NO REMOTAS. Marque aquí para saber si se encuentra en una región remota de Europa. Para regiones remotas/externas, se aplican tarifas ADICIONALES.    ¿Por qué probar? Esta prueba genética ayuda a los criadores a identificar caballos que portan el alelo PSSM. Se pueden tomar decisiones informadas para las selecciones de reproducción y evitar el nacimiento de potros afectados. Aunque el PSSM no se puede curar ya que es un trastorno genético, la función muscular se puede restaurar con un cambio en la dieta y la rutina de ejercicios. La eliminación de los carbohidratos como los cereales y los alimentos dulces de la dieta del caballo y la adición de grasa extra parece aliviar la condición. Sin embargo, el trastorno puede conducir a la muerte si no se identifica lo suficientemente temprano como para realizar los cambios necesarios en la dieta y el ejercicio, por lo que es vital identificar la presencia de PSSM lo antes posible. Confirmación de diagnósticos: no todos los casos de inmovilización son causados ​​por las mutaciones de PSSM que se están analizando actualmente. Un caballo que prueba (nn) para PSSM pero muestra signos de dolor muscular o atado puede estar sufriendo otro trastorno muscular. Los caballos con síntomas sospechosos de la enfermedad también deben someterse a pruebas. Descripción de resultados La prueba de ADN verifica la presencia del alelo afectado en el locus GYS1 responsable de PSSM1 y presenta resultados como uno de los siguientes:   N/ - Negativo para PSSM1. Ausencia del alelo afectado en el locus GYS1 responsable de PSSM1. P1/N - Heterocigoto positivo para PSSM. Presencia de un alelo mutado en el locus GYS1 responsable de PSSM1.  El caballo se ve afectado por PSSM1 y puede transmitir el alelo  PSSM1 al 50 % de su descendencia cuando se reproduce. P1/ - Homocigoto positivo para PSSM1. Presencia de dos alelos mutados en el locus GYS1 responsable de PSSM1.  El caballo está afectado con PSSM1 y transmitirá el alelo PSSM1 al 100 % de su descendencia. Información adicional La miopatía por almacenamiento de polisacáridos equinos (PSSM, por sus siglas en inglés) es una afección hereditaria autosómica dominante que puede causar una forma genética de inmovilización con daño muscular e incapacidad para moverse. Una forma de PSSM es en parte el resultado de una sustitución de un solo par de bases en el gen GYS1, lo que cambia la secuencia de aminoácidos de la enzima glucógeno sintasa. Se han identificado al menos 20 razas con PSSM tipo 1. La prevalencia de la mutación GYS1 en los belgas es tanto como el 50 % y el 8 % de las razas relacionadas con Quarter Horse. Esta mutación también se ha identificado en American Paint Horses, Appaloosas, Draft Breeds y Warmbloods.  Algunos caballos producen y almacenan glucógeno muscular anormal y no pueden tolerar los almidones y azúcares de la dieta. Los caballos con PSSM se pueden mantener con raciones bajas en almidón y azúcar y protocolos de ejercicio precisos. En algunos caballos, los síntomas pueden comenzar a los 2 o 3 años de edad, mientras que otros pueden permanecer subclínicos. Los signos clínicos pueden incluir espasmos de la piel, rigidez, músculos firmes y dolorosos, sudoración, debilidad y renuencia a moverse con ejercicio ligero. Ocasionalmente, también pueden ocurrir anomalías en la marcha, cólicos leves y atrofia muscular. En muchos casos, los caballos que dieron positivo no tenían antecedentes de 'atar' u otros síntomas asociados con PSSM..

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Prueba de ADN La prueba de ADN verifica la presencia de la inversión cromosómica. El patrón del pelaje tobiano generalmente involucra algo de blanco en las cuatro patas y manchas blancas redondeadas en el cuerpo con bordes afilados y limpios. Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables ¿Por qué probar? Esta prueba genética puede confirmar si el caballo es heterocigoto (To/N) u homocigoto (To/) para el gen Tobiano. Para fines de reproducción, los caballos Tobiano homocigotos son muy deseables ya que se garantiza que producirán potros Tobiano independientemente de su pareja. Dado que Tobiano solo es responsable de las marcas blancas de un caballo llamado "de color", la prueba no determina el color base del caballo. Esto se determina mediante la prueba de extensión. Las dos pruebas en conjunto no solo verifican la probabilidad de que Tobiano se transmita a los potros, sino también la probabilidad de que los potros sean píos o torcidos. Descripción de resultados La prueba de ADN verifica la presencia de la inversión cromosómica y presenta resultados como uno de los siguientes: N/ – Caballo no tobiano. To/N – Positivo para la mutación del gen Tobiano dominante, portador de una única copia heredada de Tobiano. El color base del caballo puede modificarse en diversos grados por las marcas de Tobiano. To/ - Positivo para la mutación del gen Tobiano dominante, portando dos copias heredadas de Tobiano. Siempre pasará a Tobiano a los potros. Para fines de reproducción, los caballos Tobiano homocigotos son muy deseables ya que se garantiza que producirán potros Tobiano independientemente de su pareja. Información adicional El patrón del pelaje tobiano generalmente involucra algo de blanco en las cuatro patas y manchas blancas redondeadas en el cuerpo con bordes afilados y limpios. La cabeza del caballo suele ser de color y no tendrá blanco causado por el gen Tobiano. El blanco del cuerpo generalmente cruzará la línea superior del caballo. Aunque el blanco a menudo se denomina incorrectamente como agregar color, en realidad es una eliminación de color. Tobiano es el resultado de una inversión cromosómica que afecta a las regiones reguladoras del gen KIT. El patrón de pelaje Tobiano está gobernado por el gen KIT dominante. Solo se requiere una copia del gen Tobiano (To/N) para expresar el patrón de pelaje de Tobiano. La homocigosidad del gen Tobiano (To/) puede mostrar pistas visuales ("manchas de tinta" o "huellas de patas"), pero solo las pruebas genéticas le dirán de manera más concluyente que el caballo es homocigoto para el gen Tobiano. Cuando no hay presencia del gen Tobiano (N), el patrón de pelaje Tobiano no es posible.  

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8 paneles de ADN perfil de color con resultados en 5 días laborables. Incluye 8 marcadores genéticos del color del pelaje: 2 colores base - Agouti, Extensión; 5 diluciones: Cream, Pearl, Champagne, Silver y Dun (D, nd1, nd2) y el gen de despigmentación Gris* (G/G, G/N o N/N). Nuestra prueba Gray en paneles proporciona el número de copias del gen Grey (G/G, G/N, N/N) Se proporciona un certificado de 2 páginas firmado, con el genotipo y los colores potenciales transmitidos a la descendencia. Tipo de muestra: 30 a 40 raíces capilares  o 5 ml de sangre (tubo K3 EDTA) Tiempo de respuesta De 2 a 5 días laborables     Información adicional Las pruebas de ADN para pelajes pueden ser una herramienta importante para la selección, la eliminación de enfermedades relacionadas con el pelaje y la mejora de su ganadería. Hay varios colores y tonos de pelaje en las especies de caballos. Juzgar el color del pelaje a simple vista siempre es subjetivo y puede verse influenciado por una serie de factores ambientales (exposición a la luz, época del año y alimentación) y no nos permite predecir con confianza que el "color" se transmitirá. La determinación genética del color del pelaje se puede realizar correctamente en un laboratorio mediante pruebas de ADN. Este método nos permite determinar con rigor y objetividad el color del pelaje del caballo y también pronosticar la potencial transmisión del “color” a la descendencia. Actualmente se han identificado más de 16 variantes genéticas que pueden influir en esta característica fenotípica.  

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Prueba de ADN La prueba de ADN verifica la presencia de la mutación dominante (PATN1). Muestra 20 a 30 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables Descripción de resultados La prueba de ADN verifica la presencia de la mutación dominante (PATN1) y presenta resultados como uno de los siguientes: N/ - Negativo para PATN1.  Ausencia del gen dominante PATN1 - caballo no manchado. PATN1/N - Heterocigoto positivo para PATN1 (Dominante). Presencia de una copia del gen PATN1 dominante responsable del pelaje manchado. El caballo puede pasar la variante PATN1 al 50 % de su progenie cuando se cría. PATN1/ -  Homocigoto positivo para PATN1 (dominante). Presencia de dos copias del gen PATN1 dominante responsable del pelaje manchado.  El caballo transmitirá el gen PATN1 al 100 % de su descendencia.   Información adicional

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Prueba de ADN La prueba de ADN verifica la presencia de la mutación gris. El gris es el gen dominante responsable de la despigmentación (desvanecimiento) gradual y progresiva del caballo portador. Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables ¿Por qué probar? Esta prueba genética puede ayudar a los criadores que estén interesados ​​en criar específicamente potros grises. Los especímenes grises homocigotos son ideales, ya que siempre transmitirán el gen gris cuando se reproduzcan, lo que garantiza una eventual progenie gris. Para el criador que quiere  "reproducir" el modificador gris para obtener potros que no se desvanezcan, puede esperar caballos grises heterocigotos. Algunos tipos de razas tienen un gran porcentaje de ganado gris que, a través del linaje histórico, puede albergar colores y diluciones que están "ocultos" por el efecto de enmascaramiento del gris. Información sobre el potencial de desvanecimiento de un potro: dado que las canas pueden causar una despigmentación lenta, es posible que no sea visualmente evidente si un potro recién nacido finalmente se desvanecerá o no. El proceso de despigmentación puede llevar muchos años y, por lo tanto, la prueba de ADN es útil en los casos en que un potro nace de uno o más padres grises y es necesaria la verificación de la presencia de gris. Descripción de resultados La prueba de ADN verifica la presencia de la mutación gris y presenta resultados como uno de los siguientes: N/ – Caballo no gris. Negativo para gris. El caballo no se volverá gris. G/N - Caballo gris. Positivo para el gen gris dominante, portador de una única copia heredada. El pelaje de Carrier se modificó y eventualmente se despigmentará. Los caballos tordos heterocigóticos tienen probabilidad estadística de transmitir el gen al 50 % de su progenie cuando se crían. G/ - Caballo gris. Positivo para el gen gris dominante, portando dos copias heredadas. El pelaje de Carrier se modificó y eventualmente se despigmentará. Los caballos grises homocigotos están genéticamente obligados a transmitir el gen al 100 % de su progenie cuando se crían, por lo que todos los potros recibirán grises y desaparecerán. Información adicional El gris es el gen dominante responsable de la despigmentación (desvanecimiento) gradual y progresiva del caballo portador. El gris no puede considerarse un color base o una dilución, sino un gen que elimina lentamente el pigmento del pelaje. Este gen se considera el "más fuerte" de todos los modificadores del pelaje y actúa sobre cualquier color de base, independientemente del fenotipo del caballo portador. El proceso de decoloración en sí puede durar años, pero una vez que se despigmenta el cabello, el color original del caballo nunca volverá. Dado que gray es un gen dominante, donde está presente se expresa. Sin embargo, el fenotipo final del portador variará de un caballo a otro. Algunos caballos grises se desvanecen por completo (casi blanco puro), mientras que otros pueden tener "picaduras de pulgas". Picaduras de pulgas se refiere a caballos grises con pequeñas manchas no descoloridas o "picaduras de pulgas". El caballo gris que lleva también puede experimentar despigmentación de la piel y, antes de que la piel se desvanezca por completo, puede mostrar "moteado". Los melanomas equinos ocurren con mayor frecuencia en los caballos grises y se espera que al menos el 80 % de los caballos grises desarrollen melanoma.

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Prueba de patógenos  La prueba qPCR detecta el genoma (ADN) de Streptococcus equi, el patógeno (bacteria) responsable de los estranguladores. Muestra Frotis nasofaríngeo: hisopo seco (consulte las directrices de la AAEP)  Frotis nasales o drenaje de ganglios linfáticos Lavados de bolsas guturales Tiempo de respuesta 2 a 5 días hábiles   ¿Qué es Stranglers? Strangles es una infección de las vías respiratorias superiores altamente contagiosa de los caballos causada por la bacteria Streptococcus equi subespecie equi (S. equi). Se transmite por inhalación o contacto directo con superficies contaminadas (por ejemplo, caballos que comparten baldes de agua). La bacteria coloniza las amígdalas y la faringe del caballo a las pocas horas de la infección, y luego infecta los ganglios linfáticos debajo y detrás de la mandíbula, lo que provoca el absceso de estas estructuras días después. Los caballos desarrollan fiebre inicialmente, pero normalmente no son contagiosos durante las primeras 48 a 72 horas. En raras ocasiones, la infección se propaga a otras partes del cuerpo y produce abscesos en otros órganos, como los intestinos, los riñones, los pulmones, el bazo o el hígado. Esto a menudo se llama “estrangula a los bastardos” o absceso metastásico. Algunos caballos pueden desarrollar una reacción de hipersensibilidad a la bacteria con la exposición repetida, ya sea en forma de infección o vacunación, también conocida como púrpura hemorrágica. Los caballos que desarrollan signos clínicos clásicos y no son tratados con antibióticos tienen el potencial de desarrollar protección inmunológica hasta por cinco años. Signos clínicos Los signos clínicos clásicos incluyen fiebre (a menudo >103 °F o 39,5 °C) primero, seguida de uno o más de los siguientes síntomas: depresión, secreción nasal espesa y agrandamiento de los ganglios linfáticos debajo de la mandíbula y/o en la región del pestillo de la garganta. Los ganglios linfáticos con absceso pueden drenar hacia el exterior o hacia las bolsas guturales (sacos del extremo ciego conectados a la garganta en los caballos), lo que produce secreción nasal. Los caballos que han sido vacunados contra estrangulamientos o los caballos que tienen inmunidad parcial previa pueden desarrollar signos más leves de infección del tracto respiratorio superior. Los casos de estrangulación de bastardos pueden desarrollar signos de cólico, fiebre y/o pérdida de peso con o sin antecedentes de exposición o enfermedad de estrangulación previa. Los caballos con púrpura hemorrágica pueden desarrollar edema en la cabeza, el tronco y/o las patas; y vasos sanguíneos rotos o hematomas en las membranas mucosas de la boca, ojos y nariz. Los signos adicionales pueden incluir fiebre, depresión severa y tensión muscular. La gravedad de los síntomas en los casos de púrpura hemorrágica varía de leve a potencialmente mortal. Transmisión La estrangulación es causada por la exposición oral de un caballo a S. bacterias equi. Una vez dentro de la cavidad bucal, las bacterias invaden las amígdalas y posteriormente colonizan los ganglios linfáticos. Las bacterias pueden transmitirse a través del contacto con pus o secreciones nasales de un caballo infectado, o de ropa de cama o equipo de establo contaminados (bebederos, baldes, etc.). Las moscas también pueden actuar como vectores, propagando la bacteria de un caballo a otro. Bajo las condiciones adecuadas, S. equi puede sobrevivir en el medio ambiente durante semanas o meses. Exposición de un caballo a S. equi no significa necesariamente que caerá con estrangulamientos. Los factores que influyen en el riesgo de enfermedad incluyen la dosis de bacterias (el saneamiento deficiente y el contacto directo con las secreciones nasales y el pus aumentan la probabilidad de enfermedad); Estado inmunitario del caballo. Los caballos previamente expuestos a menudo son inmunes a la enfermedad o no se enferman tanto como los caballos no expuestos.Durante los primeros tres a seis meses de vida, los potros suelen estar protegidos por anticuerpos maternos. La vacunación también puede aumentar la resistencia a la enfermedad; estrés (mala nutrición, hacinamiento, transporte prolongado o enfermedades preexistentes aumentan el riesgo de estrangulamiento). Las estrangulaciones pueden ser transmitidas por "desprendimientos silenciosos" que no muestran signos de enfermedad. Estos caballos comúnmente portan el organismo estrangulado en la bolsa gutural, un saco de aire en la parte posterior de la garganta del caballo. La detección de estos animales requiere una endoscopia de la bolsa gutural (pasar un endoscopio a través de la nariz del caballo hacia la bolsa gutural). Los estrangulamientos se transmiten más comúnmente por caballos gravemente enfermos o en recuperación que todavía están eliminando bacterias en sus secreciones nasales. Los resultados del cultivo bacteriano tienen un tiempo de respuesta de 2 a 3 días. La prueba de ADN conocida como reacción en cadena de la polimerasa (PCR) toma menos de un día. Sin embargo, puede llevar de 1 a 2 días adicionales enviar las muestras al laboratorio. Prevención La bioseguridad en la granja es necesaria para prevenir la propagación de enfermedades. Aísle los caballos nuevos durante tres semanas antes de presentarlos al resto de la población. Aísle a cualquier caballo que tenga fiebre y signos de estrangulamiento. No comparta arreos ni equipos entre caballos enfermos y otras personas Realice un control dos veces al día de la temperatura rectal de todos los caballos en un brote para identificar nuevos casos. Detenga todo movimiento de caballos hacia y desde la granja cuando se identifiquen estrangulamientos. Desinfecte los cubos de agua diariamente. Use una higiene estricta entre los caballos para reducir la propagación de la enfermedad. Idealmente, se obtienen tres muestras de enjuague de garganta de caballos en recuperación y de cualquier caballo que haya estado en contacto con caballos enfermos a intervalos aproximadamente semanales y analizados para  S. equi subsp equi por PCR y cultivo. La identificación de bacterias estranguladoras en caballos clínicamente recuperados puede significar que las bolsas guturales han retenido alguna infección. La endoscopia de las bolsas guturales permite la visualización de cualquier pus o detritos secos (condroides) que albergan bacterias. Una pequeña cantidad de caballos se recuperará de estrangulamientos y continuará eliminando bacterias de la bolsa gutural, lo que provocará brotes recurrentes en las granjas. La detección y el tratamiento de estos "portadores silenciosos" (S. equi bacterias en bolsas guturales) a través de endoscopia y PCR es esencial para prevenir la recurrencia de la enfermedad en una granja. Hable sobre los tipos de vacunación y las recomendaciones con su veterinario. La vacunación no proporciona una inmunidad del 100 % frente a  S. equi infección. No se recomienda la vacunación durante o dentro de los dos años posteriores a un brote de estrangulación debido al mayor riesgo de púrpura hemorrágica. .

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Prueba de patógenos  Prueba AGID acreditada (Prueba Coggins). Esta prueba detecta anticuerpos contra el  Virus de la anemia infecciosa equina (EIAV). Esta es una de las pruebas impuestas internacionalmente en la importación/exportación de equinos vivos o semen/óvulos y embriones destinados a la reproducción asistida. La anemia infecciosa equina es una enfermedad incluida en el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE y los países están obligados a notificar la aparición de la enfermedad de acuerdo con el Código de la OIE. Muestra 5 mL - sangre - tubo de suero Tiempo de respuesta 2 a 5 días hábiles   Ensayo acreditado ISO/IEC 17025 ¿Qué es la anemia infecciosa equina? La anemia infecciosa equina es una enfermedad viral muy antigua que afecta a caballos, asnos, mulos y burdéganos en todo el mundo. Está sujeto a estrictos controles en la importación/exportación de equinos vivos y sus productos Signos clínicos Esta infección puede tener una fase aguda, crónica o subclínica (silenciosa). La fase aguda caracterizada por fiebre intermitente asociada con depresión, letargo, aumento del ritmo cardíaco y respiratorio, hemorragia, diarrea con sangre, heridas sangrantes que no cicatrizan, falta de coordinación y rápido pérdida de peso. También puede causar hemorragias petequiales de las mucosas y edema general más evidente en las piernas e ictericia. La fase crónica caracterizada por episodios recurrentes de fiebre, anemia y trombocitopenia (disminución de plaquetas en la sangre) intercalados con períodos de normalidad. Estos episodios se distribuirán a lo largo del tiempo. Esta enfermedad suele ser mortal durante la fase aguda o crónica. Si el animal sobrevive a la fase aguda y crónica, entra en una fase silenciosa sin signos evidentes de enfermedad por el resto de su vida. En esta fase silenciosa el virus persiste pero los signos clínicos solo se manifiestan si el sistema inmunológico está debilitado por otra enfermedad, estrés o la administración de corticoides. Transmisión La EIA es causada por un lentivirus de la familia del VIH, el virus de la anemia infecciosa equina. El virus puede transmitirse de un caballo a otro a través de moscas, o más raramente, por picaduras de mosquitos, o por contacto directo con sangre o productos derivados de la sangre (suero y/o plasma). Como, por ejemplo, al: compartir objetos contaminados con sangre infectada (agujas, herramientas para marcar, etc.). El virus también se puede transmitir de la yegua al potro a través de la placenta o, más raramente, en el calostro o la leche de la madre. Potencialmente, el virus puede transmitirse a través del semen. Prevención No existe tratamiento, cura o vacuna para esta infección. La prevención es crucial para evitar que se transmita. Se deben realizar pruebas serológicas para EIA en cualquier caballo con anemia y trombocitopenia de origen desconocido. Se deben realizar pruebas periódicas anualmente para mantener la explotación libre de EIA. Es aconsejable realizar pruebas de sementales y yeguas de cría cada 90 días en el período de cría.    

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Prueba de patógenos  2 Pruebas c-ELISA acreditadas para detectar anticuerpos contra Babesia caballi y Theileria equi, los 2 agentes responsables de la piroplasmosis equina.  Para la detección de fases crónicas o inaparentes. Se requiere C-ELISA para el comercio/importación/exportación oficial de caballos. Para obtener más información, consulte la página Diagnóstico de piroplasmosis.  Muestra 5 ml de sangre/suero/plasma  Extraiga la sangre en un tubo seco  o EDTA. Tiempo de respuesta Procesamiento estándar: resultados de 2 a 5 días hábiles después de la llegada de la muestra al laboratorio. Los clientes organizan y soportan los costos de envío de las muestras al laboratorio. Procesamiento PREMIUM - Resultados 5 horas después de la llegada de la muestra. Incluye envío express gratuito**   El laboratorio organiza el envío Express con recogida del paquete en el domicilio del cliente y entrega en el laboratorio. ** LOS SERVICIOS PREMIUM INCLUYEN UNA ENTREGA DE ENVÍO EXPRESO PARA PAÍSES EUROPEOS DESDE REGIONES NO REMOTAS. Marque aquí para saber si se encuentra en una región remota de Europa.Para regiones remotas se aplican tarifas ADICIONALES.   Ensayo acreditado ISO/IEC 17025   ¿Qué es la piroplasmosis? La piroplasmosis equina (EP) es una enfermedad de los caballos transmitida por garrapatas causada por los parásitos protozoarios intraeritrocíticos Babesia caballi y Theileria equi del orden Piroplasmida. Esto se transmite a través de un vector tick. Los animales infectados pueden seguir siendo portadores de estos parásitos sanguíneos durante períodos prolongados y actuar como fuentes de infección para otras garrapatas. Los parásitos se encuentran en el sur de Europa, Asia, países de la Comunidad de Estados Independientes, África, Cuba, América del Sur y Central y ciertas partes del sur de los Estados Unidos de América. Signos clínicos Período de incubación de la piroplasmosis equina asociada a T. equi 12 a 19 días y aproximadamente 10 a 30 días cuando es causada por B. caballi. Los signos clínicos de la piroplasmosis equina a menudo son inespecíficos y la enfermedad puede confundirse fácilmente con otras condiciones hemolíticas similares que presentan fiebre, anemia e ictericia. T. equi ttermina causando una enfermedad más grave que B. caballi. La piroplasmosis puede presentarse en formas hiperaguda, aguda, subaguda y crónica.   Forma per-aguda - rson formas de enfermedad con solo observación clínica siendo animales moribundos o muertos Forma aguda: la forma más común de los casos de enfermedad, caracterizada por fiebre que generalmente supera los 40 °C, reducción del apetito y malestar general, frecuencia respiratoria y del pulso elevadas, congestión de las membranas mucosas. Producción de una orina de color rojo oscuro; bolas fecales más pequeñas y secas de lo normal. Los animales afectados pueden parecer poco ahorrativos; anémico y/o ictérico Forma subaguda: similar a la forma aguda pero acompañada de pérdida de peso en los animales afectados y fiebre intermitente. Las membranas mucosas varían de rosa pálido a rosa, o de amarillo pálido a amarillo brillante; petequias y/o equimosis también pueden ser visibles en las membranas mucosas. Los movimientos intestinales normales pueden ser levemente deprimidos y los animales pueden mostrar signos de cólicos leves. Forma crónica: los casos crónicos suelen presentar signos clínicos inespecíficos, como inapetencia leve, bajo rendimiento y disminución de la masa corporal. Las tasas de letalidad documentadas varían de 10 a 50%.La mayoría de los animales en áreas endémicas sobreviven a la infección Transmisión Los esporozoítos de Babesia caballi invaden los glóbulos rojos (GR) y se transforman en trofozoítos que crecen y se dividen en dos merozoítos redondos, ovalados o en forma de pera que, a su vez, son capaces de infectar nuevos Luego se repiten los glóbulos rojos y el proceso de división. B. caballi se puede encontrar en varios órganos de vectores de garrapatas y se transmite transováricamente del huevo a la larva Los esporozoítos de Theileria equi inoculados en caballos a través de una picadura de garrapata invaden los linfocitos y estas formas intralinfocíticas se desarrollan y eventualmente forman esquizontes similares a Theileria; los merozoítos liberados por estos esquizontes invaden los glóbulos rojos (GR) y se transforman en trofozoítos que crecen y se dividen en merozoítos en forma de tétrada ("cruz de Malta"). T. equi  se desarrolla en las glándulas salivales de la garrapata vector y no se encuentra en otros órganos de la garrapata; no se transmite transováricamente del huevo a la larva. La transmisión también es posible a través de vectores mecánicos contaminados con sangre infectada (p. ej., agujas contaminadas). Prevención Profilaxis sanitaria - La EP se introduce más comúnmente en un área por medio de animales portadores o garrapatas infectadas; por lo tanto, el movimiento de équidos requiere pruebas; reducir la exposición de los équidos a las garrapatas; repelentes, acaricidas e inspección periódica; animales y locales; control y erradicación de la garrapata vector; incluida la eliminación de la vegetación cercana que podría albergar garrapatas; cualquier animal EP positivo detectado debe ser puesto en cuarentena de los caballos y vectores circundantes; especial cuidado en posible infección mecánica de caballos con sangre contaminada. Profilaxis médica - Actualmente no hay disponibles productos biológicos; los agentes antiprotozoarios solo eliminan temporalmente T. equi de los transportistas. .

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Paquete de prueba de ADN - 1 PSSM1  + 1 WFFS   Prueba de ADN para la miopatía por almacenamiento de polisacáridos tipo 1 (PSSM1). Esta prueba verifica la presencia del alelo afectado en el locus GYS1 responsable de PSSM1. Más información aquí La prueba de ADN verifica la presencia del alelo afectado en el locus PLOD1 responsable del síndrome del potro frágil (FFS), también conocido como síndrome del potro frágil de Warmblood (WFFS). Más información aquí   Muestra   20-30 raíces de cabello. o 5 ml de sangre en un tubo con EDTA.   Tiempo de entrega Procesamiento estándar - Resultados en 5 días hábiles después de la llegada de la muestra al laboratorio. Los clientes organizan y soportan los costos de envío de las muestras al laboratorio. Procesamiento PREMIUM - Resultados en 1-2 días después de la llegada de la muestra. Incluye envío express gratuito** . El laboratorio organiza el envío Express con recogida del paquete en el domicilio del cliente y entrega en el laboratorio. ** LOS SERVICIOS PREMIUM INCLUYEN UNA ENTREGA DE ENVÍO EXPRESO PARA PAÍSES EUROPEOS DESDE REGIONES NO REMOTAS. Marque aquí para saber si se encuentra en una región europea remota o de alcance. Para regiones remotas/externas, se aplican tarifas ADICIONALES. 

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Compre una prueba de color base y descubra si el color base de su caballo es negro, bayo o castaño. Los resultados dentro de las 24 h están disponibles. Prueba de ADN para Agouti y Extension loci que controla la distribución del pigmento negro y rojo en todo el pelaje. Muestra 30 a 40  raíces de cabello  o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta Procesamiento estándar - Resultados en 3-5 días hábiles después de la llegada de la muestra al laboratorio. Los clientes organizan y soportan los costos de envío de las muestras al laboratorio. Procesamiento PREMIUM - Resultados 1 día después de la llegada de la muestra. Incluye envío express gratuito** . El laboratorio organiza el envío Express con recogida del paquete en el domicilio del cliente y entrega en el laboratorio. ** LOS SERVICIOS PREMIUM INCLUYEN UNA ENTREGA DE ENVÍO EXPRESO PARA PAÍSES EUROPEOS DESDE REGIONES NO REMOTAS. Marque aquí para saber si se encuentra en una región remota de Europa. Para regiones remotas/externas, se aplican tarifas ADICIONALES.    ¿Por qué probar? Los caballos tienen solo tres colores básicos: bayo, negro o castaño Estos colores diferentes están controlados por 2 loci, la Extensión  (Rojo/Negro) y Agouti. La Extensión locus controla la producción de pigmento negro o rojo en todo el pelaje. El alelo para el color negro (E) es dominante sobre el alelo rojo (e), por lo que un caballo solo necesita una copia del alelo negro para aparecer con base negra. Pero si el caballo tiene dos alelos (e/e) aparecerá Castaño. El Agouti locus puede entonces modificar el pigmento negro empujándolo en las puntas del caballo, creando un Bahía. El El alelo Agouti A es dominante, por lo que un caballo de pigmentación negra solo necesita una copia (heterocigoto) del alelo A para aparecer Bahía. El alelo Agouti (a) es recesivo, por lo tanto, un caballo necesita dos copias (homocigotos) del alelo recesivo (a) en el Agouti locus para aparecer Negro. Agouti no tiene efecto sobre el pigmento rojo, pero el alelo rojo (e) es dominante sobre el alelo (a). Esto significa que un caballo castaño (e/e) puede portar una o dos copias del alelo recesivo Agouti (a) y no se verá diferente de los caballos castaños con alelos dominantes Agouti (e/e a/a, e/e A/a, e/e A/A).   Descripción de resultados Color base Extensión Agutí Bahía E/E o E/e A/A o A/a Negro E/E o E/e a/a Rojo e/e A/A, A/a o a/a   Referencias Rieder, S., Taourit, S., Mariat, D., Langlois, B. y Guérin, G. (2001). Mutaciones en los loci agutí (ASIP), extensión (MC1R) y marrón (TYRP1) y su asociación con fenotipos de color de pelaje en caballos (Equus caballus). Genoma de mamíferos: publicación oficial de la Sociedad Internacional del Genoma de Mamíferos, 12(6), 450–455. https://doi.org/10.1007/s003350020017  Marklund, L., Moller, M. J., Sandberg, K. y Andersson, L. (1996). Una mutación sin sentido en el gen del receptor de la hormona estimulante de los melanocitos (MC1R) está asociada con el color castaño del pelaje en los caballos. Genoma de mamíferos: publicación oficial de la Sociedad Internacional del Genoma de Mamíferos, 7(12), 895–899. https://doi.org/10.1007/s003359900264

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Miopatía equina - PSSM2 Miopatía equina (PSSM2) es un término colectivo para una serie de trastornos musculares relacionados con síntomas clínicos similares. Los síntomas típicos incluyen renuencia a moverse, cojera intermitente, rigidez y en la práctica diaria puede manifestarse como intolerancia al ejercicio. Los síntomas generalmente aparecen en la edad adulta, generalmente después de los 7 a 10 años de edad (según la raza y el entorno); los síntomas leves pueden ser evidentes a una edad más temprana o después de un evento estresante (lesión, operación, infección, mudanza) que conduce a un balance de nitrógeno negativo. Las pruebas de ADN ahora están disponibles para seis variantes asociadas con caballos que desarrollan síntomas de PSSM2. - El panel de miopatía equina PSSM2 prueba seis variantes asociadas con PSSM2: P2, P3, P4, Px, P8, K1. - La prueba está patentada por EquiSeq Inc. y se ofrece en Europa exclusivamente por Generatio" - socio de Equigerminal Lab. - Muestra 30 a 40 raíces del cabello o 5 ml de  sangre en tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 10 a 15  días laborables ¿Por qué probar? → Intolerancia al ejercicio debido a atrofia muscular, rigidez y dolor. La miopatía por almacenamiento de polisacáridos (PSSM) es el nombre de un grupo de enfermedades musculares hereditarias con síntomas similares. Las variantes categorizadas bajo el término general PSSM2 (P2, P3, P4, Px, P8, K1) conducen a la intolerancia al ejercicio debido al desgaste muscular, rigidez y dolor. PSSM2 no es curable y puede tener un gran impacto en la calidad de vida de un caballo. Un diagnóstico preciso permite a los propietarios optimizar los regímenes de alimentación y manejo/ejercicio para apoyar la salud de sus caballos. Más información aquí  

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Prueba de ADN Prueba de ADN para Astenia Dérmica Regional Equina Hereditaria (HERDA). Esta prueba verifica la presencia del gen HERDA recesivo. Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables ¿Por qué probar? Esta prueba de ADN ayuda a los criadores a identificar caballos que portan la mutación recesiva HERDA. Se pueden tomar decisiones informadas para las selecciones de reproducción y evitar el nacimiento de potros afectados. Descripción de resultados  La prueba de ADN verifica la presencia del gen HERDA recesivo y presenta resultados como uno de los siguientes:     N/ - Negativo para HERDA. Ausencia del gen defectuoso responsable de HERDA. N/HERDA - Portador - Heterocigoto positivo para HERDA. Presencia de una copia del alelo responsable de HERDA.  El caballo es portador de HERDA y puede transmitir una copia del alelo HERDA a su descendencia cuando se reproduce. HERDA/ - Homocigoto positivo para HERDA. Presencia de dos copias del alelo responsable de HERDA.  El caballo está afectado por  el trastorno HERDA y puede transmitir el alelo HERDA al 100 % de su descendencia cuando se reproduce. Información adicional La astenia dérmica regional equina hereditaria (HERDA) es una enfermedad genética de la piel que se encuentra predominantemente en el American Quarter Horse. Dentro de la raza, la enfermedad prevalece en líneas particulares de caballos de corte. HERDA se caracteriza por piel hiperextensible, cicatrices y lesiones graves a lo largo de la espalda de los caballos afectados. Los potros afectados rara vez muestran síntomas al nacer. La condición generalmente ocurre a la edad de dos años, más notablemente cuando el caballo se doma para ensillar por primera vez. No hay cura, y la mayoría de los caballos diagnosticados son sacrificados porque no se pueden montar y no son apropiados para futuras crías. HERDA tiene un modo de herencia autosómico recesivo y afecta a sementales y yeguas en proporciones iguales.

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Prueba de ADN 2 pruebas de ADN que pueden ayudar a predecir el posible tipo de incidencia de desarrollo de melanomas dérmicos en caballos grises. Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables ¿Por qué probar? Estas 2 pruebas de ADN para melanoma confirman si el caballo gris es heterocigoto (G/N) u homocigoto (G/) para el gen Gray y si es homocigoto para no agutí (a/a).Los resultados puede predecir el tipo de incidencia para desarrollar melanomas dérmicos. Descripción de resultados La prueba de perfil genético verifica el genotipo de los genes Gray y Agouti y presenta resultados como uno de los siguientes:  Riesgo de incidencia de melanoma G/N + A/a o A/A – Incidencia moderada de melanomas dérmicos. G/N + a/a – Moderada a alta incidencia de melanomas dérmicos. G/G + A/a o A/A – Alta incidencia de melanomas dérmicos. G/G + a/a – Muy alta incidencia de melanomas dérmicos.   Información adicional La mayoría de los melanomas que se encuentran en los caballos son benignos. Una vez presentes, estos tipos benignos de melanoma no son agresivos en su crecimiento y pueden progresar durante varios años y requieren poco tratamiento. Un melanoma es uno de los tumores de piel más comunes que se observan en un caballo o pony. Los caballos grises tienen una alta incidencia de melanomas dérmicos que se ven comúnmente alrededor de la cola y la cabeza. Más del 80 % de los caballos grises mayores de 15 años desarrollarán melanoma. Los homocigotos grises tienen más probabilidades de desarrollar melanoma que los heterocigotos. Los caballos grises que son homocigotos para el genotipo no agutí (aa) en el locus Agouti también tienen un mayor riesgo de melanoma. Muchos caballos grises muestran despigmentación de la piel alrededor de los ojos, la boca y el ano, pero no existen riesgos para la salud asociados con esta afección. Los melanomas malignos en los caballos pueden causar problemas graves y poner en peligro la vida. Los problemas se desarrollan cuando los melanomas están presentes internamente o si se vuelven tan grandes que se ulceran, sangran e infectan. Los melanomas equinos a veces crecen tanto que pueden causar pérdida de peso severa y/o cólicos. Si un melanoma está situado en la cabeza en un área donde la brida, la silla, el collar de la cabeza o la alfombra pueden rozar, será incómodo para el caballo y podría causar problemas de comportamiento. También pueden ocurrir infecciones.  

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 Prueba de ADN El gen de la dilución en crema tiene diferentes efectos en diferentes colores base. Para obtener el "nombre de tipo" exacto de la crema diluida del caballo, se recomienda realizar esta prueba junto con los genes Extension y Agouti. Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables ¿Por qué probar? Las pruebas son útiles cuando se requiere confirmación genética o para definir caballos diluidos en crema aparte de otros genes con efectos similares (como dilución de champán y gris). Ejecutar esta prueba confirmará si un caballo está diluido en crema. Como se mencionó, el gen de la dilución en crema tiene efectos variables en diferentes colores base. Para obtener el 'nombre de tipo' exacto de la crema diluida del caballo (p. ej., Buckskin, Palomino, Cremello...) se recomienda realizar esta prueba en conjunción con factor rojo y agutí. Descripción de resultados La prueba de ADN verifica la presencia del gen de la dilución de la crema y presenta resultados como uno de los siguientes: N/ - No diluido. Los colores básicos son el negro, el castaño o el castaño, en ausencia de otros genes modificadores. N/Cr – Diluir. Heterocigoto, una copia del alelo Cream (Cr). Castaño se diluye en palomino; baya se diluye en gamuza y negro se diluye en negro ahumado. Estos colores pueden ser modificados aún más por las acciones de otros genes. Cr/ - Doble dilución, dos copias del alelo Crema (Cr). La castaña se diluye en cremello; bay se diluye en perlino y black se diluye en smoky cream. Información adicional El gen de la dilución en crema afecta tanto al pigmento rojo como al negro y es responsable de 'diluir' el caballo de transporte a tonos y colores de pelaje más claros. En muchas razas, esto a menudo se considera un rasgo muy deseable. La dilución de crema es el gen responsable de palominos, buckskins, cremellos y muchos más. Los caballos que portan una copia del gen de la crema se identifican como diluidos únicos; son heterocigotos para el gen de dilución en crema. En el caso más simple, un caballo bay con una sola copia de color crema se conoce como buckskin, un caballo negro diluido solo es conocido como negro ahumado y un solo caballo castaño oalazán diluido se conoce como palomino. Los caballos con una sola dilución tienen un 50 % de posibilidades de transmitir el gen de la crema a su descendencia. Los caballos que portan dos copias del gen de la crema se denominan dobles diluidos; son homocigóticos para el gen de dilución en crema. Un caballo bay con dos ejemplares de color crema se conoce como perlino. Un caballo negro con dos copias de crema se conoce como crema ahumada y un caballo castaño o alazán que lleva dos copias de crema se conoce como cremello. Los caballos doblemente diluidos siempre transmitirán una copia del gen de la crema a sus potros.      

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Hormona adrenocorticotrópica - ACTH  Los niveles de ACTH son estacionales en los caballos  El aumento de los niveles de ACTH podría indicar una disfunción de la glándula pituitaria pars intermedia PPID, también conocida como enfermedad de Cushing equina. Para obtener más información sobre la PPID, consulte las  recomendaciones del EEG de 2021 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la disfunción pituitaria de la pars intermedia (PPID).   Requisitos de muestra 5 mL de sangre en tubo EDTA Separe el plasma por centrifugación o gravedad y congele el plasma a -20 ºC (en un congelador normal). Envíe plasma congelado al laboratorio lo antes posible en un paquete refrigerado.  Tiempo de respuesta 2 a 5 días hábiles

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Prueba de patógenos  La prueba PCR detecta el genoma (ADN) de Burkholderia mallei, la bacteria responsable del muermo en los equinos. Muestra 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5 días hábiles   ¿Qué es el muermo? El muermo es una enfermedad contagiosa y fatal de caballos, burros y mulas, causada por la infección con la bacteria Burkholderia mallei.El patógeno causa nódulos y ulceraciones en el tracto respiratorio superior y los pulmones. También se produce una forma de piel, conocida como "farcy". El control del muermo requiere pruebas de casos clínicos sospechosos, detección de équidos aparentemente normales y eliminación de reactores positivos. Como B. mallei puede transmitirse a los humanos, todo el material infectado/contaminado o potencialmente infectado/contaminado debe manipularse en un laboratorio con controles de bioseguridad y bioprotección apropiados luego de un análisis de riesgo biológico. El muermo es una enfermedad de la lista de la OIE según se describe en el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE). Como se indica en el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE, toda aparición de muermo debe ser notificada a la OIE. Signos clínicos La enfermedad causa nódulos y ulceraciones en las vías respiratorias y los pulmones de los animales. También ocurre una forma de piel, conocida como "farcy". Se han descrito formas agudas y crónicas de la enfermedad. Las formas agudas ocurren con mayor frecuencia en burros y mulas, con fiebre alta y signos respiratorios. En los caballos, el muermo generalmente toma un curso más crónico y pueden sobrevivir por varios años. Hay cuatro presentaciones clínicas reconocidas de muermo: portador nasal, pulmonar, cutáneo y asintomático. Estas diferentes formas de muermo generalmente se denominan según la ubicación de la infección inicial. Las formas nasal y pulmonar tienden a ser más agudas mientras que la forma cutánea es un proceso crónico. Los nódulos inflamatorios y las úlceras se desarrollan en las fosas nasales y dan lugar a una secreción amarilla pegajosa. La cicatrización estrellada sigue a la curación de las úlceras. La formación de abscesos nodulares en los pulmones se acompaña de debilidad progresiva, tos y también puede acompañarse de diarrea. En la forma cutánea ("farcy"), los vasos linfáticos están agrandados; se forman abscesos nodulares a lo largo de su curso, que luego se ulceran y descargan pus amarillo. Los nódulos se encuentran regularmente en el hígado y el bazo, lo que provoca emaciación y muerte. Transmisión La fuente más común de infección es la ingestión de alimentos o agua contaminados. Los aerosoles contaminados (producidos al toser y estornudar) y los fómites contaminados llevados a los animales a través del equipo de aseo y la tachuela también pueden ser una fuente de infección. La bacteria también puede ingresar al cuerpo a través del contacto con lesiones o abrasiones de la piel oa través de la mucosa. En este caso, puede desarrollarse una infección local con ulceración que se extienda a otras partes del cuerpo en el curso de la enfermedad. Las malas condiciones de cría y alimentación, así como el transporte de animales, pueden ser factores predisponentes. Las condiciones antihigiénicas y los establos abarrotados son factores de riesgo. Prevención Hasta la fecha, ningún tratamiento con medicamentos veterinarios es capaz de curar la infección. El control del muermo requiere la detección temprana y las pruebas de diagnóstico de casos clínicos sospechosos, la detección de équidos aparentemente normales y la eliminación de los casos positivos. Para los países libres de muermo, existen recomendaciones sobre la importación de equinos.Se requiere un certificado veterinario internacional que acredite que los animales no mostraron signos clínicos de muermo y se mantuvieron en un país exportador libre de la enfermedad durante al menos 6 meses antes del envío .

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Prueba de patógenos  La prueba PCR detecta el genoma (ADN) de  Trypanosoma equiperdum, el patógeno responsable de Durina. Muestra 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5 días hábiles   ¿Qué es la durina? La durina es una enfermedad contagiosa crónica o aguda de los équidos reproductores que se transmite directamente de animal a animal durante el coito. El organismo causal es Trypanosoma equiperdum. La durina es la única tripanosomosis que no es transmitida por un vector invertebrado. Trypanosoma equiperdum se diferencia de otros tripanosomas en que es principalmente un parásito tisular que rara vez se detecta en la sangre. No se conoce ningún reservorio natural del parásito aparte de los équidos infectados. Signos clínicos La durina se caracteriza principalmente por inflamación de los genitales, placas cutáneas y signos neurológicosLos síntomas varían según la virulencia de la cepa, el estado nutricional del caballo y los factores de estrés. Los signos clínicos a menudo se desarrollan durante semanas o meses. Frecuentemente aumentan y disminuyen; las recaídas pueden ser precipitadas por el estrés. Esto puede ocurrir varias veces antes de que el animal muera o experimente una aparente recuperación. Los primeros signos suelen ser edema genital y secreción mucopurulenta. Las yeguas desarrollan un flujo vaginal mucopurulento y la vulva se vuelve edematosa; La región genital, el perineo y la ubre pueden despigmentarse. El aborto puede ocurrir con cepas más virulentas. Los sementales desarrollan edema del prepucio y del glande, y pueden tener una secreción mucopurulenta de la uretra. En sementales, la hinchazón puede extenderse al escroto, perineo, abdomen ventral y tórax. Los signos neurológicos pueden desarrollarse poco después del edema genital, o semanas o meses después. La inquietud y el cambio de peso de una pierna a otra suelen ir seguidos de debilidad progresiva, incoordinación y, finalmente, parálisis. La parálisis facial, que generalmente es unilateral, puede verse en algunos animales. La conjuntivitis y la queratitis son comunes y, en algunos rebaños infectados, la enfermedad ocular puede ser el primer signo de la durina. También se pueden encontrar anemia y fiebre intermitente. Además, la durina resulta en una pérdida progresiva de condición, predisponiendo a los animales a otras enfermedades. Transmisión A diferencia de otras infecciones tripanosómicas, la durina se transmite casi exclusivamente durante la reproducción. La transmisión de sementales a yeguas es más común, pero las yeguas también pueden transmitir la enfermedad a los sementales. T. equiperdum se puede encontrar en las secreciones vaginales de yeguas infectadas y en el líquido seminal, el exudado mucoso del pene y la vaina de los sementales. Periódicamente, los parásitos desaparecen del tracto genital y el animal deja de ser infeccioso durante semanas o meses. Los períodos no infecciosos son más comunes al final de la enfermedad. Los burros machos pueden ser portadores asintomáticos. En raras ocasiones, las yeguas infectadas transmiten la infección a sus potros, posiblemente antes del nacimiento o a través de la leche. También se cree que las infecciones ocurren a través de las membranas mucosas, como la conjuntiva. También pueden ser posibles otros medios de transmisión; sin embargo, actualmente no hay evidencia de que los vectores artrópodos desempeñen algún papel en la transmisión. Los animales sexualmente inmaduros que se infectan pueden transmitir el organismo cuando maduran. Prevención Para evitar que se introduzca durina en un rebaño o región, los animales nuevos deben ponerse en cuarentena y someterse a pruebas serológicas. Cuando se encuentra durina en un área, las cuarentenas y el cese de la reproducción pueden prevenir la transmisión mientras se identifican los animales infectados La durina se puede erradicar de una manada mediante serología para identificar los équidos infectados. Los animales infectados son sacrificados. En algunos casos, los sementales han sido castrados para prevenir la transmisión de enfermedades; sin embargo, los castrados aún pueden transmitir la enfermedad si muestran un comportamiento copulatorio. Se ha informado de un tratamiento exitoso con fármacos tripanocidas en algunas áreas endémicas. Sin embargo, los regímenes terapéuticos no se han investigado a fondo y, por lo general, se desaconseja el tratamiento debido al temor de que el organismo persista de manera inaparente. Se debe usar una buena higiene en los apareamientos asistidos. No hay vacuna disponible. .

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Parámetro Hormona antimülleriana (AMH)  Muestra 5 ml - sangre - tubo de suero  Tiempo de respuesta 3 a 4 días hábiles

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Prueba de patógenos  Dos pruebas de qPCR, una que detecta el genoma (ADN) del  Herpesvirus Equino Tipo 1 (EHV-1) y uno que detecta el genoma (ADN) del Herpesvirus Equino Tipo 4 (EHV-4 ). Muestra 1 hisopo nasal o nasofaríngeo (consulte las pautas de la AAEP)  y 5 ml - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5 días hábiles 24-48 h: comuníquese con el laboratorio  Nuestro laboratorio está aprobado por la FEI para las pruebas de EHV-1. ¿Qué es el Herpesvirus Tipo 1? más información aquí ¿Qué es el herpesvirus tipo 4? más información aquí

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Pruebas de alergia no invasivas a 16 alérgenos diferentes. 6 alérgenos de ácaros y 10 de moho  Los resultados se dan como (reactivo 0 a 5) para cada una de las 2 clases de alérgenos, con identificación del alérgeno específico en cada clase. 1 - Pruebas para seis (6) alérgenos de ácaros diferentes: - Dermatophagoides (D.) farinae - D. pteronissinus - Tyrophagus putrescentiae - Ácaro siro  - Glicofago doméstico  - Lepidoglyphus destructor MÁS 2 - Pruebas para diez (10) alérgenos de moho diferentes:  - Alternaria alternata - Aspergillus fumigatus - Aspergillus niger - Cladosporium herbarum  -Epicoccus nigrum - Helmintosporum sativum - Penicillium notatum - Fusarium spp. - Ustilago  - Rhizopus    Muestra 2 ml de suero o 4 mL de sangre recolectada en un tubo de suero   Tiempo de respuesta 5 días laborables   ¿Por qué probar? Las alergias a los equinos son comunes y pueden afectar a cualquier raza, edad o sexo del caballo. Los síntomas que involucran la piel, los sistemas respiratorio y gastrointestinal pueden ocurrir por varias razones y el diagnóstico de alergia se realiza descartando sistemáticamente otras afecciones comunes. Una vez diagnosticado, saber a qué alérgenos es sensible su caballo le permite manejar su condición de una manera específica para sus necesidades individuales. Puntos clave: Identificación rápida y sencilla de posibles alérgenos nocivos No invasivo y no influenciado por la mayoría de los medicamentos Procedimiento estandarizado con excelente reproducibilidad  

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Perfil de patógenos Detección de 5 patógenos responsables de enfermedad respiratoria en equinos: EHV-1, EHV-4, Equino Influenza, Rhodococcus equi (neumonía) y Streptococcus equi (estranguladores).  Nuestro laboratorio está aprobado por la FEI para las pruebas de EHV-1. Muestra 1 hisopado nasofaríngeo (consulte las directrices de la AAEP)  & 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables

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Prueba de ADN Prueba de ADN para la hipertermia maligna (HM). Esta prueba verifica la presencia del gen MH dominante y presenta resultados como uno de los siguientes: Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables Descripción de resultados La prueba de ADN verifica la presencia del gen MH dominante y presenta resultados como uno de los siguientes: N/ - Negativo para HM.  Ausencia del alelo responsable de la hipertermia maligna (HM). MH/N - Afectados - Positivo heterocigoto para MH. Presencia de una copia del alelo responsable de MH. El caballo se ve afectado por el trastorno MH y puede transmitir el alelo MH  al 50 % de su progenie cuando se reproduce. MH/ - Afectados - Homocigotos positivos para MH. Presencia de dos copias del alelo responsable de MH.  El caballo está afectado por el trastorno MH y transmitirá el alelo MH al 100 % de su descendencia. Información adicional La hipertermia maligna o HM es un trastorno muscular genético que afecta a los Quarter Horses y razas afines. Es posible que los caballos con la mutación MH no muestren ningún signo físico del trastorno hasta que se desencadene por exposición a la anestesia, ejercicio extremo o estrés. Los síntomas pueden incluir temperatura alta, aumento del ritmo cardíaco, presión arterial alta, sudoración, acidosis y rigidez muscular. Los síntomas se desarrollan rápidamente y, si no se trata rápidamente, esta afección puede ser fatal. La MH se hereda como un rasgo autosómico dominante, por lo que el trastorno se puede transmitir incluso si solo uno de los padres tiene el gen defectuoso. La mutación puede estar presente junto con PSSM y si un caballo también tiene PSSM, los síntomas asociados con HM pueden ser más graves. Por lo tanto, se recomiendan las pruebas de PSSM y MH para las razas Quarter Horse. Aunque esta afección es rara, se recomienda realizar pruebas de HM en caso de que un caballo deba someterse a anestesia. A los caballos que se sabe que tienen la mutación MH se les puede administrar medicación antes de administrar la anestesia para ayudar a reducir la gravedad de los síntomas.

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Prueba de ADN Prueba de ADN para la deficiencia de la enzima ramificadora de glucógeno (GBED). Esta prueba de ADN verifica la presencia del alelo recesivo GBED. Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables ¿Por qué probar? Esta prueba de ADN identifica portadores inaparentes del trastorno fatal GBED. En la selección reproductiva se recomienda evitar el cruzamiento de dos portadores aparentes de GBED para prevenir el aborto intrauterino del feto y el nacimiento de potros afectados por GBED.  Para confirmar GBED en potros afectados. Las pruebas de ADN brindan herramientas importantes para decisiones informadas sobre las selecciones de crianza para prevenir el aborto y el nacimiento de los potros afectados.    Frecuencia y razas afectadas Más frecuente en razas relacionadas con Paint Horses y Quarter horse. Una prevalencia del 7,1% y 8,3% en las razas Paint y Quarter Horse, respectivamente (Wagner et al., 2006).   Descripción de resultados La prueba de ADN verifica la presencia de los alelos recesivos GBED  y presenta resultados como uno de los siguientes:  N/ - Negativo para GBED. Ausencia del alelo defectuoso responsable de GBED. GBED/N - Portador - Heterocigoto positivo para GBED. Presencia de una copia del alelo responsable de GBED.  El caballo es portador de GBED y puede transmitir una copia del alelo GBED a su descendencia cuando se reproduce. GBED/ - Afectado - Homocigoto positivo para GBED. Presencia de dos copias del alelo responsable de GBED.  El animal está afectado por el trastorno de GBED. GBED es letal y causa aborto y/o   mortalidad neonatal.   Información adicional Deficiencia de la enzima ramificadora de glucógeno (GBED, por sus siglas en inglés) condición fatal causada por un trastorno genético autosómico recesivo que da como resultado la incapacidad del cuerpo para almacenar adecuadamente el azúcar en forma de glucógeno. En un caballo normal, el cuerpo almacena azúcar como energía al convertir la glucosa en glucógeno. Este trastorno genético afecta la producción de la enzima necesaria para ramificar la estructura del glucógeno, lo que impide que el caballo almacene adecuadamente el azúcar en forma de glucógeno. Esto significa que el caballo no podrá almacenar suficiente energía para alimentar órganos importantes, como los músculos y el cerebro. Desafortunadamente, GBED siempre es fatal. GBED a menudo hace que el feto sea abortado en el útero. Al nacer la mayoría de los potros afectados morirán en las primeras semanas de edad.  Los estudios de investigación mostraron que hasta el 2,5 % de los fetos de Quarter Horse abortados eran homocigotos para la mutación GBED  (Wagner et al., 2006). Los potros que nacen afectados por GBED sufren una variedad de signos clínicos asociados con esta falta de azúcar, como falta de energía, debilidad y dificultad para levantarse. Otros signos clínicos incluyen temperatura corporal baja, músculos contraídos, convulsiones y muerte súbita.   REFERENCIAS Tryon RC, Penedo MC, McCue ME, Valberg SJ, Mickelson JR, Famula TR, Wagner ML, Jackson M, Hamilton MJ, Nooteboom S, Bannasch DL. Evaluación de frecuencias alélicas de genes de enfermedades hereditarias en subgrupos de Caballos cuarto de milla americanos. J Am Vet Med Assoc. 2009 1 de enero; 234 (1): 120-5. doi: 10.2460/javma.234.1.120. PubMed PMID: 19119976.DOI: 10.2460/javma.234.1.120 Wagner ML, Valberg SJ, Ames EG, Bauer MM, Wiseman JA, Penedo MC, Kinde H, Abbitt B, Mickelson JR Frecuencia de alelos y probable impacto del gen de deficiencia de la enzima ramificadora de glucógeno en Quarter Horse y poblaciones de Paint Horse. J Vet Intern Med. 2006 septiembre-octubre;20(5):1207-11. PubMed PMID: 17063718.DOI: 10.1892/0891-6640(2006)20[1207:afalio]2.0.co;2.

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Prueba de ADN Prueba de ADN para la enfermedad de parálisis periódica hiperpotasémica (HYPP). Esta prueba de ADN verifica la presencia del gen HYPP recesivo. Muestra 30 a 40 - raíces capilares - sobre o 5 ml - sangre - tubo K3 EDTA Tiempo de respuesta 2 a 5  días laborables ¿Por qué probar? Esta prueba genética ayuda a los criadores a identificar caballos que portan el gen recesivo HYPP. Se pueden tomar decisiones informadas para las selecciones de reproducción y evitar el nacimiento de potros afectados. Todos los descendientes de Impressive deben someterse a pruebas de HYPP. Debido a que el HYPP es un trastorno dominante, sus efectos también pueden trasladarse a otras razas de caballos cuando se produce el entrecruzamiento. Esta prueba es importante para preservar la salud hereditaria de todos los caballos. Los caballos con síntomas sospechosos de la enfermedad también deben someterse a pruebas. Descripción de resultados  La prueba de ADN verifica la presencia del gen HYPP recesivo y presenta resultados como uno de los siguientes: N/ – Negativo para HYPP. Ausencia del alelo responsable de HYPP. N/H – Afectado - Heterocigoto positivo para HYPP. Presencia de una copia del alelo responsable de HYPP. El caballo está afectado por el trastorno HYPP y existe un 50 % de posibilidades de que este caballo transmita un alelo HYPP a su descendencia. H/ – Afectado: homocigoto positivo para HYPP. Presencia de dos copias del alelo responsable de HYPP. El caballo está afectado por el trastorno HYPP y existe un 100 % de posibilidades de que este caballo transmita un alelo HYPP a su descendencia. Información adicional La parálisis periódica hiperpotasémica (HYPP, por sus siglas en inglés) es una enfermedad hereditaria del músculo causada por una mutación genética heredada. Existe una mutación puntual en el ADN en el gen del canal de sodio, que codifica para que un canal anormal se exprese en el músculo esquelético. Esta mutación se transmite a la descendencia. Los canales de sodio son "poros" en la membrana de la célula muscular que controlan la contracción de las fibras musculares. Cuando el gen defectuoso del canal de sodio está presente, el canal se vuelve "permeable" y hace que el músculo se excite demasiado y se contraiga involuntariamente. El canal se vuelve "permeable" cuando los niveles de potasio fluctúan en la sangre. Esto puede ocurrir con el ayuno seguido del consumo de un alimento rico en potasio como la alfalfa. La hiperpotasemia, que es una cantidad excesiva de potasio en la sangre, hace que los músculos del caballo se contraigan más fácilmente de lo normal. Esto hace que el caballo sea susceptible a episodios esporádicos de temblores musculares o parálisis. La gravedad de los ataques varía desde imperceptible hasta colapso o muerte súbita. La causa de la muerte suele ser insuficiencia respiratoria y/o paro cardíaco. Este defecto genético ha sido identificado en la descendencia del toro American Quarter Horse, Impressive. Hasta la fecha, los casos confirmados de HYPP se han restringido a los descendientes de este caballo. HYPP es un trastorno dominante, lo que significa que tanto los caballos homocigotos positivos (HH) como los heterocigotos (nH) se verán afectados. Solo los caballos homocigotos negativos (nn) no se ven afectados por HYPP.

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