DNA-Test DNA-Test für Hereditary Equine Regional Dermal Asthenia (HERDA). Dieser Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven HERDA-Gens. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser DNA-Test hilft Züchtern, Pferde zu identifizieren, die die rezessive HERDA-Mutation tragen. Für die Zuchtselektion können fundierte Entscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven HERDA-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Negativ für HERDA. Fehlen des für HERDA verantwortlichen defekten Gens. N/HERDA – Träger – Positiv heterozygot für HERDA . Vorhandensein einer Kopie des für HERDA verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist Träger von HERDA und kann bei der Zucht eine Kopie des HERDA-Allels an seine Nachkommen weitergeben. HERDA/ - Positiv homozygot für HERDA . Vorhandensein von zwei Kopien des für HERDA verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist betroffen  HERDA-Erkrankung und können bei der Zucht das HERDA-Allel an 100 % ihrer Nachkommen weitergeben. Weitere Informationen Hereditäre equine regionale dermale Asthenie (HERDA) ist eine genetisch bedingte Hautkrankheit, die vorwiegend beim American Quarter Horse auftritt. Innerhalb der Rasse ist die Krankheit in bestimmten Linien von Schneidepferden weit verbreitet. HERDA ist gekennzeichnet durch überdehnbare Haut, Narbenbildung und schwere Läsionen entlang des Rückens der betroffenen Pferde. Betroffene Fohlen zeigen selten Symptome bei der Geburt. Der Zustand tritt typischerweise im Alter von zwei Jahren auf, insbesondere wenn das Pferd zum ersten Mal in den Sattel gebracht wird. Es gibt keine Heilung, und die Mehrheit der diagnostizierten Pferde wird eingeschläfert, weil sie nicht geritten werden können und für die zukünftige Zucht ungeeignet sind. HERDA wird autosomal-rezessiv vererbt und betrifft Hengste und Stuten gleichermaßen.

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DNA-Test 2 DNA-Tests, die helfen können, die mögliche Art des Auftretens von Hautmelanomen bei Schimmeln vorherzusagen. Probe 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Werktage Warum testen? Diese beiden DNA-Tests auf Melanome bestätigen, ob das graue Pferd heterozygot (G/N) oder homozygot (G/) für das Grau-Gen ist und ob es homozygot für Nicht-Agouti (a/a) ist. Die Ergebnisse können die Häufigkeit der Entwicklung von Hautmelanomen vorhersagen. Ergebnisbeschreibung Der genetische Profiltest überprüft den Genotyp der Grau- und Agouti-Gene und zeigt eines der folgenden Ergebnisse an:  Melanom-Inzidenzrisiko G/N + A/a oder A/A – Mäßige Inzidenz von dermalen Melanomen. G/N + a/a – Mäßige bis hohe Inzidenz von dermalen Melanomen. G/G + A/a oder A/A – Hohe Inzidenz von dermalen Melanomen. G/G + a/a – Sehr hohe Inzidenz von dermalen Melanomen. Weitere Informationen Die meisten Melanome bei Pferden sind gutartig. Diese gutartigen Melanomtypen wachsen nicht aggressiv, wenn sie erst einmal vorhanden sind, und können sich über mehrere Jahre hinweg ohne große Behandlung weiterentwickeln. Melanome sind einer der häufigsten Hauttumore bei Pferden und Ponys. Bei Schimmeln kommt es häufig zu Hautmelanomen, die häufig um Schweif und Kopf herum auftreten. Über 80 % der Schimmel über 15 Jahre entwickeln ein Melanom. Graue Homozygote erkranken häufiger an Melanomen als Heterozygote. Schimmel, die homozygot für den Non-Agouti-Genotyp (aa) am Agouti-Locus sind, haben ebenfalls ein höheres Risiko für Melanome. Viele Schimmel weisen eine Depigmentierung der Haut um die Augen, den Mund und den After auf, aber mit dieser Erkrankung sind keine gesundheitlichen Risiken verbunden. Bösartige Melanome bei Pferden können schwerwiegende Probleme verursachen und lebensbedrohlich sein. Probleme entstehen, wenn Melanome im Inneren vorhanden sind oder wenn sie so groß werden, dass sie Geschwüre bilden, bluten und sich infizieren. Melanome bei Pferden können manchmal so groß werden, dass sie zu starkem Gewichtsverlust und/oder Koliken führen können. Befindet sich ein Melanom am Kopf in einem Bereich, wo ein Zaumzeug, ein Sattel, ein Halfter oder eine Decke reiben könnten, ist dies für das Pferd unangenehm und kann Verhaltensprobleme verursachen. Es können auch Infektionen auftreten.

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Erregertest Der PCR-Test erkennt die Genom (DNA) von Burkholderia mallei , dem Bakterium, das für Rotz bei Pferden verantwortlich ist. Probe 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Was ist Glanders? Rotz ist eine ansteckende und tödliche Krankheit von Pferden, Eseln und Maultieren, die durch eine Infektion mit dem Bakterium Burkholderia mallei verursacht wird. Der Erreger verursacht Knötchen und Ulzerationen in den oberen Atemwegen und der Lunge. Es kommt auch eine Hautform vor, die als "Farcy" bekannt ist. Die Bekämpfung von Rotz erfordert das Testen verdächtiger klinischer Fälle, das Screening scheinbar normaler Equiden und die Eliminierung positiver Erreger. Da B. mallei auf den Menschen übertragen werden kann, muss alles infizierte/kontaminierte oder potenziell infizierte/kontaminierte Material nach einer Biorisikoanalyse in einem Labor mit angemessenen Biosicherheits- und Biosicherheitskontrollen gehandhabt werden. Rotz ist eine OIE-gelistete Krankheit, wie im Gesundheitskodex für Landtiere der Weltorganisation für Tiergesundheit (OIE) beschrieben. Wie im OIE-Gesundheitskodex für Landtiere angegeben, muss jedes Auftreten von Rotz dem OIE gemeldet werden. Klinische Anzeichen Die Krankheit verursacht Knötchen und Geschwüre in den Atemwegen und Lungen bei Tieren. Eine als „Farcy“ bekannte Hautform tritt ebenfalls auf. Es wurden sowohl akute als auch chronische Formen der Erkrankung beschrieben. Akute Formen treten am häufigsten bei Eseln und Maultieren auf, mit hohem Fieber und respiratorischen Symptomen. Bei Pferden verläuft Rotz in der Regel eher chronisch und kann mehrere Jahre überleben. Es gibt vier anerkannte klinische Erscheinungsformen von Rotz: nasaler, pulmonaler, kutaner und asymptomatischer Träger. Diese unterschiedlichen Rotzformen werden meist nach dem Ort der Erstinfektion bezeichnet. Die nasalen und pulmonalen Formen neigen dazu, akuter zu sein, während die kutane Form ein chronischer Prozess ist. Entzündliche Knötchen und Geschwüre entwickeln sich in den Nasengängen und führen zu einem klebrigen gelben Ausfluss. Die sternförmige Narbenbildung folgt auf die Heilung der Geschwüre. Die Bildung knotiger Abszesse in der Lunge wird begleitet von fortschreitender Schwäche, Husten und kann auch von Durchfall begleitet sein. Bei der kutanen Form („Farcy“) sind die Lymphgefäße erweitert; in ihrem Verlauf bilden sich knotige Abszesse, die dann ulzerieren und gelben Eiter absondern. Knötchen werden regelmäßig in Leber und Milz gefunden, was zu Auszehrung und Tod führt. Übertragung Die häufigste Infektionsquelle ist die Einnahme von kontaminierten Lebensmitteln oder Wasser. Kontaminierte Aerosole (erzeugt durch Husten und Niesen) und kontaminierte Infektionsträger, die über Pflegegeräte und Zaumzeug zu den Tieren gebracht werden, können ebenfalls eine Infektionsquelle darstellen. Die Bakterien können auch durch Kontakt mit Läsionen oder Abschürfungen der Haut oder durch Schleimhaut in den Körper gelangen. In diesem Fall kann sich eine lokale Infektion mit Ulzerationen entwickeln, die sich im Verlauf der Erkrankung auf andere Körperregionen ausbreitet. Schlechte Haltungs- und Fütterungsbedingungen sowie Tiertransporte können prädisponierende Faktoren sein. Unhygienische Bedingungen und überfüllte Ställe sind Risikofaktoren. Verhütung Bis heute ist keine Behandlung mit Tierarzneimitteln in der Lage, die Infektion zu heilen. Die Bekämpfung von Rotz erfordert die frühzeitige Erkennung und diagnostische Untersuchung klinischer Verdachtsfälle, das Screening scheinbar normaler Equiden und die Eliminierung positiver Fälle. Für rotzfreie Länder gibt es Empfehlungen zum Import von Pferden. Es ist ein internationales Veterinärzeugnis erforderlich, das bescheinigt, dass die Tiere keine klinischen Anzeichen von Rotz aufwiesen und vor dem Versand mindestens 6 Monate in einem seuchenfreien Exportland gehalten wurden.

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DNA-Test Das Cremeverdünnungsgen hat unterschiedliche Auswirkungen auf verschiedene Grundfarben. Um den genauen „Typennamen“ der verdünnten Creme des Pferdes zu erhalten, wird empfohlen, diesen Test in Verbindung mit Extension- und Agouti-Genen durchzuführen. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Tests sind nützlich, wenn eine genetische Bestätigung erforderlich ist oder um cremeverdünnte Pferde neben anderen Genen mit ähnlichen Wirkungen (wie Champagnerverdünnung und Grau) zu definieren. Durch die Durchführung dieses Tests wird bestätigt, ob ein Pferd cremeverdünnt ist. Wie bereits erwähnt, hat das Cremeverdünnungsgen unterschiedliche Auswirkungen auf verschiedene Grundfarben. Um den genauen 'Typennamen' der Rahmverdünnung des Pferdes (z. B. Buckskin , Palomino , Cremello …) zu erhalten, wird empfohlen, diesen Test in Verbindung mit Rotfaktor und Agouti durchzuführen. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des Cream-Verdünnungsgens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Unverdünnt . Grundfarben sind Schwarz, Lorbeer oder Kastanie, in Abwesenheit anderer modifizierender Gene. N/Cr – Verdünnen . Heterozygot, eine Kopie des Cream (Cr)-Allels. Kastanie wird zu Palomino verdünnt; Lorbeer wird zu Buckskin verdünnt und Schwarz wird zu Smoky Black verdünnt. Diese Farben können durch die Wirkung anderer Gene weiter modifiziert werden. Cr/ - Doppelt verdünnt , zwei Kopien des Cream (Cr)-Allels. Kastanie wird zu Crèmello verdünnt; Lorbeer wird zu Perlino verdünnt und Schwarz wird zu Smoky Cream verdünnt. Weitere Informationen Das Cremeverdünnungsgen wirkt sich sowohl auf rotes als auch auf schwarzes Pigment aus und ist dafür verantwortlich, das tragende Pferd zu helleren Fellschattierungen und -farben zu „verdünnen“. Bei vielen Rassen wird dies oft als sehr wünschenswertes Merkmal angesehen. Cremeverdünnung ist das Gen, das für Palominos , Buckskins , Cremellos und viele mehr verantwortlich ist. Pferde, die eine Kopie des Creme-Gens tragen, werden als einzelne Verdünnungen identifiziert; sie sind heterozygot für das Cremeverdünnungsgen. Im einfachsten Fall ist ein braunes Pferd mit einer einzigen Kopie von Creme als Buckskin bekannt, ein einzelnes verdünntes schwarzes Pferd ist als rauchiges Schwarzes bekannt und ein einzelnes verdünntes Fuchs- oder Sauerampferpferd ist als Palomino bekannt. Single Dilute-Pferde haben eine 50%ige Chance, das Creme-Gen an ihre Nachkommen weiterzugeben. Pferde, die zwei Kopien des Creme-Gens tragen, werden als Doppelverdünner bezeichnet; sie sind homozygot für das Cremeverdünnungsgen. Ein braunes Pferd mit zwei Kopien von Creme ist als Perlino bekannt. Ein schwarzes Pferd mit zwei Kopien von Sahne ist als rauchige Creme bekannt, und ein Fuchs oder ein Sauerampfer , das zwei Kopien von Sahne trägt, ist als Cremello bekannt. Doppelt verdünnte Pferde geben immer eine Kopie des Creme-Gens an ihre Fohlen weiter.

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Adrenocorticotropes Hormon - ACTH Die ACTH-Spiegel sind bei Pferden saisonabhängig Erhöhte ACTH-Spiegel können auf eine Pituitary Pars Intermedia Dysfunction PPID hinweisen, auch bekannt als Equines Cushing-Syndrom. Weitere Informationen zu PPID finden Sie in den EEG-Empfehlungen 2021 zur Diagnose und Behandlung der Hypophysen-Pars-Intermedia-Dysfunktion (PPID). Beispielanforderungen 5 ml Blut im EDTA-Röhrchen Trennen Sie das Plasma durch Zentrifugation oder Schwerkraft und frieren Sie das Plasma bei -20 °C (in einem normalen Gefrierschrank) ein. Senden Sie Gefrierplasma so schnell wie möglich in einem gekühlten Paket an das Labor. Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage

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Erregertest Der PCR-Test erkennt die Genom (DNA) von Trypanosoma equiperdum , dem für Dourine verantwortlichen Pathogen. Probe 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Was ist Douri? Beschäler ist eine chronische oder akute ansteckende Krankheit von Zuchtequiden, die beim Koitus direkt von Tier zu Tier übertragen wird. Der verursachende Organismus ist Trypanosoma equiperdum . Dourine ist die einzige Trypanosomose, die nicht durch einen wirbellosen Vektor übertragen wird. Trypanosoma equiperdum unterscheidet sich von anderen Trypanosomen dadurch, dass es sich in erster Linie um einen Gewebeparasiten handelt, der selten im Blut nachweisbar ist. Außer infizierten Equiden gibt es kein bekanntes natürliches Reservoir des Parasiten. Klinische Anzeichen Dourine ist hauptsächlich durch Schwellungen der Genitalien, Hautplaques und neurologische Symptome gekennzeichnet. Die Symptome variieren mit der Virulenz des Stammes, dem Ernährungszustand des Pferdes und Stressfaktoren. Die klinischen Symptome entwickeln sich oft über Wochen oder Monate. Sie nehmen häufig zu und ab; Rückfälle können durch Stress ausgelöst werden. Dies kann mehrmals vorkommen, bevor das Tier entweder stirbt oder eine scheinbare Genesung erfährt. Genitalödeme und ein schleimig-eitriger Ausfluss sind oft die ersten Anzeichen. Stuten entwickeln einen schleimig-eitrigen Vaginalausfluss, und die Vulva wird ödematös; Die Genitalregion, der Damm und das Euter können depigmentiert werden. Bei virulenteren Stämmen kann es zu Aborten kommen. Hengste entwickeln ein Ödem der Vorhaut und der Eichel und können einen schleimig-eitrigen Ausfluss aus der Harnröhre haben. Bei Hengsten kann sich die Schwellung auf Hodensack, Damm, ventralen Bauch und Brustkorb ausbreiten. Neurologische Anzeichen können sich kurz nach dem Genitalödem oder Wochen bis Monate später entwickeln. Auf Unruhe und Gewichtsverlagerung von einem Bein auf das andere folgen oft fortschreitende Schwäche, Koordinationsstörungen und schließlich Lähmungen. Bei einigen Tieren kann eine Gesichtslähmung auftreten, die im Allgemeinen einseitig ist. Konjunktivitis und Keratitis sind häufig, und in einigen infizierten Herden können Augenerkrankungen das erste Anzeichen von Beschälseuche sein. Anämie und intermittierendes Fieber können ebenfalls gefunden werden. Darüber hinaus führt die Beschälerin zu einem fortschreitenden Konditionsverlust, was die Tiere für andere Krankheiten prädisponiert. Übertragung Im Gegensatz zu anderen trypanosomalen Infektionen wird Beschälerin fast ausschließlich während der Zucht übertragen. Die Übertragung von Hengsten auf Stuten ist häufiger, aber auch Stuten können die Krankheit auf Hengste übertragen. T. equiperdum kann in den Vaginalsekreten infizierter Stuten und in der Samenflüssigkeit, dem Schleimexsudat des Penis und der Scheide von Hengsten gefunden werden. In regelmäßigen Abständen verschwinden die Parasiten aus dem Genitaltrakt und das Tier wird für Wochen bis Monate nicht infektiös. Nicht infektiöse Perioden treten häufiger spät in der Krankheit auf. Männliche Esel können asymptomatische Träger sein. In seltenen Fällen geben infizierte Stuten die Infektion an ihre Fohlen weiter, möglicherweise vor der Geburt oder über die Milch. Es wird auch angenommen, dass Infektionen durch Schleimhäute wie die Bindehaut auftreten. Auch andere Übermittlungswege sind möglich; Es gibt jedoch derzeit keine Hinweise darauf, dass Arthropodenvektoren bei der Übertragung eine Rolle spielen. Geschlechtsreife Tiere, die sich infizieren, können den Organismus übertragen, wenn sie ausgewachsen sind. Verhütung Um zu verhindern, dass Beschälerin in eine Herde oder Region eingeführt wird, sollten neue Tiere unter Quarantäne gestellt und serologisch getestet werden. Wenn Beschälerin in einem Gebiet gefunden wird, können Quarantänen und die Einstellung der Zucht die Übertragung verhindern, während infizierte Tiere identifiziert werden. Dourine kann aus einer Herde ausgerottet werden, indem infizierte Equiden serologisch identifiziert werden. Infizierte Tiere werden eingeschläfert. In einigen Fällen wurden Hengste kastriert, um die Übertragung von Krankheiten zu verhindern. Wallache können jedoch die Krankheit übertragen, wenn sie Kopulationsverhalten zeigen. In einigen Endemiegebieten wurde über eine erfolgreiche Behandlung mit Trypanoziden berichtet. Therapeutische Maßnahmen wurden jedoch nicht gründlich untersucht, und von einer Behandlung wird in der Regel abgeraten, da befürchtet wird, dass der Organismus inapparent persistieren wird. Bei assistierten Paarungen sollte auf gute Hygiene geachtet werden. Es ist kein Impfstoff verfügbar.

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DNA-Profiling und Abstammungsanalyse bei Hunden Einführung Die Bestellung und Nutzung unserer genetischen Tests für Hunde ist ein unkomplizierter Vorgang, der Ihnen wertvolle Einblicke in die Gesundheit und Abstammung Ihres Hundes bietet. Befolgen Sie einfach die im Kit enthaltenen Anweisungen, um eine DNA-Probe von Ihrem Hund zu entnehmen und diese zur Analyse an unser Labor zurückzusenden. Vorteile Verifizierte Abstammung: Verstehen Sie das einzigartige genetische Erbe Ihres Hundes und bestätigen Sie seine Abstammung, um seinen Stammbaum sicherzustellen. Verifizierte Identität: Sichern Sie sich eine einzigartige genetische ID für Ihren Hund, von unschätzbarem Wert für Züchter, Registrierung und im Falle eines Verlusts. Verfahren Befolgen Sie die im Kit enthaltenen Anweisungen, um eine DNA-Probe von Ihrem Hund zu entnehmen und diese zur Analyse an unser Labor zurückzusenden. Ergebnisse Die Ergebnisse liegen normalerweise innerhalb von 2–3 Wochen vor und umfassen einen detaillierten Bericht über den genetischen Status Ihres Hundes. FAQs Wie entnehme ich die Probe? Befolgen Sie die im Kit enthaltenen Anweisungen, um eine DNA-Probe zu entnehmen. Wie lange dauert es, bis Ergebnisse vorliegen? Die Ergebnisse liegen normalerweise innerhalb von 2–3 Wochen nach Eingang der Probe vor. Was soll ich tun, wenn bei meinem Hund eine genetische Veranlagung festgestellt wird? Wenn der Test bei Ihrem Hund positiv ausfällt, wenden Sie sich an Ihren Tierarzt, um einen auf die Bedürfnisse Ihres Hundes zugeschnittenen Behandlungsplan zu erstellen.

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Erregerprofil Screening von 5 Pathogenen , die für Atemwegserkrankungen bei Pferden verantwortlich sind: EHV-1 , EHV-4 , Equine Influenza , Rhodococcus equi (Lungenentzündung) und Streptococcus equi (Würger). Unser Labor ist von der FEI für EHV-1-Tests zugelassen. Probe 1 Nasen-Rachen-Abstrich (siehe AAEP-Richtlinien ) & 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage

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DNA-Test DNA-Test für die maligne Hyperthermie (MH). Dieser Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten MH-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten MH-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Negativ für MH .  Fehlen des für die maligne Hyperthermie (MH) verantwortlichen Allels. MH/N – Betroffen – Positiv heterozygot für MH . Vorhandensein einer Kopie des für MH verantwortlichen Allels. Das Pferd ist von der MH-Störung betroffen und kann das MH-Allel weitergeben  bis 50 % ihrer Nachkommen, wenn sie gezüchtet werden. MH/ - Betroffen – Positiv homozygot für MH . Vorhandensein von zwei Kopien des für MH verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist von der MH-Störung betroffen und wird das MH-Allel an 100 % seiner Nachkommen weitergeben. Weitere Informationen Maligne Hyperthermie oder MH ist eine genetische Muskelerkrankung, die Quarter Horses und verwandte Rassen betrifft. Pferde mit der MH-Mutation zeigen möglicherweise keine körperlichen Anzeichen der Störung, bis sie durch Anästhesie oder extreme körperliche Belastung oder Stress ausgelöst werden. Zu den Symptomen können hohe Temperatur, erhöhte Herzfrequenz, Bluthochdruck, Schwitzen, Azidose und Muskelsteifheit gehören. Die Symptome entwickeln sich schnell und wenn sie nicht schnell behandelt werden, kann dieser Zustand tödlich sein. MH wird autosomal-dominant vererbt, sodass die Störung auch dann weitergegeben werden kann, wenn nur ein Elternteil das defekte Gen trägt. Die Mutation kann zusammen mit PSSM vorhanden sein, und wenn ein Pferd auch PSSM hat, können die mit MH verbundenen Symptome schwerwiegender sein. Daher wird für Quarter Horse-Rassen ein Test sowohl auf PSSM als auch auf MH empfohlen. Obwohl dieser Zustand selten ist, wird ein Test auf MH empfohlen, falls sich ein Pferd einer Anästhesie unterziehen muss. Pferde, von denen bekannt ist, dass sie die MH-Mutation haben, können vor der Verabreichung der Anästhesie Medikamente erhalten, um die Schwere der Symptome zu verringern.

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DNA-Test DNA-Test für den Glycogen Branching Enzyme Deficiency (GBED). Dieser DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven GBED-Allels . Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser DNA-Test identifiziert inapparent Träger der tödlichen GBED-Erkrankung. Bei der Zuchtselektion wird empfohlen, die Kreuzung zweier inapparenter GBED-Träger zu vermeiden, um eine In-utero- Abtreibung des Fötus und die Geburt von GBED-betroffenen Fohlen zu verhindern. Zur Bestätigung von GBED bei betroffenen Fohlen. DNA-Tests bieten wichtige Werkzeuge für fundierte Entscheidungen über Zuchtselektionen, um Abort und die Geburt betroffener Fohlen zu verhindern. Häufigkeit und betroffene Rassen Häufiger bei mit Paint Horses und Quarter Horses verwandten Rassen. Eine Prävalenz von 7,1 % bzw. 8,3 % bei den Rassen Paint und Quarter Horse (Wagner et al., 2006). Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der rezessiven GBED-Allele und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Negativ für GBED. Fehlen des für GBED verantwortlichen defekten Allels. GBED/N – Träger – positiv heterozygot für GBED . Vorhandensein einer Kopie des für GBED verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist Träger von GBED und kann bei der Zucht eine Kopie des GBED-Allels an seine Nachkommen weitergeben. GBED/ - Betroffene – positiv homozygot für GBED . Vorhandensein von zwei Kopien des für GBED verantwortlichen Allels.  Das Tier ist von einer GBED-Störung betroffen. GBED ist tödlich und verursacht Abtreibungen und/oder  Neugeborenensterblichkeit. Weitere Informationen Glycogen Branching Enzyme Deficiency (GBED) tödlicher Zustand , der durch eine autosomal-rezessive genetische Störung verursacht wird, die dazu führt, dass der Körper nicht in der Lage ist, Zucker richtig in der Glykogenform zu speichern. Bei einem normalen Pferd speichert der Körper Zucker als Energie, indem er Glukose in Glykogen umwandelt. Diese genetische Störung beeinträchtigt die Produktion des Enzyms, das zur Verzweigung der Glykogenstruktur benötigt wird, und verhindert, dass das Pferd Zucker in der Glykogenform angemessen speichern kann. Das bedeutet, dass das Pferd nicht genug Energie speichern kann, um wichtige Organe wie Muskeln und Gehirn mit Energie zu versorgen. Leider ist GBED immer tödlich. GBED führt oft dazu, dass der Fötus im Mutterleib abgetrieben wird. Bei der Geburt sterben die meisten betroffenen Fohlen in den ersten Lebenswochen . Forschungsstudien zeigten, dass bis zu 2,5 % der abortierten Quarter Horse-Föten homozygot für die GBED-Mutation waren (Wagner et al., 2006). Geborene Fohlen, die von GBED betroffen sind, leiden an einer Reihe von klinischen Symptomen, die mit diesem Zuckermangel verbunden sind, wie z. B. niedrige Energie, Schwäche und Schwierigkeiten beim Aufstehen. Andere klinische Anzeichen sind niedrige Körpertemperatur, Muskelkontraktionen, Krampfanfälle und plötzlicher Tod. VERWEISE Tryon RC, Penedo MC, McCue ME, Valberg SJ, Mickelson JR, Famula TR, Wagner ML, Jackson M, Hamilton MJ, Nooteboom S, Bannasch DL. Auswertung der Allelhäufigkeiten vererbter Krankheitsgene in Untergruppen der American Quarter Horses . J Am Vet Med Assoc. 1. Jan. 2009;234(1):120-5. doi: 10.2460/javma.234.1.120. PubMed PMID: 19119976.DOI: 10.2460/javma.234.1.120 Wagner ML, Valberg SJ, Ames EG, Bauer MM, Wiseman JA, Penedo MC, Kinde H, Abbitt B, Mickelson JR. Allelhäufigkeit und wahrscheinliche Auswirkung des Glykogen-Verzweigungsenzym-Mangelgens in Quarter-Horse- und Paint-Horse-Populationen. J Tierarzt Intern Med. 2006 Sep.-Okt.;20(5):1207-11. PubMed-PMID: 17063718.DOI: 10.1892/0891-6640(2006)20[1207:afalio]2.0.co;2

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DNA-Test für die hyperkaliämische periodische Paralysekrankheit (HYPP). Dieser DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven HYPP-Gens. Beispielanforderungen 30 bis 40 Haarwurzeln oder 5 ml Blut in K3-EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser Gentest hilft Züchtern, Pferde zu identifizieren, die Träger des rezessiven HYPP-Gens sind. Für die Zuchtselektion können fundierte Entscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. Alle Nachkommen von Impressive sollten auf HYPP getestet werden. Da es sich bei HYPP um eine dominante Störung handelt, können deren Auswirkungen bei Vermischungen auch auf andere Pferderassen übertragen werden. Dieser Test ist wichtig, um die angeborene Gesundheit aller Pferde zu erhalten. Auch Pferde mit verdächtigen Krankheitssymptomen sollten getestet werden. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven HYPP-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Normal – Fehlen des für HYPP verantwortlichen Allels. N/H – Betroffen – Positiv heterozygot für HYPP. Vorhandensein einer Kopie des für HYPP verantwortlichen Allels. Das Pferd ist von der HYPP-Störung betroffen und es besteht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, dass dieses Pferd ein HYPP-Allel an seine Nachkommen weitergibt. H/ – Betroffene – Positiv homozygot für HYPP . Vorhandensein von zwei Kopien des für HYPP verantwortlichen Allels. Das Pferd ist von der HYPP-Störung betroffen und es besteht eine 100%ige Chance, dass dieses Pferd ein HYPP-Allel an seine Nachkommen weitergibt. Weitere Informationen Die hyperkaliämische periodische Paralyse (HYPP) ist eine Erbkrankheit des Muskels, die durch eine vererbte genetische Mutation verursacht wird. Eine Punktmutation in der DNA existiert im Natriumkanal-Gen, das für einen abnormalen Kanal kodiert, der im Skelettmuskel exprimiert werden soll. Diese Mutation wird an die Nachkommen weitergegeben. Natriumkanäle sind „Poren“ in der Muskelzellmembran, die die Kontraktion der Muskelfasern steuern. Wenn das defekte Natriumkanal-Gen vorhanden ist, wird der Kanal „undicht“ und macht den Muskel übermäßig erregbar und zieht sich unwillkürlich zusammen. Der Kanal wird „undicht“, wenn der Kaliumspiegel im Blut schwankt. Dies kann beim Fasten auftreten, gefolgt vom Verzehr einer kaliumreichen Nahrung wie Luzerne. Hyperkaliämie, eine übermäßige Menge an Kalium im Blut, führt dazu, dass sich die Muskeln des Pferdes schneller als normal zusammenziehen. Dies macht das Pferd anfällig für sporadische Episoden von Muskelzittern oder Lähmungen. Die Schwere der Attacken variiert von unbemerkt bis zum Kollaps oder plötzlichen Tod. Die Todesursache ist in der Regel Atemstillstand und/oder Herzstillstand. Dieser genetische Defekt wurde bei Nachkommen des American Quarter Horse-Vererbers Impressive festgestellt. Bisher wurden bestätigte Fälle von HYPP auf Nachkommen dieses Pferdes beschränkt. HYPP ist eine dominante Erkrankung, was bedeutet, dass sowohl homozygot positive (HH) als auch heterozygote (nH) Pferde betroffen sind. Nur homozygot negative (nn) Pferde sind von HYPP nicht betroffen.

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DNA-Test Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten LP-Gens. Das LP-Gen ist mit einem hohen Risiko für rezidivierende Pferde-Uveitis ( ERU ) und kongenitale stationäre Nachtblindheit ( CSNB ) verbunden. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten LP-Gens (als LP bezeichnet) und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden:                                                            N/ - Negativ für LP. Fehlen des dominanten LP-Gens, nicht geflecktes Pferd. Geringeres Risiko für die Entwicklung einer wiederkehrenden Equine Uveitis (ERU) und Congenital N/ Stationary Night Blindness ( CSNB) im Zusammenhang mit Leopard. LP/N - Positiv heterozygot für LP. Das Vorhandensein einer Kopie des unvollständigen dominanten LP-Gens ist verantwortlich für das gefleckte Fell (Appaloosa-Fellmuster). Pferde haben ein hohes Risiko , eine wiederkehrende Equine Uveitis (ERU) zu entwickeln . Das Pferd kann das LP-Gen bei der Zucht an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. LP/ - Positiv homozygot für LP . Vorhandensein von zwei Kopien des unvollständigen dominanten LP-Gens, das für das gefleckte Fell verantwortlich ist (Appaloosa-Fellmuster). Außerdem haben Pferde das höchste Risiko , eine wiederkehrende Pferde-Uveitis ( ERU) und kongenitale stationäre Nachtblindheit ( CSNB) zu entwickeln . Das Pferd wird LP/LP das LP-Gen an 100 % seiner Nachkommen weitergeben. Das Risiko für ERU im Zusammenhang mit LP wird als LP/LP > LP/N > N bewertet Weitere Informationen Die weißen Muster namens Leopard Complex (LP), auch bekannt als Appaloosa-Scheckung, haben einen hohen variablen Ausdruck, der von fehlender bis zu extrem weißer Musterung reicht. Der Ausdruck von Leopard Complex umfasst mehrere Effekte auf das Fell des Pferdes: gesprenkelte/gesprenkelte Haut um die Augen, Schnauze, Anus, Genitalien und Augen und fortschreitendes Roaning (Lackschimmel) von pigmentierten Fellbereichen mit zunehmendem Alter. Weiße Flecken können auch vorhanden sein, wobei pigmentierte Leopardenflecken dazu neigen, auf dem weißen Fleckenhintergrund von heterozygoten Pferden aufzutreten. Die Vererbung dieses Fellfarbenmerkmals ist unvollständig dominant. Die Menge an vorhandenem Weiß ist nicht dosisabhängig, so dass homozygote Pferde einen minimalen Ausdruck von weißer Zeichnung aufweisen können. Die Variabilität in der Menge an Weiß bei Pferden mit Leopardenkomplexmuster wird durch andere Gene gesteuert, von denen einesMuster 1 ist. /PATN1, die Fellmusterfleckenbildung. Pferde, die homozy für den Leopardenkomplex sind, entwickeln Congenital Stationary Night Blindness (CSNB), was die Unfähigkeit ist, bei schlechten bis keinen Lichtverhältnissen zu sehen. Equine Recurrent Uveitis (ERU), auch als Mondblindheit bekannt, wird ebenfalls mit der genetischen Variante LP in Verbindung gebracht. ERU ist durch wiederholte Episoden von Entzündungen der Iris, des Ziliarkörpers und der Aderhaut gekennzeichnet. Die kumulativen Wirkungen des immunvermittelten Prozesses können zu Glaukom, grauem Star und vollständigem Sehverlust führen. ERU ist die häufigste Erblindungsursache bei Pferden. Der LP-Test ist der effektivste genetische Test, um das Risiko für ERU festzustellen. Das Risiko für ERU auf der Grundlage dieses Gentests kann als LP/LP > LP/N > N/N bewertet werden. Pferde, die für die LP-Mutation homozygot sind, haben das höchste Risiko, ERU zu entwickeln. Pferde, die für die LP-Mutation heterozygot sind, haben ein höheres Risiko, ERU zu entwickeln, als solche mit der Mutation. Die LP-Variante ist eng mit der Appaloosa-Rasse identifiziert, weist jedoch darauf hin, dass sie eine sehr alte genetische Variante hat. Europäische Höhlenmalereien haben gefleckte Pferde aufgezeichnet und archäogenetische Studien haben die LP-Genvariante bei europäischen Pferden des Pleistozäns und der Kupferzeit identifiziert. Die LP-Genvariante findet sich in vielen verschiedenen Rassen, wie z. B. Pony of Americas-Rassen, British Spotted Pony, Knabstrupper, Noriker, Tannu Tuva Pony, American Miniature Horse, Mustang-Rassen und Tiger-Pferde. Verweise Bellone, RR, Holl, H., Setaluri, V., Devi, S., Maddodi, N., Archer, S., Sandmeyer, L., Ludwig, A., Foerster, D., Pruvost, M., Reissmann , M., Bortfeldt, R., Adelson, DL, Lim, SL, Nelson, J., Haase, B., Engensteiner, M., Leeb, T., Forsyth, G., Mienaltowski, MJ, Mahadevan, P. , Hofreiter, M., Paijmans, JL, Gonzalez-Fortes, G., Grahn, B., Brooks, SA: Evidence for a retroviral insert in TRPM1 as the cause of congenital stationary night blindness and leopard complex spotting in the horse. PLoS One 8:e78280, 2013. Bellone RR. Gentests als Hilfsmittel zur Identifizierung von Pferden mit oder mit einem Risiko für Augenerkrankungen. Tierarzt Clin North Am Equine Pract . 2017;33(3):627–645. doi:10.1016/j.cveq.2017.08.005 Pruvost M. et al.. Genotypen von prädomestischen Pferden stimmen mit Phänotypen überein, die in paläolithischen Höhlenkunstwerken gemalt wurden. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft. 108, 18626–18630 ​​(2011). [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

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