DNA-Test DNA-Test für die maligne Hyperthermie (MH). Dieser Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten MH-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten MH-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Negativ für MH .  Fehlen des für die maligne Hyperthermie (MH) verantwortlichen Allels. MH/N – Betroffen – Positiv heterozygot für MH . Vorhandensein einer Kopie des für MH verantwortlichen Allels. Das Pferd ist von der MH-Störung betroffen und kann das MH-Allel weitergeben  bis 50 % ihrer Nachkommen, wenn sie gezüchtet werden. MH/ - Betroffen – Positiv homozygot für MH . Vorhandensein von zwei Kopien des für MH verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist von der MH-Störung betroffen und wird das MH-Allel an 100 % seiner Nachkommen weitergeben. Weitere Informationen Maligne Hyperthermie oder MH ist eine genetische Muskelerkrankung, die Quarter Horses und verwandte Rassen betrifft. Pferde mit der MH-Mutation zeigen möglicherweise keine körperlichen Anzeichen der Störung, bis sie durch Anästhesie oder extreme körperliche Belastung oder Stress ausgelöst werden. Zu den Symptomen können hohe Temperatur, erhöhte Herzfrequenz, Bluthochdruck, Schwitzen, Azidose und Muskelsteifheit gehören. Die Symptome entwickeln sich schnell und wenn sie nicht schnell behandelt werden, kann dieser Zustand tödlich sein. MH wird autosomal-dominant vererbt, sodass die Störung auch dann weitergegeben werden kann, wenn nur ein Elternteil das defekte Gen trägt. Die Mutation kann zusammen mit PSSM vorhanden sein, und wenn ein Pferd auch PSSM hat, können die mit MH verbundenen Symptome schwerwiegender sein. Daher wird für Quarter Horse-Rassen ein Test sowohl auf PSSM als auch auf MH empfohlen. Obwohl dieser Zustand selten ist, wird ein Test auf MH empfohlen, falls sich ein Pferd einer Anästhesie unterziehen muss. Pferde, von denen bekannt ist, dass sie die MH-Mutation haben, können vor der Verabreichung der Anästhesie Medikamente erhalten, um die Schwere der Symptome zu verringern.

Lesen Sie Mehr Weniger

DNA-Test DNA-Test für den Glycogen Branching Enzyme Deficiency (GBED). Dieser DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven GBED-Allels . Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser DNA-Test identifiziert inapparent Träger der tödlichen GBED-Erkrankung. Bei der Zuchtselektion wird empfohlen, die Kreuzung zweier inapparenter GBED-Träger zu vermeiden, um eine In-utero- Abtreibung des Fötus und die Geburt von GBED-betroffenen Fohlen zu verhindern. Zur Bestätigung von GBED bei betroffenen Fohlen. DNA-Tests bieten wichtige Werkzeuge für fundierte Entscheidungen über Zuchtselektionen, um Abort und die Geburt betroffener Fohlen zu verhindern. Häufigkeit und betroffene Rassen Häufiger bei mit Paint Horses und Quarter Horses verwandten Rassen. Eine Prävalenz von 7,1 % bzw. 8,3 % bei den Rassen Paint und Quarter Horse (Wagner et al., 2006). Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der rezessiven GBED-Allele und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Negativ für GBED. Fehlen des für GBED verantwortlichen defekten Allels. GBED/N – Träger – positiv heterozygot für GBED . Vorhandensein einer Kopie des für GBED verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist Träger von GBED und kann bei der Zucht eine Kopie des GBED-Allels an seine Nachkommen weitergeben. GBED/ - Betroffene – positiv homozygot für GBED . Vorhandensein von zwei Kopien des für GBED verantwortlichen Allels.  Das Tier ist von einer GBED-Störung betroffen. GBED ist tödlich und verursacht Abtreibungen und/oder  Neugeborenensterblichkeit. Weitere Informationen Glycogen Branching Enzyme Deficiency (GBED) tödlicher Zustand , der durch eine autosomal-rezessive genetische Störung verursacht wird, die dazu führt, dass der Körper nicht in der Lage ist, Zucker richtig in der Glykogenform zu speichern. Bei einem normalen Pferd speichert der Körper Zucker als Energie, indem er Glukose in Glykogen umwandelt. Diese genetische Störung beeinträchtigt die Produktion des Enzyms, das zur Verzweigung der Glykogenstruktur benötigt wird, und verhindert, dass das Pferd Zucker in der Glykogenform angemessen speichern kann. Das bedeutet, dass das Pferd nicht genug Energie speichern kann, um wichtige Organe wie Muskeln und Gehirn mit Energie zu versorgen. Leider ist GBED immer tödlich. GBED führt oft dazu, dass der Fötus im Mutterleib abgetrieben wird. Bei der Geburt sterben die meisten betroffenen Fohlen in den ersten Lebenswochen . Forschungsstudien zeigten, dass bis zu 2,5 % der abortierten Quarter Horse-Föten homozygot für die GBED-Mutation waren (Wagner et al., 2006). Geborene Fohlen, die von GBED betroffen sind, leiden an einer Reihe von klinischen Symptomen, die mit diesem Zuckermangel verbunden sind, wie z. B. niedrige Energie, Schwäche und Schwierigkeiten beim Aufstehen. Andere klinische Anzeichen sind niedrige Körpertemperatur, Muskelkontraktionen, Krampfanfälle und plötzlicher Tod. VERWEISE Tryon RC, Penedo MC, McCue ME, Valberg SJ, Mickelson JR, Famula TR, Wagner ML, Jackson M, Hamilton MJ, Nooteboom S, Bannasch DL. Auswertung der Allelhäufigkeiten vererbter Krankheitsgene in Untergruppen der American Quarter Horses . J Am Vet Med Assoc. 1. Jan. 2009;234(1):120-5. doi: 10.2460/javma.234.1.120. PubMed PMID: 19119976.DOI: 10.2460/javma.234.1.120 Wagner ML, Valberg SJ, Ames EG, Bauer MM, Wiseman JA, Penedo MC, Kinde H, Abbitt B, Mickelson JR. Allelhäufigkeit und wahrscheinliche Auswirkung des Glykogen-Verzweigungsenzym-Mangelgens in Quarter-Horse- und Paint-Horse-Populationen. J Tierarzt Intern Med. 2006 Sep.-Okt.;20(5):1207-11. PubMed-PMID: 17063718.DOI: 10.1892/0891-6640(2006)20[1207:afalio]2.0.co;2

Lesen Sie Mehr Weniger

DNA-Test für die hyperkaliämische periodische Paralysekrankheit (HYPP). Dieser DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven HYPP-Gens. Beispielanforderungen 30 bis 40 Haarwurzeln oder 5 ml Blut in K3-EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser Gentest hilft Züchtern, Pferde zu identifizieren, die Träger des rezessiven HYPP-Gens sind. Für die Zuchtselektion können fundierte Entscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. Alle Nachkommen von Impressive sollten auf HYPP getestet werden. Da es sich bei HYPP um eine dominante Störung handelt, können deren Auswirkungen bei Vermischungen auch auf andere Pferderassen übertragen werden. Dieser Test ist wichtig, um die angeborene Gesundheit aller Pferde zu erhalten. Auch Pferde mit verdächtigen Krankheitssymptomen sollten getestet werden. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven HYPP-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Normal – Fehlen des für HYPP verantwortlichen Allels. N/H – Betroffen – Positiv heterozygot für HYPP. Vorhandensein einer Kopie des für HYPP verantwortlichen Allels. Das Pferd ist von der HYPP-Störung betroffen und es besteht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, dass dieses Pferd ein HYPP-Allel an seine Nachkommen weitergibt. H/ – Betroffene – Positiv homozygot für HYPP . Vorhandensein von zwei Kopien des für HYPP verantwortlichen Allels. Das Pferd ist von der HYPP-Störung betroffen und es besteht eine 100%ige Chance, dass dieses Pferd ein HYPP-Allel an seine Nachkommen weitergibt. Weitere Informationen Die hyperkaliämische periodische Paralyse (HYPP) ist eine Erbkrankheit des Muskels, die durch eine vererbte genetische Mutation verursacht wird. Eine Punktmutation in der DNA existiert im Natriumkanal-Gen, das für einen abnormalen Kanal kodiert, der im Skelettmuskel exprimiert werden soll. Diese Mutation wird an die Nachkommen weitergegeben. Natriumkanäle sind „Poren“ in der Muskelzellmembran, die die Kontraktion der Muskelfasern steuern. Wenn das defekte Natriumkanal-Gen vorhanden ist, wird der Kanal „undicht“ und macht den Muskel übermäßig erregbar und zieht sich unwillkürlich zusammen. Der Kanal wird „undicht“, wenn der Kaliumspiegel im Blut schwankt. Dies kann beim Fasten auftreten, gefolgt vom Verzehr einer kaliumreichen Nahrung wie Luzerne. Hyperkaliämie, eine übermäßige Menge an Kalium im Blut, führt dazu, dass sich die Muskeln des Pferdes schneller als normal zusammenziehen. Dies macht das Pferd anfällig für sporadische Episoden von Muskelzittern oder Lähmungen. Die Schwere der Attacken variiert von unbemerkt bis zum Kollaps oder plötzlichen Tod. Die Todesursache ist in der Regel Atemstillstand und/oder Herzstillstand. Dieser genetische Defekt wurde bei Nachkommen des American Quarter Horse-Vererbers Impressive festgestellt. Bisher wurden bestätigte Fälle von HYPP auf Nachkommen dieses Pferdes beschränkt. HYPP ist eine dominante Erkrankung, was bedeutet, dass sowohl homozygot positive (HH) als auch heterozygote (nH) Pferde betroffen sind. Nur homozygot negative (nn) Pferde sind von HYPP nicht betroffen.

Lesen Sie Mehr Weniger

DNA-Test DNA-Test für die Kleinhirn-Abiotrophie (CA) – Vollblut- und Teilzucht-Araberpferde. Dieser Test verifiziert das Vorhandensein der rezessiven CA-Mutation. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser DNA-Test bestimmt den CA-freien, Träger- oder betroffenen Status. Für die Zuchtselektion können fundierte Entscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. CA wird manchmal mit dem Wobbler-Syndrom, der equinen Protozoen-Myeloenzephalitis (EPM) und verletzungsbedingten Problemen wie einer Gehirnerschütterung verwechselt, daher könnte dieser DNA-Test bei der Diagnose helfen. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der rezessiven CA-Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Negativ für CA . Fehlen des für CA verantwortlichen Allels. N/CA – Träger – positiv heterozygot für CA. Vorhandensein einer Kopie des für CA verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist Träger der CA-Erkrankung und kann bei der Zucht eine Kopie des CA-Allels an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. CA/ – Betroffen – Positiv Homozygot für CA . Vorhandensein von zwei Kopien des für CA verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist betroffen  CA-Störung und können das CA-Allel bei der Zucht an 100 % ihrer Nachkommen weitergeben. Weitere Informationen Zerebelläre Abiotrophie (CA) ist eine genetisch bedingte neurologische Erkrankung bei bestimmten Tierarten. Die Störung manifestiert sich, wenn Purkinje-Zellen, die Neuronen, die Gleichgewicht und Koordination beeinflussen, im Kleinhirn des Gehirns vorhanden sind. Dieser Zustand betrifft bekanntermaßen arabische Pferde sowie Miniaturpferde, das Gotland-Pony und möglicherweise den Oldenburger. In den meisten Fällen erscheinen Fohlen bei der Geburt normal, und die Symptome machen sich im Allgemeinen nach vier Monaten bemerkbar. Es wurden Fälle gemeldet, in denen der Zustand kurz nach der Geburt beobachtet wurde, während andere über Symptome berichten, die sich nach dem ersten Jahr entwickelten. Von CA betroffene Pferde neigen dazu, leicht zu erschrecken und stürzen oft. Häufige Symptome sind Kopfzittern, Gleichgewichtsstörungen und andere neurologische Probleme. Betroffene Pferde können eine breit angelegte Haltung der Vorderbeine und Schwierigkeiten beim Aufstehen aus einer liegenden Position entwickeln. Bei Pferden wird angenommen, dass CA mit einem autosomal-rezessiven Gen verbunden ist. Dies bedeutet, dass es nicht geschlechtsgebunden ist und das Allel von beiden Elternteilen getragen und weitergegeben werden muss, damit ein betroffenes Tier geboren werden kann. Pferde, die nur eine Kopie des Gens tragen, können es an ihre Nachkommen weitergeben, obwohl sie selbst vollkommen gesund sind und keine Krankheitssymptome aufweisen. Da die Störung rezessiv ist, kann das Allel für CA mehrere Generationen durchlaufen, bevor es exprimiert wird.

Lesen Sie Mehr Weniger

DNA-Test Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten LP-Gens. Das LP-Gen ist mit einem hohen Risiko für rezidivierende Pferde-Uveitis ( ERU ) und kongenitale stationäre Nachtblindheit ( CSNB ) verbunden. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten LP-Gens (als LP bezeichnet) und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden:                                                            N/ - Negativ für LP. Fehlen des dominanten LP-Gens, nicht geflecktes Pferd. Geringeres Risiko für die Entwicklung einer wiederkehrenden Equine Uveitis (ERU) und Congenital N/ Stationary Night Blindness ( CSNB) im Zusammenhang mit Leopard. LP/N - Positiv heterozygot für LP. Das Vorhandensein einer Kopie des unvollständigen dominanten LP-Gens ist verantwortlich für das gefleckte Fell (Appaloosa-Fellmuster). Pferde haben ein hohes Risiko , eine wiederkehrende Equine Uveitis (ERU) zu entwickeln . Das Pferd kann das LP-Gen bei der Zucht an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. LP/ - Positiv homozygot für LP . Vorhandensein von zwei Kopien des unvollständigen dominanten LP-Gens, das für das gefleckte Fell verantwortlich ist (Appaloosa-Fellmuster). Außerdem haben Pferde das höchste Risiko , eine wiederkehrende Pferde-Uveitis ( ERU) und kongenitale stationäre Nachtblindheit ( CSNB) zu entwickeln . Das Pferd wird LP/LP das LP-Gen an 100 % seiner Nachkommen weitergeben. Das Risiko für ERU im Zusammenhang mit LP wird als LP/LP > LP/N > N bewertet Weitere Informationen Die weißen Muster namens Leopard Complex (LP), auch bekannt als Appaloosa-Scheckung, haben einen hohen variablen Ausdruck, der von fehlender bis zu extrem weißer Musterung reicht. Der Ausdruck von Leopard Complex umfasst mehrere Effekte auf das Fell des Pferdes: gesprenkelte/gesprenkelte Haut um die Augen, Schnauze, Anus, Genitalien und Augen und fortschreitendes Roaning (Lackschimmel) von pigmentierten Fellbereichen mit zunehmendem Alter. Weiße Flecken können auch vorhanden sein, wobei pigmentierte Leopardenflecken dazu neigen, auf dem weißen Fleckenhintergrund von heterozygoten Pferden aufzutreten. Die Vererbung dieses Fellfarbenmerkmals ist unvollständig dominant. Die Menge an vorhandenem Weiß ist nicht dosisabhängig, so dass homozygote Pferde einen minimalen Ausdruck von weißer Zeichnung aufweisen können. Die Variabilität in der Menge an Weiß bei Pferden mit Leopardenkomplexmuster wird durch andere Gene gesteuert, von denen einesMuster 1 ist. /PATN1, die Fellmusterfleckenbildung. Pferde, die homozy für den Leopardenkomplex sind, entwickeln Congenital Stationary Night Blindness (CSNB), was die Unfähigkeit ist, bei schlechten bis keinen Lichtverhältnissen zu sehen. Equine Recurrent Uveitis (ERU), auch als Mondblindheit bekannt, wird ebenfalls mit der genetischen Variante LP in Verbindung gebracht. ERU ist durch wiederholte Episoden von Entzündungen der Iris, des Ziliarkörpers und der Aderhaut gekennzeichnet. Die kumulativen Wirkungen des immunvermittelten Prozesses können zu Glaukom, grauem Star und vollständigem Sehverlust führen. ERU ist die häufigste Erblindungsursache bei Pferden. Der LP-Test ist der effektivste genetische Test, um das Risiko für ERU festzustellen. Das Risiko für ERU auf der Grundlage dieses Gentests kann als LP/LP > LP/N > N/N bewertet werden. Pferde, die für die LP-Mutation homozygot sind, haben das höchste Risiko, ERU zu entwickeln. Pferde, die für die LP-Mutation heterozygot sind, haben ein höheres Risiko, ERU zu entwickeln, als solche mit der Mutation. Die LP-Variante ist eng mit der Appaloosa-Rasse identifiziert, weist jedoch darauf hin, dass sie eine sehr alte genetische Variante hat. Europäische Höhlenmalereien haben gefleckte Pferde aufgezeichnet und archäogenetische Studien haben die LP-Genvariante bei europäischen Pferden des Pleistozäns und der Kupferzeit identifiziert. Die LP-Genvariante findet sich in vielen verschiedenen Rassen, wie z. B. Pony of Americas-Rassen, British Spotted Pony, Knabstrupper, Noriker, Tannu Tuva Pony, American Miniature Horse, Mustang-Rassen und Tiger-Pferde. Verweise Bellone, RR, Holl, H., Setaluri, V., Devi, S., Maddodi, N., Archer, S., Sandmeyer, L., Ludwig, A., Foerster, D., Pruvost, M., Reissmann , M., Bortfeldt, R., Adelson, DL, Lim, SL, Nelson, J., Haase, B., Engensteiner, M., Leeb, T., Forsyth, G., Mienaltowski, MJ, Mahadevan, P. , Hofreiter, M., Paijmans, JL, Gonzalez-Fortes, G., Grahn, B., Brooks, SA: Evidence for a retroviral insert in TRPM1 as the cause of congenital stationary night blindness and leopard complex spotting in the horse. PLoS One 8:e78280, 2013. Bellone RR. Gentests als Hilfsmittel zur Identifizierung von Pferden mit oder mit einem Risiko für Augenerkrankungen. Tierarzt Clin North Am Equine Pract . 2017;33(3):627–645. doi:10.1016/j.cveq.2017.08.005 Pruvost M. et al.. Genotypen von prädomestischen Pferden stimmen mit Phänotypen überein, die in paläolithischen Höhlenkunstwerken gemalt wurden. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft. 108, 18626–18630 ​​(2011). [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

Lesen Sie Mehr Weniger

DNA-Test Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der mit dem Overo verbundenen Mutation. Frame Overo ist ein äußerst wünschenswertes weißes Mustergen. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Die Beziehung zwischen dem Lethal White Foal Syndrome (LWFS) und dem Rahmen-Overo-Fellmuster ist nicht immer einfach. Normalerweise weisen Träger von LWFS ein Frame Overo-Muster auf und haben 1 Kopie des mutierten Allels (nL). Aber nicht alle Frame-Overo-Pferde tragen das mutierte Allel, einige haben den Genotyp (nn). Und es wurde festgestellt, dass einige Pferde mit anderen Fellmustern (einschließlich einfarbiger Farbe und Tobiano) das mutierte Allel tragen. Es sollte auch daran erinnert werden, dass nicht alle weißen Fohlen den Genotyp (LL) haben und möglicherweise nicht von LWFS betroffen sind. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der mit dem Overo verbundenen Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Nicht-Overo- Pferd. O/N - Frame Overo Pferd . Pferd ist heterozygot für das dominante Gen, das Frame Overo verursacht. Ein charakteristisches Overo-Fellmuster ist bei O/N allen Pferden mit einer Kopie des Rahmen-Overo vorhanden und wird dieses Allel an 50 % der Nachkommen weitergeben. Das Mattieren von zwei Frame Overo-Pferden hat eine Chance von 50 % erzeugen Lethal White-Fohlen und sollten vermieden werden. O/ – A Lethal White Foal Syndrome (LWFS) . Homozygot für Frame Overo sind tödlich und Neugeborene überleben weniger als eine Woche alt. Weitere Informationen Frame Overo ist ein äußerst wünschenswertes weißes Mustergen. Alle Frame-Overo-Pferde tragen eine einzige vererbte Kopie der Ile118Lys-EDNRB-Mutation. Diese Mutation führt zu Pigmentverlust, wodurch an bestimmten Stellen des Pferdes weiße Abzeichen entstehen. Während die Mutation optisch ansprechende Pferde hervorbringt, ist sie auch mit einem tödlichen Zustand verbunden, der als Lethal White Foal Syndrome (LWFS) bekannt ist, bei dem ein Fohlen mit fast reinweißem Aussehen geboren wird und innerhalb seiner ersten Lebenstage stirbt. Die richtige Züchtung kann diesen Vorfall vermeiden. LWFS tritt auf, wenn ein Pferd zwei Kopien des mutierten Gens erbt, eine von beiden Elternteilen. Während Pferde mit nur einer Kopie des Gens normal leben und das gewünschte Muster aufweisen. Ein Pferd mit zwei Kopien des mutierten Gens wird Darmanomalien erleiden, die durch unentwickelte Nerven des Verdauungssystems des Fohlens verursacht werden. Diese Tiere sterben innerhalb der ersten 72 Stunden nach der Geburt und werden in der Regel aus humanen Gründen früher eingeschläfert. Frame Overo-Pferde, die nur eine einzige Kopie des Gens tragen, geben bei der Zucht etwa 50 % der Zeit eine Kopie davon an ihre Fohlen weiter. Wenn Sie also ein Overo-Pferd mit einem soliden Nicht-Overo-Pferd verpaaren, kann das Fohlen nur eine Kopie erben. Wenn jedoch zwei Overo-Pferde zusammen gezüchtet werden, könnten sie möglicherweise beide das Overo-Gen an das Fohlen weitergeben, was bedeutet, dass es zwei Kopien erbt. Pferde, die zwei Kopien von Frame Overo erben, leiden unter dem Lethal White-Zustand. Es muss eine ordnungsgemäße Paarung durchgeführt werden, um sicherzustellen, dass sich zwei Overo-Pferde mit Rahmen nicht vermehren. Dadurch wird verhindert, dass das Fohlen zwei Kopien des mutierten Gens erbt.

Lesen Sie Mehr Weniger

WFFS DNA-Test Sichern Sie die Gesundheit und Zukunft Ihrer Pferde mit genauen WFFS-Tests. Unser DNA-Test bestätigt das Vorhandensein des betroffenen Allels am PLOD1-Locus, der für das Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS), auch bekannt als Fragile Foal Syndrome (FFS), verantwortlich ist. Probenanforderungen 30 bis 40 Haarwurzeln - Umschlag Alternativ 5 ml Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test bestätigt das Vorhandensein des betroffenen Allels am PLOD1-Locus, der für WFFS verantwortlich ist, und zeigt eines der folgenden Ergebnisse an: n/n: Negativ für WFFS. Kein betroffenes Allel vorhanden. Das Pferd ist kein Träger der WFFS-Mutation. n/WFFS: Träger, heterozygot für WFFS. Ein mutiertes Allel vorhanden. Das Pferd kann das WFFS-Allel bei der Zucht an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. WFFS/WFFS: Positiv, homozygot für WFFS. Zwei mutierte Allele vorhanden. Das Fohlen wird schwere klinische Symptome aufweisen und muss aufgrund der nicht behandelbaren Natur der Krankheit kurz nach der Geburt eingeschläfert werden. Genetische Vererbung Das Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) ist eine autosomal-rezessive Erbkrankheit, die durch eine einzelne Mutation im PLOD1-Gen verursacht wird. Klinische Symptome und betroffene Rassen Die Krankheit ist bereits bei der Geburt vorhanden. Die Haut der betroffenen Fohlen ist nicht dehnbar, was durch Risse, Geschwüre und andere Verletzungen bei normalem Kontakt gekennzeichnet ist. Verletzungen treten am häufigsten an Druckstellen, am Zahnfleisch und anderen Schleimhäuten der Mundhöhle auf. Die Gliedmaßengelenke sind locker und überdehnbar, was es den betroffenen Fohlen erschwert, normal zu stehen. WFFS/FFS ähnelt dem Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) beim Menschen. Die Mutation wurde bei Warmblutrassen (11-30 % Träger) und in geringer Häufigkeit bei Vollblütern (2,75 % der irischen Vollblüter) sowie bei Hannoveranern, Selle Français, KWPN, Oldenburgern und Westfalen festgestellt. Warum testen? Tests auf WFFS sind für Züchter von entscheidender Bedeutung, um fundierte Entscheidungen treffen zu können. Durch die Identifizierung von Trägern und die Vermeidung der gemeinsamen Verpaarung zweier Träger kann das Risiko, betroffene Fohlen zu produzieren, minimiert werden. Dies trägt dazu bei, die Gesundheit und das Wohlbefinden zukünftiger Pferdegenerationen zu gewährleisten. Mehr erfahren Detaillierte Ergebnisbeschreibung Das Ergebnis des DNA-Tests wird eines der folgenden sein: n/n: Negativ für WFFS. Kein betroffenes Allel vorhanden. Das Pferd ist kein Träger der WFFS-Mutation. n/WFFS: Träger, heterozygot für WFFS. Ein mutiertes Allel vorhanden. Das Pferd kann das WFFS-Allel bei der Zucht an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. WFFS/WFFS: Positiv, homozygot für WFFS. Zwei mutierte Allele vorhanden. Das Fohlen wird schwere klinische Symptome aufweisen und muss aufgrund der nicht behandelbaren Natur der Krankheit kurz nach der Geburt eingeschläfert werden. Weitere Informationen Das Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) ist ein tödlicher genetischer Defekt des Bindegewebes, der durch eine Mutation im PLOD1-Gen verursacht wird. Das WFFS ist durch überdehnbare, brüchige Haut und Schleimhäute gekennzeichnet, was zu schweren Verletzungen führt und häufig zur Euthanasie der betroffenen Fohlen kurz nach der Geburt führt. Diese Erkrankung beeinträchtigt die Gesundheit und Leistung eines Pferdes erheblich, weshalb genetische Tests für Züchter und Käufer unverzichtbar sind. Verweise Quellen: Ablondi, M., et al. (2022). Leistung von Trägern des Fragile Foal Syndrome beim Schwedischen Warmblut und Zuchtaussichten . Genet Sel Evol 54, 4. Rowe, Á., et al. (2021). Häufigkeit des ursächlichen Einzelnukleotidpolymorphismus beim Warmblut-Froschleinsyndrom bei Pferden in Irland . Ir Vet J 74, 27. Dias, NM, et al. (2019). Häufigkeit des für das Warmblood Fragile Foal Syndrome verantwortlichen Einzelnukleotidpolymorphismus bei Warmblutpferden in Brasilien . Vet J 248, 101–102. Hoelzle, L., et al. (2020). Verbreitung der Warmblood Fragile Foal Syndrome Typ 1-Mutation (PLOD1 c.2032G>A) in verschiedenen Pferderassen aus Europa und den Vereinigten Staaten . Genes 11(12), 1518. Weitere Informationen finden Sie in unseren FAQs FAQs Welche Rassen sind von WFFS betroffen? WFFS betrifft hauptsächlich Warmblüter, wurde aber auch bei Rassen wie Vollblütern, Knabstruppern, Haflingern und amerikanischen Sportponys festgestellt. Wie wird WFFS vererbt? WFFS wird autosomal-rezessiv vererbt und erfordert zwei Kopien des mutierten Gens (WFFS/WFFS), damit die Krankheit auftritt. Betroffene Fohlen mit zwei Kopien der WFFS-Mutation überleben nicht bis zum Erwachsenenalter und müssen kurz nach der Geburt eingeschläfert werden. Wie kann WFFS verwaltet werden? Leider gibt es keine Heilung für WFFS. Die Krankheit ist tödlich und betroffene Fohlen zeigen kurz nach der Geburt schwere klinische Symptome. Die beste Behandlungsstrategie sind genetische Tests, um Zuchtentscheidungen zu treffen und die Produktion betroffener Fohlen zu vermeiden. Warum ist es wichtig, auf WFFS zu testen? Tests auf WFFS sind für Züchter von entscheidender Bedeutung, um fundierte Entscheidungen treffen zu können. Durch die Identifizierung von Trägern und die Vermeidung der gemeinsamen Verpaarung zweier Träger kann das Risiko, betroffene Fohlen zu produzieren, minimiert werden. Dies trägt dazu bei, die Gesundheit und das Wohlbefinden zukünftiger Pferdegenerationen zu gewährleisten. Weitere Einzelheiten finden Sie auf unserer vollständigen FAQ-Seite .

Lesen Sie Mehr Weniger

Erregertest Der ELISA- Test weist Antikörper nach zum Afrikanischen Pferdekrankheitsvirus (AHSV). Probe 5 ml - Blut - Serumröhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Was ist die Afrikanische Pferdepest? Die Afrikanische Pferdepest (AHS) ist eine schwere, oft tödliche Krankheit bei Pferden, Maultieren und Eseln. Das Virus wird durch infizierte Insekten (Stechmücken) übertragen und verursacht bei betroffenen Tieren Fieber sowie Herz- und Atemprobleme. Der Tod ist häufig und kann plötzlich eintreten. Die Krankheit tritt hauptsächlich in Afrika auf, aber Ausbrüche wurden auch in Ägypten, Teilen des Nahen Ostens, Spanien, Portugal, Marokko, Pakistan und Indien gemeldet. Afrikanische Pferdepest ist in den Vereinigten Staaten nicht aufgetreten. AHS wirkt sich nicht auf den Menschen aus, daher gibt es keine Auswirkungen auf die menschliche oder öffentliche Gesundheit. Klinische Anzeichen Die Afrikanische Pferdepest kann Atemwegserkrankungen (Lungenkrankheiten), Herzkrankheiten (Herzkrankheiten) oder zyklisches Fieber verursachen. Die Sterblichkeitsraten können bei einigen Formen der Krankheit bis zu 95 % betragen. Die pulmonale oder respiratorische Form tritt schnell (innerhalb von Tagen) auf. Anzeichen der Krankheit sind Fieber, Atembeschwerden, Husten, Schwitzen und schaumiger Ausfluss aus den Nasenlöchern. Der Tod tritt in der Regel innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der Krankheit ein. Die kardiale Form der Erkrankung verursacht Fieber und Schwellungen (Ödeme) um Augen, Lippen, Wangen, Zunge und Hals. Der Tod tritt in der Regel durch Herzversagen ein. Einige betroffene Tiere können sowohl pulmonale als auch kardiale Krankheitsanzeichen aufweisen. Einige Tiere entwickeln möglicherweise nur ein zyklisches Fieber (am Nachmittag hoch, am Morgen verschwunden). Diese Tiere können auch Depressionen und verminderten Appetit haben. Tiere mit dieser Pferdepest-Fieber-Form von AHS werden sich normalerweise erholen. Übertragung Das AHS-Virus kann nicht direkt von Pferd zu Pferd (oder direkt zwischen Pferden) übertragen werden. Die Virusübertragung zwischen Pferden, Eseln und Zebras erfolgt über kleine Insektenvektoren, die als Mücken (Culicoides-Arten) bekannt sind. Das Virus kann auch mechanisch durch Transfusion infizierter Blutprodukte oder durch unhygienische Praktiken (z. B. Verwendung kontaminierter chirurgischer Instrumente oder Injektionsnadeln) übertragen werden. Es ist nicht bekannt, ob AHS durch Sperma oder Eizellen von infizierten Tieren übertragen werden kann. Hunde können sich mit AHS infizieren, indem sie Fleisch von infizierten Pferden, Eseln oder Zebras essen. Verhütung Der beste Weg, Tiere vor AHS zu schützen, besteht darin, ihre Exposition gegenüber Stechmücken und anderen Insekten (z. B. Mücken und Stechfliegen) zu verringern. Die Unterbringung von Pferden in insektensicheren Behausungen, insbesondere zwischen Dämmerung und Morgengrauen, wenn die Insekten am aktivsten sind, kann helfen, eine Exposition zu verhindern. Insektenschutzmittel und Insektizide können ebenfalls nützlich sein. Überwachen Sie die Temperatur Ihres Pferdes. Pferde mit Fieber sollten von Ihrem Tierarzt untersucht werden. Derzeit gibt es in Europa keinen kommerziellen Impfstoff für irgendeinen AHS-Serotyp. Die Europäische Kommission entwickelt derzeit eine Impfstoffbank, die 100.000 Impfstoffdosen gegen sieben verschiedene AHS-Serotypen bereithalten wird. Dieser Impfstoff wird nur in einer Notfallsituation streng kontrolliert eingesetzt

Lesen Sie Mehr Weniger

  Screening von 3 Erregern, die für die ansteckende Gebärmutterentzündung des Pferdes (CEM) verantwortlich sind: Taylorella equigenitalis, qPCR Pseudomonas aeruginosa, qPCR Klebsiella pneumoniae, qPCR Probenanforderungen 2 oder 3 Genitaltupfer – verwenden Sie einen Standardtupfer in trockenen Tupfern oder Transportmedien für die Molekularbiologie Tupfer aus der Klitorisgrube Tupfer aus den Klitorissinusen. Die Öffnungen zu den Sinusen befinden sich auf dem Rücken der Klitoris – die zentrale ist normalerweise immer vorhanden, während die lateralen Sinuse multipel sein oder fehlen können. Tupfern Sie alle vorhandenen ab. Entweder zervikaler (geschlossener Zervix bei trächtigen oder in der Zyklusmitte befindlichen Stuten) oder endometrialer (während der Rosse oder des echten Anöstrus) Tupfer – verwenden Sie einen geschützten 25-Zoll-Tupfer. Bearbeitungszeit 2 bis 5 Arbeitstage     Was ist die ansteckende Gebärmutterentzündung des Pferdes? Die ansteckende Gebärmutterentzündung des Pferdes ist eine entzündliche Erkrankung des proximalen und distalen Reproduktionstrakts der Stute, die durch Taylorella equigenitalis verursacht wird und in der Regel zu einer vorübergehenden Unfruchtbarkeit führt. Es handelt sich um eine nicht-systemische Infektion, deren Auswirkungen auf den Reproduktionstrakt der Stute beschränkt sind. Klinische Anzeichen Sofern vorhanden, umfassen die allgemeinen klinischen Anzeichen eine Endometritis, Zervizitis und Vaginitis von unterschiedlicher Schwere sowie einen leichten bis reichlichen mukopurulenten Vaginalausfluss. Bei Stuten gibt es zwei Infektionszustände: Der aktive Zustand, bei dem das Hauptaußenzeichen ein vulväre Ausfluss ist, der von sehr mild bis extrem profus reichen kann. Der Trägerzustand, bei dem keine äußeren Anzeichen einer Infektion vorliegen. Die Stute bleibt jedoch in der Lage, die Infektion zu übertragen, da die Bakterien auf der Oberfläche der Klitoris, der Klitorisgrube und der Sinus und, im Falle von Pneumoniae und P. aeruginosa, manchmal in der Harnröhre und Blase angesiedelt sind. Bei Hengsten: („Hengst“ bedeutet Zuchthengste, Anreithengste und Hengste, die für die künstliche Besamung verwendet werden) Infizierte Hengste zeigen in der Regel keine klinischen Anzeichen einer Infektion, aber die Bakterien sind auf ihrem Penis, ihrer Vorhaut und. Diese Hengste können Stuten während des Deckens, Anreitens oder der künstlichen Besamung infizieren. Gelegentlich können die Bakterien in die Geschlechtsdrüsen des Hengstes eindringen und Eiter und Bakterien den Samen verunreinigen. Übertragung Direkter Geschlechtsverkehr während des natürlichen Deckens stellt das höchste Risiko für die Übertragung von equigenitalis von einem kontaminierten Hengst oder einer infizierten Stute dar. Eine direkte venerische Übertragung kann auch durch künstliche Besamung mit infektiösem Roh-, gekühltem und möglicherweise gefrorenem Samen erfolgen. Indirekt kann die Infektion durch Übertragung über Fomiten, manuelle Kontamination, unzureichende Einhaltung geeigneter Biosicherheitsmaßnahmen zum Zeitpunkt der Zucht und in Samen-Sammelzentren erworben werden. Hengste können asymptomatische Träger von equigenitalis werden. Die Hauptkolonisationsstellen des Bakteriums sind die urogenitalen Membranen (Harnröhrenfossa, Harnröhrensinus, terminale Harnröhre und Penisscheide). Die Persistenzstellen von equigenitalis bei der Mehrheit der Trägerstuten sind die Klitorissinuse und die Fossa und selten die Gebärmutter. Fohlen von Trägerstuten können ebenfalls zu Trägern werden. Der Organismus kann auch andere Equidenarten als Pferde infizieren, z. B. Esel. Prävention Bei Verdacht auf eine Infektion mit equigenitalis bei einer Stute, einem Hengst oder einem Anreithengst aufgrund klinischer Anzeichen müssen alle Zuchtaktivitäten sofort eingestellt werden. Die betroffenen Pferde sollten isoliert und vom behandelnden Tierarzt abgestrichen werden. Veranlassen Sie das Abstrich von jedem gefährdeten Pferd. Desinfizieren Sie alle für Zuchtverfahren verwendeten Geräte. Informieren Sie alle Besitzer von Stuten, die dem Hengst zugeordnet sind, einschließlich derer, die das Gelände bereits verlassen haben; Informieren Sie Personen, an die Samen des Hengstes geschickt wurde; Veranlassen Sie, dass eine Paillette aus jedem Ejakulat von gelagertem Samen von infizierten und gefährdeten Hengsten von einem Labor getestet wird. Wenn eine Paillette aus einem Ejakulat infiziert ist, sollten alle Pailletten aus diesem Ejakulat vernichtet werden; Jede gefährdete trächtige Stute muss isoliert abfohlen. Die Plazenta muss verbrannt werden. Fohlen, die von diesen Stuten geboren werden, sollten dreimal in Abständen von mindestens sieben Tagen vor dem dritten Lebensmonat abgestrichen werden. Stuten mit abnormem Vaginalexsudat oder vorzeitiger Rückkehr in den Östrus sollten untersucht und so behandelt werden, als wären sie mit equigenitalis infiziert, bis Labortestergebnisse das Gegenteil beweisen. Werden Träger von equigenitalis entdeckt, kann der Organismus durch Behandlung mit systemischen und/oder lokalen Antibiotika in Kombination mit antiseptischer Waschung der Persistenzstellen bei Stute und Hengst eliminiert werden.  

Lesen Sie Mehr Weniger

Der Agouti- Locus steuert die Verteilung des schwarzen Pigments im gesamten Fell. Dieser DNA-Test bestimmt, ob ein Pferd A/A, A/a oder A/a für die Agouti ist. Zur Bestimmung der Grundfarbe sind Extensions- und Agouti-Tests erforderlich. Kaufen Sie den Basisfarbtest und erhalten Sie DNA-Tests für Agouti (A) und Extension (E) Loci. Musteranforderungen und Einsendeformular 30 bis 40 Haarwurzeln oder 5 ml Blut in einem K3-EDTA-Röhrchen Holen Sie sich hier das Mustereinreichungsformular Seitenwechsel Standardverarbeitung - Ergebnisse in 3-5 Werktagen nach Probeneingang im Labor. Kunden organisieren und tragen die Kosten für den Versand der Proben an das Labor. PREMIUM-Verarbeitung – Ergebnisse innerhalb von 1 Tag nach Ankunft der Probe. Inklusive kostenlosem Expressversand** . Das Labor organisiert den Expressversand mit Abholung des Pakets bei der Kundenadresse und Zustellung im Labor. ** PREMIUM-DIENSTLEISTUNGEN BEINHALTEN EINE EXPRESS-VERSANDLIEFERUNG FÜR EUROPÄISCHE LÄNDER AUS NICHT ENTFERNENDEN REGIONEN. Überprüfen Sie hier, ob Sie sich in einer abgelegenen europäischen Region befinden. Für abgelegene/aufsuchende Regionen werden EXTRA-Gebühren erhoben.    Warum testen? Agouti wird nicht physisch auf roten (e/e) Pferden gezeigt. Daher möchte ein Züchter vielleicht ein Fuchs-Basispferd testen, um zu sehen, ob es sich um einen Agouti-Träger handelt. Es kann wünschenswert sein, braune Pferde zu testen, um zu sehen, ob das Pferd eine (A/a) oder zwei (A/A) Kopien des Agouti-Allels trägt. Ein homozygotes Agouti (A/A)-Pferd wird Agouti immer an seine Nachkommen weitergeben, während ein heterozygotes (A/a)-Pferd eine 50-prozentige Wahrscheinlichkeit hat, das Gen weiterzugeben. Ein weiterer Grund, auf Agouti zu testen, könnte sein, wenn Zweifel bestehen, ob ein schwarzes Pferd wirklich schwarz oder ein sehr dunkler Brauner ist. Die Auswirkungen anderer Gene können es auch schwierig machen zu sagen, ob Agouti vorhanden ist oder nicht. Ergebnisbeschreibung A/A - Bay or Brown - Dominant Homozygot für Agouti . Auf die Punkte beschränktes schwarzes Pigment. Das Pferd kann unabhängig von der Fellfarbe des Partners keine schwarzen Fohlen haben. Die Grundfarbe des Fells ist Lorbeer oder Braun, wenn keine anderen farbmodifizierenden Gene vorhanden sind. A/a - Braun oder Braun - Heterozygot für Agouti. Schwarzes Pigment im Punktmuster verteilt. Das Pferd kann entweder (A) oder (a) Allel an seine Nachkommen weitergeben. Die Grundfarbe des Fells ist Lorbeer oder Braun, es sei denn, es wird durch andere Gene modifiziert, die die Fellfarbe modifizieren. a/a - Schwarz - Rezessiv homozygot für Agouti . Gleichmäßig verteiltes schwarzes Pigment . Die Grundfarbe des Fells ist in Abwesenheit anderer Gene, die die Fellfarbe modifizieren, schwarz. Weitere Informationen Das Agouti-Gen steuert die Verteilung des schwarzen Pigments. Dieses Pigment kann entweder gleichmäßig verteilt oder auf „Punkte“ des Körpers (Ohrringe, Unterschenkel, Mähne, Schweif) ​​verteilt sein. Agouti wurde mit einer Deletion von 11 Nukleotiden im Agouti-Locus in Verbindung gebracht. Die Deletion von 11 Nukleotiden dieses Gens ist die rezessive Form des Gens. Nur wenn das Agouti-Gen homozygot für die Deletion (aa) ist, ist das schwarze Pigment gleichmäßig verteilt. Heterozygot (A/a) oder homozygot für das Fehlen der 11-Nukleotid-Deletion (A/A) führt zu einer Punktverteilung des schwarzen Pigments. Agouti hat keine Wirkung auf homozygote Pferde mit positivem Rotfaktor (ee), da schwarze Pigmente vorhanden sein müssen, damit Agouti wirken kann.

Lesen Sie Mehr Weniger

Sorgen Sie mit unserem umfassenden Diagnoseprofil für die Gesundheit und Leistung Ihres Pferdes. Dieses Profil umfasst drei Tests, die dem ISO17025-Standard entsprechen und ein Höchstmaß an Genauigkeit und Zuverlässigkeit gewährleisten. Eingeschlossene Tests Equines Infektiöses Anämievirus (EIAV), AGID - Coggins-Test Babesia caballi, C-ELISA Theileria equi, C-ELISA Testdetails Nachgewiesene Krankheitserreger: EIAV, Babesia caballi und Theileria equi. Probenanforderungen: 5 ml Blut, Serum oder Plasma, gesammelt in einem Trocken- oder EDTA-Röhrchen. Bearbeitungszeit: Standardabwicklung: Ergebnisse innerhalb von 2-5 Werktagen nach Probenerhalt. Warum dieses Profil wählen? Dieses Diagnoseprofil ist für die Aufrechterhaltung einer hohen Gesundheit und Leistungsfähigkeit von Pferden unerlässlich. Es umfasst umfassende Tests auf Equines Infektiöses Anämievirus, Babesia caballi und Theileria equi und gewährleistet so eine frühzeitige Erkennung und Behandlung dieser kritischen Gesundheitszustände. Wie es funktioniert Wie es funktioniert 🛒 Test kaufen: Wählen und kaufen Sie den Test online. 📧 Anweisungen erhalten: Erhalten Sie nach der Zahlungsbestätigung Anweisungen zur Probenentnahme. ✨ Probenentnahme: Ihr Tierarzt entnimmt die Probe. 📄 Einreichungsformular herunterladen: Laden Sie hier das druckbare Einreichungsformular herunter. 📮 Proben senden: Senden Sie sie per Post oder Expressversand an unser Labor an: Equigerminales Labor Rua Eduardo Correia, Nº13 3030-507 Coimbra, PORTUGAL 📄 Ergebnisse erhalten: Erhalten Sie das Ergebniszertifikat per E-Mail. Wenn Sie Hilfe benötigen, kontaktieren Sie uns unter support@equigerminal.pt. Weitere Infos Weitere Informationen anzeigen Ausführlichere Informationen zu diesem Diagnoseprofil, einschließlich Anweisungen zur Probenentnahme und -einsendung, erhalten Sie auf unserer Website oder von unserem Supportteam. Weitere Informationen finden Sie auf unserer Seite mit ausführlichen Diagnosen . FAQs FAQs anzeigen Wie funktionieren die Tests? Das Profil umfasst den AGID-Test (Coggins) für EIAV und cELISA-Tests für Babesia caballi und Theileria equi und entspricht den ISO17025-Standards für hohe Genauigkeit und Zuverlässigkeit. Welche Arten von Proben werden für die Tests benötigt? 5 ml Blut, Serum oder Plasma, gesammelt in einem Trocken- oder EDTA-Röhrchen. Wie lange dauert es, bis die Testergebnisse vorliegen? Die Bearbeitungszeit beträgt 2-5 Werktage, nachdem die Probe im Labor eingetroffen ist. Was ist zu tun, wenn ein Pferd positiv getestet wird? Pferde mit einem positiven Testergebnis sollten isoliert werden, um die Ausbreitung der Krankheit zu verhindern. Befolgen Sie die Biosicherheitsmaßnahmen und konsultieren Sie einen Tierarzt zur geeigneten Behandlung und Betreuung. Wie können diese Krankheiten verhindert werden? Zur Vorbeugung gehören regelmäßige Tests, die Kontrolle des Zeckenkontakts, der Einsatz von Abwehrmitteln, Akariziden und regelmäßige Inspektionen sowie die Einhaltung von Biosicherheitsmaßnahmen.

Lesen Sie Mehr Weniger

Das Zuchthengstprofil umfasst 3 akkreditierte Prüfungen : Coggins-Test für infektiöse Pferdeanämie (EIA) , AGID (akkreditierter Test) Equine Viral Arteritis (EVA )-Test von RT-qPCR Taylorella equigenitalis (CEMO ), Test durch qPCR Beispielanforderungen Prüfen Beispielstyp Sammlung Volumen (ml) Coggins-Test Serum/Vollblut Serumröhrchen 1 EVA-PCR EDTA-Blut K3 EDTA-Röhrchen 1 CEMO-PCR 3 Genitalabstriche (Vorhaut, Harnröhre, Eichel) Synthetischer Tupfer ohne Medien N / A Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage

Lesen Sie Mehr Weniger