Erregertest Dieser Test bestimmt die NEV-Viruslast Ihres Pferdes durch einen molekularen Test, der das NEV-Genom im zirkulierenden Blut identifiziert. Dieser Test bestimmt nicht den NEV-Status Ihres Pferdes. Eine nicht nachweisbare Viruslast bedeutet nicht, dass Ihr Pferd frei von Infektionen ist. Probe 5 ml – Blut – K3 EDTA-Röhrchen oder 5 ml – Liquor (CSF). Seitenwechsel 5 bis 10 Werktage Die Kenntnis des NEV-Status und der Viruslast Ihres Pferdes kann dazu beitragen, Ihr Pferd – und andere – zu schützen Wichtige Punkte Das New Equine Virus (NEV) ist ein Pferde-Lentivirus, das sich vom Swamp Fever Virus (EIAV) unterscheidet und HIV-1 ähnlich ist. Wie bei HIV-infizierten Menschen greift NEV das Immunsystem und die natürliche Abwehr gegen Krankheiten an.  Ein mit NEV infiziertes Pferd wird immer schwächer, bis es lebensbedrohliche Infektionen und Krankheiten nicht mehr abwehren kann. Die Rate, mit der NEV fortschreitet, variiert je nach Alter, allgemeinem Gesundheitszustand und genetischem Hintergrund.    Erfahren Sie mehr über NEV Erkunden Sie die Ergebnisse Wenn die NEV-Viruslast nicht nachweisbar ist – kein Risiko, NEV zu übertragen Eine nicht nachweisbare Viruslast bedeutet, dass der NEV-Spiegel im Blut zu niedrig ist, um durch einen Viruslasttest nachgewiesen zu werden. NEV-positive Pferde können eine nicht nachweisbare Viruslast aufweisen. Pferde mit NEV, die eine nicht nachweisbare Viruslast aufrechterhalten, haben praktisch kein Risiko, NEV auf NEV-negative Pferde zu übertragen . Wenn NEV-Viruslast nachweisbar ist - Risiko der Übertragung von NEV Eine nachweisbare Viruslast bedeutet, dass der NEV-Spiegel im Blut hoch ist, um durch einen Viruslasttest nachgewiesen zu werden. Pferde mit NEV, die eine Viruslast aufrechterhalten und nachweisbar sind, haben ein effektives Risiko, NEV auf NEV-negative Pferde zu übertragen.   Maßnahmen ergreifen – Finden Sie basierend auf den Ergebnissen die vorgeschlagenen nächsten Schritte. Wenn Ihr Pferd eine NEV-nachweisbare Viruslast hat, sprechen Sie zunächst mit Ihrem Tierarzt über Therapien zur Stärkung des Immunsystems Ihres Pferdes sowie über eine antiretrovirale Therapie (ART). Die Überwachung der NEV-Viruslast ist entscheidend für die Beurteilung des Krankheitsverlaufs und des Risikos.  Wie bei HIV kann ART NEV nicht heilen, aber Ihrem Pferd helfen, ein längeres und gesünderes Leben zu führen. Das Hauptziel von ART ist es, die Viruslast Ihres Pferdes auf ein nicht nachweisbares Niveau zu reduzieren. Erfahren Sie hier mehr über KUNST

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Erregertest Dieses diagnostische Profil bestimmt den NEV-Status eines Pferdes sowie die Übertragung mit einem Viruslasttest. Beinhaltet einen serologischen Test auf NEV – zur Bestimmung des NEV-Status und einen molekularen Test zur Bestimmung der NEV-Viruslast. Probe 5 ml - Blut - Serumröhrchen Und 5 ml – Blut – K3 EDTA-Röhrchen oder 5 ml – Liquor (CSF). Seitenwechsel 5 bis 10 Werktage Die Kenntnis des NEV-Status und der Viruslast Ihres Pferdes kann dazu beitragen, Ihr Pferd – und andere – zu schützen Wichtige Punkte Das New Equine Virus (NEV) ist ein Pferde-Lentivirus, das sich vom Swamp Fever Virus (EIAV) unterscheidet und HIV-1 ähnlich ist. Wie bei HIV-infizierten Menschen greift NEV das Immunsystem und die natürliche Abwehr gegen Krankheiten an.  Ein mit NEV infiziertes Pferd wird immer schwächer, bis es lebensbedrohliche Infektionen und Krankheiten nicht mehr abwehren kann. Die Rate, mit der NEV fortschreitet, variiert je nach Alter, allgemeinem Gesundheitszustand und genetischem Hintergrund.  Erfahren Sie mehr über NEV Erkunden Sie die Ergebnisse Wenn Ihr Pferd NEV-negativ ist: Der Test zeigt, dass Ihr Pferd kein NEV hat. Ergreifen Sie weiterhin Maßnahmen, um Ihr Pferd vor NEV zu schützen Wenn Ihr Pferd NEV-positiv ist: Tests zeigen, dass Ihr Pferd NEV hat, aber Sie können trotzdem Maßnahmen ergreifen, um die Gesundheit Ihres Pferdes zu schützen. Der NEV-Viruslasttest zeigt das Übertragungsrisiko an. Eine nicht nachweisbare Viruslast bedeutet, dass der NEV-Spiegel im Blut zu niedrig ist, um durch einen Viruslasttest nachgewiesen zu werden. Pferde mit NEV, die eine nicht nachweisbare Viruslast aufrechterhalten, haben praktisch kein Risiko, NEV auf NEV-negative Pferde zu übertragen. Erfahren Sie mehr über die NEV-Viruslast Handeln Sie – Finden Sie basierend auf den Ergebnissen die vorgeschlagenen nächsten Schritte Wenn Ihr Pferd NEV-positiv ist Sprechen Sie zunächst mit Ihrem Tierarzt über Therapien zur Stärkung des Immunsystems Ihres Pferdes sowie über die antiretrovirale Therapie (ART). Die Überwachung der NEV-Viruslast ist entscheidend für die Beurteilung des Krankheitsverlaufs und des Risikos.  Wie bei HIV kann ART NEV nicht heilen, aber Ihrem Pferd helfen, ein längeres und gesünderes Leben zu führen. Das Hauptziel von ART ist es, die Viruslast Ihres Pferdes auf ein nicht nachweisbares Niveau zu reduzieren. Erfahren Sie hier mehr über KUNST.

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Zertifizierte DNA-störungsfreie Linien Stellen Sie mit unserem umfassenden DNA-Testpanel sicher, dass die Abstammung Ihres Pferdes frei von genetischen Störungen ist. Zertifizieren Sie Ihr Pferd gegen 10 genetische Störungen: SCID , LFS , CA , PSSM1 , HYPP , GBED , HERDA , MH , CM , WFFS . Mustersammlung Haarwurzeln: 30 bis 40 Haarwurzeln. Blutprobe: 5 ml Blut in einem K3-EDTA-Röhrchen. Bearbeitungszeit Standardabwicklung: Ergebnisse innerhalb von 5 bis 10 Werktagen nach Probeneingang im Labor. Der Kunde organisiert und übernimmt die Kosten für den Versand der Proben. Warum testen? Unser Test für zertifizierte DNA-störungsfreie Linien hilft Züchtern, Käufern und Zuchtbuchzertifizierern sicherzustellen, dass Pferde frei von genetischen Störungen sind. Dies garantiert gesündere Pferde, fundierte Zuchtentscheidungen und mehr Seelenfrieden. Mehr erfahren Ergebnisbeschreibung Das Ergebnis des DNA-Tests wird eines der folgenden sein: n/n: Negativ. Kein betroffenes Allel vorhanden. n/P1: Positiv heterozygot. Ein mutiertes Allel vorhanden. Das Pferd kann das Allel an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. P1/P1: Positiv homozygot. Zwei mutierte Allele vorhanden. Das Pferd vererbt das Allel an 100 % seiner Nachkommen. Weitere Informationen Polysaccharid-Speichermyopathie (PSSM1) ist eine erbliche Muskelerkrankung, die viele Rassen betrifft. Die Erkrankung wird durch eine Mutation im GYS1-Gen verursacht, die zu einer abnormalen Ansammlung von Glykogen in den Muskeln führt. Dies kann Symptome wie Muskelzittern, Steifheit, Bewegungsunlust und übermäßiges Schwitzen verursachen. Zur Behandlung von PSSM1 gehören Ernährungsumstellungen und regelmäßige Bewegung, um die Symptome zu lindern. Weitere Informationen finden Sie in unseren FAQs FAQs Warum sind genetische Tests für Pferdezüchter wichtig? Genetische Tests sind für Züchter unerlässlich, um fundierte Zuchtentscheidungen zu treffen und sicherzustellen, dass ihre Pferde keine Allele für genetische Störungen tragen. Dies trägt dazu bei, die Gesundheit und Leistung der Rasse zu erhalten. Welche Rassen sind von SCID und LFS betroffen? SCID und LFS kommen häufig bei arabischen Pferden und Rassen vor, die von arabischen Blutlinien beeinflusst sind. Tests sind für Zucht- und Kaufentscheidungen von entscheidender Bedeutung, um die Gesundheit der Pferde sicherzustellen. Wie häufig sind genetische Störungen bei bestimmten Pferderassen? Genetische Störungen können bei bestimmten Rassen sehr häufig auftreten. Beispielsweise ist HERDA bei Quarter Horses weit verbreitet, während WFFS häufig Warmblüter betrifft. Regelmäßige Tests helfen dabei, Träger zu identifizieren und fundierte Entscheidungen zu treffen. Welchen Einfluss haben genetische Störungen auf die Gesundheit von Pferden? Genetische Störungen wie SCID, LFS, PSSM1, HYPP und andere können die Gesundheit, Leistung und Langlebigkeit von Pferden erheblich beeinträchtigen. Eine frühzeitige Erkennung durch genetische Tests ermöglicht bessere Management- und Zuchtpraktiken, um gesündere zukünftige Generationen sicherzustellen. Weitere Einzelheiten finden Sie auf unserer vollständigen FAQ-Seite . Wie es funktioniert ✨ Kaufen Sie den Test: Wählen und kaufen Sie den DNA-Test online. 📄 Anweisungen erhalten: Nach der Zahlungsbestätigung erhalten Sie Anweisungen zur Haarwurzelentnahme und ein druckbares Einreichungsformular. ✂️ Haarwurzeln sammeln: Zupfen Sie die Haarwurzeln ab, kleben Sie sie auf das Einreichungsformular und legen Sie es in einen Umschlag oder eine versiegelte Plastiktüte. 📬 Proben senden: Senden Sie sie per Post oder Expressversand an unser Labor an: Equigerminales Labor Rua Eduardo Correia, Nº13 3030-504 Coimbra, PORTUGAL 📧 Ergebnisse erhalten: Erhalten Sie das Ergebniszertifikat per E-Mail. Wenn Sie Hilfe benötigen, kontaktieren Sie uns unter support@equigerminal.pt. ♻️ Hinweis: Kein Probenentnahmeset erforderlich, was die Nachhaltigkeit durch Reduzierung von Abfall und Plastikverbrauch steigert.

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DNA-Test für die angeborene Myotonie (CM). Dieser Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven cm- Gens. Probe 30 bis 40 Haarwurzeln oder 5 ml Blut in einem K3-EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser Gentest hilft Züchtern, Pferde zu identifizieren, die die rezessive cm- Mutation tragen. Für die Zuchtselektion können fundierte Entscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven cm- Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Normal für angeborene Myotonie (CM).  Fehlen der betroffenen Variante, die für angeborene Myotonie verantwortlich ist N/cm – Träger angeborener Myotonie (CM). Vorhandensein einer Kopie der genetischen Variante, die kongenitale Myotonie verursacht. Das Pferd ist klinisch gesund und kann bei der Zucht die für CM verantwortliche genetische Variante an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. cm/ - Betroffen von CM. Vorhandensein von zwei Kopien der genetischen Variante, die kongenitale Myotonie verursacht . Das Pferd ist von angeborener Myotonie betroffen und wird die genetische Variante an 100 % seiner Nachkommen weitergeben. Weitere Informationen Angeborene Myotonie ist eine erbliche neuromuskuläre Erkrankung, die durch die langsame Entspannung der Muskeln nach freiwilliger Kontraktion oder elektrischer Stimulation gekennzeichnet ist. Diese Störung wurde bei New-Forest-Ponys identifiziert und wird durch eine autosomal-rezessive Mutation verursacht, die für die Funktion von Chloridionenkanälen im Skelettmuskel verantwortlich ist. Träger der Mutation scheinen normal zu sein, aber wenn zwei Träger gepaart werden, besteht eine 25-prozentige Chance, dass ein betroffenes Fohlen produziert wird.  Betroffene Fohlen erscheinen bei der Geburt normal. Die ersten Symptome sind wiederkehrende Phasen des Liegens und Schwierigkeiten beim Aufstehen aufgrund von Muskelsteifheit. Sie treten in den ersten Lebenswochen auf und nehmen in der Regel in den folgenden Monaten zu. Das Hochheben der Gliedmaßen ist aufgrund der Muskelstarre nicht möglich. Die Augapfel kann aufgrund der Myotonie zurückgezogen werden.

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DNA-Test DNA-Test für den schweren kombinierten Immundefekt (SCID). SCID ist eine Erbkrankheit, die bei reinrassigen und teilweise gezüchteten arabischen Pferden auftritt. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Der DNA-Test für SCID hilft Züchtern, die Tiere zu identifizieren, die Träger der SCID-Mutation sind. Diese Informationen ermöglichen es Züchtern, die Paarung von zwei Trägern zu verhindern, die die Wahrscheinlichkeit verringern, ein SCID-Fohlen zu produzieren. Die Weiterzucht von Pferden, die Träger des SCID-Gens sind, ist nun möglich, ohne sich um die Erzeugung von SCID-Fohlen sorgen zu müssen. Zum Beispiel können Trägerhengste, die sehr wünschenswerte Eigenschaften besitzen, jetzt selektiv zu reinerbigen (homozygoten normalen) Stuten (und umgekehrt) gezüchtet werden. Die resultierenden Fohlen hätten die gleichen Chancen, Träger oder frei von SCID zu sein, wären aber definitiv nicht betroffen. Die Fohlen könnten jederzeit nach der Geburt getestet werden, um ihren SCID-Genotyp zu bestimmen, und zukünftige Paarungen könnten rational geplant werden. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein einer rezessiven SCID-Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: nn – Nichtträger des SCID-Gens. Negativ auf die SCID-Mutation getestet. nSCID – Heterozygotes Pferd für das SCID-Gen, sowohl die normalen als auch die SCID-Allele wurden nachgewiesen. Das Pferd ist Träger einer genetischen SCID-Erkrankung, und es besteht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, dass dieses Pferd ein SCID-Allel an seine Nachkommen weitergibt SCID SCID – Träger von zwei Kopien des SCID-Gens. Homozygotes Pferd für SCID-Mutation. Das Pferd ist von der SCID-Erbkrankheit betroffen. Weitere Informationen Die Severe Combined Immunodeficiency Disease (SCID) ist eine Erbkrankheit, die bei reinrassigen und halbgezüchteten arabischen Pferden auftritt. Tiere mit dieser Erbkrankheit sind anfälliger für Infektionen und zeigen erste Krankheitsanzeichen im Alter zwischen zwei Tagen und acht Wochen. Die klinische Diagnose der Krankheit ist nicht einfach, da die Symptome wie erhöhte Temperatur, respiratorische Komplikationen und Durchfall typisch für neugeborene Fohlen mit einer Reihe von Infektionen sind. Von SCID betroffene Fohlen sterben immer innerhalb der ersten sechs Lebensmonate an der Erkrankung. Dies geschieht unabhängig vom Grad der tierärztlichen Versorgung. SCID ist daher ein belastender Zustand für das betroffene Tier und die Besitzer oder Betreuer und führt zu finanziellen Verlusten durch tote Fohlen und Tierarztkosten. Die Störung ist rezessiv, was bedeutet, dass ein Pferd homozygot positiv sein muss oder zwei Kopien des defekten Gens haben muss, um an der Krankheit zu leiden. Folglich müssen sowohl der Vater als auch die Mutter mindestens eine Kopie des mutierten Gens besitzen, damit die Nachkommen befallen sind. Nachkommen, die mit einer Kopie des defekten Gens und einer nicht defekten Kopie geboren wurden, gelten als Träger und haben eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, das defekte Gen weiterzugeben. Eine Reihe von Studien hat versucht, die Häufigkeit von SCID-Trägern in der arabischen Pferdepopulation abzuschätzen. Die meisten Quellen spekulieren, dass der Prozentsatz der arabischen Fohlen, die an SCID sterben, 2-3% beträgt. Wenn die Zucht zufällig erfolgt, würde dies bedeuten, dass etwa 28-35% der arabischen Pferde Träger sind. Die meisten Züchtungen sind jedoch eher selektiv, was die wahre Häufigkeit von Trägern in der Population etwas unklar macht.

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DNA- Test Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein von 2 Mutationen des TBX3-Gens, die für die Dun-Verdünnung und primitive Markierungen verantwortlich sind. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Der DNA-Test, der Informationen sowohl für die Dun-Verdünnung (D) als auch für die primitiven Markierungen (nd1, nd2) liefert. Ergebnisbeschreibung D/ - Homozygot für Dun. Die Grundhaarfarbe wird durch Dun und Primitivzeichnungen zum Ausdruck gebracht. Die Dun-Genvariante wird zu 100% an die Nachkommen weitergegeben. D/nd1 - 1 Kopie von Dun und eine Kopie von nd1. Die Grundhaarfarbe wird durch Dun und Primitivzeichnungen zum Ausdruck gebracht. Pferd kann Dun-Verdünnung (50 %) oder primitive Abzeichen ohne Verdünnung (50 %) weitergeben. D/nd2 - 1 Kopie von Dun und eine Kopie von nd2 . Das Pferd wird eine Dun-Verdünnung haben und primitive Markierungen aufweisen. Die Dun-Genvariante wird weitergegeben  mit 50% Chance auf den Nachwuchs nd1/nd1 - Homozygot für nd1. Die Grundfarbe des Fells wird nicht verdünnt, aber primitive Markierungen werden in unterschiedlichen Stufen ausgedrückt. Die primitiven Abzeichen werden zu 100% an die Nachkommen weitergegeben. nd1/nd2 – 1 Kopie von nd1 und eine Kopie von nd2. Die Grundfarbe des Fells wird nicht verdünnt, aber primitive Markierungen werden in unterschiedlichen Stufen ausgedrückt. Die primitiven Abzeichen werden an 50 % der Nachkommen weitergegeben. nd2/nd2 - Negativ für Dun Dilution und primitive Markierungen. Weitere Informationen Dun ist ein dominantes Verdünnungsgen von Pferden, das durch eine Aufhellung der Körperfarbe gekennzeichnet ist, wobei Kopf, Unterschenkel, Mähne und Schweif unverdünnt bleiben. Dun ist typischerweise auch durch „primitive Markierungen“ gekennzeichnet, die aus einem dunklen Rückenstreifen und manchmal Beinsperren, Schulterstreifen und konzentrischen Markierungen auf der Stirn bestehen. Dun kommt in vielen Pferderassen vor, darunter (aber nicht beschränkt auf) Appaloosa, Bashkir Curly, iberische Pferderassen, Islandpferd, Mustang, Norwegischer Fjord, Paint, Paso Fino, Peruvian Paso, Quarter Horse und einige der Ponyrassen

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DNA-Test Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der Champagner-Mutation. Champagner ist ein Mantelverdünnungsmodifikator. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Equigerminal bietet Tests für die dominante Champagner-Genmutation an. DNA-Tests können in Fällen nützlich sein, in denen ein Pferd zuvor negativ auf Creme- oder Silberverdünnungen getestet wurde, aber ein aufgehelltes Fell zu haben scheint. Tests werden auch verwendet, um die Homozygotie des Champagner-Gens zu bestimmen. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der Champagner-Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Nicht-Champagnerpferd. N/Ch – Positiv für dominantes Champagner-Gen, besitzt eine vererbte Kopie. Coat wird entsprechend verdünnt. Vererbt das Champagner-Gen an etwa 50 % der Nachkommen. Ch/ – Positiv für das dominante Champagner-Gen, das zwei vererbte Kopien besitzt. Coat wird entsprechend verdünnt. Weitere Informationen Die Champagner-Verdünnung wird durch ein dominantes Gen verursacht, was bedeutet, dass ein Pferd mit einer einzigen Kopie des Champagner-Gens Champagner-Eigenschaften hat. Das Champagner-Verdünnungsgen hellt die Fellfarbe eines Pferdes auf, indem es das Pigment verdünnt. Die spezifische erzeugte Farbe hängt von der Grundfarbe des Pferdes ab: Braune Mäntel können zu einem Goldbraun aufhellen, schwarze Mäntel können zu einem Dunkelbraun aufhellen und Kastanienmäntel zu Aprikose oder Gold. Ein Pferd kann mehr als ein Verdünnungsgen tragen, was die Fellfarbe weiter beeinflussen kann. Im Gegensatz zur Cremeverdünnung gibt es keine visuellen Unterschiede zwischen einem Pferd mit einer oder zwei Kopien Champagner. Obwohl das Champagne-Gen den Creme-, Perl- und Dun-Verdünnungen ähnlich ist, weist es bestimmte Eigenschaften auf, die es von anderen Verdünnungen unterscheiden. Gemeinsame Merkmale eines Champagnerpferdes sind rosafarbene, sommersprossige oder gesprenkelte Haut, ein glänzendes Fell, das im Winter oft etwas dunkler ist, und eine haselnussbraune Augenfarbe. Champagnerpferde werden typischerweise mit einer blauen Augenfarbe geboren, die sich zu einer haselnussbraunen oder bernsteinfarbenen Farbe entwickelt, und einer rosa Haut, die mit der Zeit dunkler und sommersprossiger wird, insbesondere um die Augen und die Schnauze herum. Ein homozygotes Champagne-Pferd wird immer eine Kopie des Champagne-Gens an sein Fohlen weitergeben. Heterozygote Pferde haben eine 50-prozentige Chance, das Gen an ihre Fohlen weiterzugeben.

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DNA-Test Der genetische Test bestätigt das Vorhandensein des Verdünnungsmodifikators Silver Coat. Die genetische Variante Silver wird bei einigen Rassen mit multiplen angeborenen Augenanomalien (MCOA) in Verbindung gebracht.   Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des Silber-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Negativ für Silber – Kein Nachweis der genetischen Variante für Silber. Kein Risiko , mehrere angeborene Augenanomalien (MCOA) im Zusammenhang mit Silber zu entwickeln. Z/N - Heterozygot für Silver - Die Grundfarbe Black and Bay wird durch Silver verdünnt. Pferde auf schwarzer Basis werden Schokolade mit flachsfarbener Mähne und Schweif sein. Bei braunen Pferden sind die Pigmente an den Unterschenkeln aufgehellt und die Mähne und der Schweif flachsfarben. Keine Auswirkung auf Kastanienfarbe. Mäßiges Risiko, MCOA zu entwickeln. Z/ – Homozygot für Silber – Zwei Kopien einer veränderten Sequenz nachgewiesen. Pferde auf schwarzer Basis werden Schokolade mit flachsfarbener Mähne und Schweif sein. Bei braunen Pferden sind die Pigmente an den Unterschenkeln aufgehellt und die Mähne und der Schweif flachsfarben. Keine Auswirkung auf die Fuchsfarbe, vererbt die Variante aber zu 100% an die Nachkommen. Höheres Risiko, eine schwere MCOA zu entwickeln. Weitere Informationen Die Silberverdünnung verhält sich bei braunen und schwarzen Grundfarben wie ein dominantes Merkmal der Fellfarbe. Während Kastanie die Grundfarbe von der Silberverdünnung nicht beeinflusst wird und die Variante geräuschlos an die Nachkommen weitergeben kann. Kurz gesagt, die Silber-Verdünnungsvariante (Z) wirkt sich nur auf den Phänotyp der Fellfarbe von schwarz pigmentierten Pferden (E/e oder E/E) aus und hat keine Wirkung auf rot pigmentierte Pferde (e/e). Darüber hinaus sind die mit der genetischen Variante Silver assoziierten Augenerkrankungen unvollständig autosomal-dominant: Homozygote Pferde (mit zwei Kopien von Z) können ein höheres Risiko haben, schwere multiple angeborene Augenanomalien (MCOA) zu entwickeln, während heterozygote (mit einer Kopie von Z) kann eine mildere Form von MCOA entwickeln. Die Auswirkungen der Silberverdünnung auf das Fellfarbengen können sehr unterschiedlich sein. Das Agouti-Gen beeinflusst die Fellfarbe, indem es die Verteilung des schwarzen Pigments steuert, während die Silver-Verdünnungsvariante Bereiche des schwarzen Pigments verdünnt. Die Verdünnung durch die Silver-Variante bei einem Pferd mit einer einheitlichen schwarzen Basis beinhaltet typischerweise eine Aufhellung der Mähne und des Schweifs und eine Verdünnung des Körpers zu einer Schokoladenfarbe, oft auch gesprenkelt . Ein braunes Pferd, das das Silber-Gen trägt, hat normalerweise eine aufgehellte Mähne und einen aufgehellten Schweif sowie aufgehellte Unterschenkel. Es ist wichtig zu wissen, dass ein rotes Pferd (e/e) zwar nicht durch die Silbervariante verdünnt wird, aber Träger der genetischen Variante sein und somit möglicherweise das Gen an seine Nachkommen weitergeben kann. Eine Silberverdünnung wurde bei einer Reihe von Pferderassen festgestellt, darunter das Quarter Horse, das Rocky Mountain Horse, das Islandpferd, Morgans, Shetland-Ponys und das Miniature Horse. Verweise: Brunberg, E., Andersson, L., Cothran, G., Sandberg, K., Mikko, S., Lindgren, G.: Eine Missense-Mutation in PMEL17 ist mit dem Silber assoziiert Fellfarbe beim Pferd. BMC Genetics 7:46, 2006. Andersson, LS, Wilbe, M., Viluma, A., Cothran, G., Ekesten, B., Ewart, S., Lindgren, G.: Equine Multiple Congenital Ocular Anomalies and Silver Coat Color Result from the Pleiotrop Effects of Mutant PMEL. PLoS One 8:e75639, 2013.

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DNA-Test Der DNA-Test dient dazu, das Vorhandensein des Pearl-Allels (Prl) nachzuweisen, einem Fellfarbverdünnungsmodifikator, der bei Pferden iberischer Herkunft entdeckt wurde. Diese Variante führt zu Verdünnungen der Grundfarbe und verleiht dem Fell goldene Töne. Beispielanforderungen ​ 20 bis 30 Haarwurzeln oder 5 ml Blut in einem K3-EDTA-Röhrchen. Bearbeitungszeit Die Ergebnisse liegen innerhalb von 2 bis 5 Werktagen vor. Warum testen? Zweck des Tests Pearl ist eine seltene Variante, die die Grundfarben des Fells weniger stark verdünnt als die Creme-Variante (Cr). Sie kann den Effekt der Creme-Variante ergänzen und zu sehr verdünnten Fellen führen, die der doppelten Creme-Verdünnung ähneln, wenn beide heterozygot sind. Tests sind für Zuchtzwecke von entscheidender Bedeutung, da heterozygote Pearl-Pferde verdünnte Nachkommen hervorbringen können, wenn sie mit einem anderen Pearl-Träger oder einem Cream-verdünnten Pferd gekreuzt werden. Die Auswirkung der Pearl-Verdünnung variiert je nach Grundfarbe des Pferdes und beeinflusst den Phänotyp bei verschiedenen Grundfarben unterschiedlich. Interpretation der Ergebnisse für den Pearl-Locus N/N - Negativ für Pearl Das Pferd ist genetisch negativ für das Perlenallel, was bedeutet, dass es keine Kopien dieser genetischen Variante hat. Sein Phänotyp spiegelt die natürliche, unveränderte Grundfarbe des Fells wider. Dieses Pferd wird das Merkmal der Perlenverdünnung nicht an seine Nachkommen weitergeben, wodurch die Fortsetzung der Grundfarbe des Fells in der Linie sichergestellt wird. N/Prl – Positiv heterozygot Das Pferd ist heterozygot und positiv für das Pearl-Allel, was bedeutet, dass es eine Kopie der Pearl-Variante trägt. Diese Konfiguration verdünnt die Grundfarbe des Fells subtil und verleiht ihr goldene Töne, obwohl der Verdünnungseffekt in einigen Fällen optisch nicht erkennbar ist. Als heterozygoter Träger besteht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, dass dieses Verdünnungsmerkmal an seine Nachkommen weitergegeben wird, was möglicherweise zu unterschiedlichen Fellfarben bei den Nachkommen führt. Prl/Prl - Positiv Homozygot Das Pferd ist homozygot für das Perlenallel und trägt zwei Kopien dieser genetischen Variante. Dieser Genotyp manifestiert sich in einer deutlicheren Verdünnung der Fellfarbe, selbst wenn keine anderen Verdünnungsgene vorhanden sind. Da das Pferd homozygot ist, wird es das Perlenallel ausnahmslos an alle seine Nachkommen weitergeben, wodurch die Vermehrung des Merkmals sichergestellt und zur Vielfalt der Fellfarben in zukünftigen Generationen beigetragen wird. Zusätzliche Einblicke Das Zusammenspiel der Cream- und Pearl-Gene beeinflusst die Fellfarbe von Pferden subtil, aber signifikant. Dies ist besonders bei Pferden zu beobachten, die heterozygot für beide Gene sind (N/Cr + N/Prl). Diese Pferde ähneln oft Double Cream Dilutes, können aber durch eine etwas dunklere Augenfarbe und ein geringfügig dunkleres Fell unterschieden werden. Anders als bei Double Cream Dilutes ist der kombinierte Verdünnungseffekt der heterozygoten Cream- und Pearl-Gene möglicherweise nicht so ausgeprägt, sodass für eine genaue Identifizierung eine sorgfältige Beobachtung oder genetische Tests erforderlich sind. Homozygote Pearl-Pferde (Prl/Prl) weisen eine auffälligere Verdünnung auf und zeigen ausgeprägte Goldtöne in ihrem Fell im Vergleich zu ihren homozygoten Cream-Gegenstücken (Cr/Cr), deren Phänotyp heller ist. Interessanterweise neigen die Augen- und Hautfarben bei Fohlen – typischerweise blau bzw. rosa – dazu, mit dem Alter dunkler zu werden, während das Fell heller wird. Die subtilen Verdünnungseffekte eines einzelnen Pearl-Allels (N/Prl) bleiben ohne genetische Analyse oft unentdeckt, da sie das Aussehen des Pferdes nur minimal verändern. Das Vorhandensein von zwei Pearl-Allelen (Prl/Prl) verstärkt die Verdünnung jedoch erheblich und wirkt sich nicht nur auf das Fell, sondern auch auf die Augenfarbe aus, mit bernsteinfarbenen oder grünen Farbtönen, je nach Grundfarbe des Fells. Das Pearl-Gen wurde bei iberischen Rassen wie dem reinrassigen Lusitano (PSL) und dem reinrassigen spanischen Pferd (PRE) nachgewiesen und beim spanischen Mustang vermutet. Die Erwähnung des Pearl-Gens in genetischen Diskussionen unterstreicht seine weitreichende Wirkung auf alle Pferderassen. Diese genetische Vielfalt, insbesondere wenn Pearl mit Cream gekreuzt wird, unterstreicht die Komplexität der Fellfarben von Pferden und den Wert genetischer Tests für Züchter.

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DNA-Test DNA-Test für das Verlängerungsgen, das die Produktion von schwarzem oder rotem Pigment im gesamten Fell steuert. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Der DNA-Test für das Extension-Gen kann verwendet werden, um jene schwarzen Pferde zu identifizieren, für die weder Stammbaum noch Zuchtaufzeichnungen für die Identifizierung von Trägern des rezessiven Rotfaktors aussagekräftig sind. Da Rot als rezessives Merkmal vererbt wird, ist es relativ einfach, ein Zuchtprogramm zu starten, das nur rote Pferde hervorbringt. Es war schwieriger, ein schwarzes Zuchtprogramm zu initiieren, da schwarze (Ee) Pferde rote Fohlen hervorbringen können. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test für das Verlängerungsgen verifiziert die Basislackfarbe und zeigt die Ergebnisse als eines der folgenden an: E/E – Dominant Homozygot für Extension – Schwarz, Braun oder Braun – Nur der Schwarzfaktor wird exprimiert. Das (E)-Allel E/E kann das Pferd nur an seine Nachkommen weitergeben. Es kann keine Fohlen mit der Grundfarbe Chestnut oder Sorrel Fohlen haben, unabhängig von der Farbe des Partners. Das Agouti-Gen wird bestimmen, ob die Grundfarbe des Fells schwarz, braun oder braun sein wird, sofern es nicht durch andere farbmodifizierende Gene verändert wird. E/e – Heterozygot für Extension – Schwarz, Braun oder Braun – Sowohl Rot- als auch Schwarzfaktor werden exprimiert. Es kann entweder (E)- oder (e)-Allel an seine Nachkommen weitergeben. Das Agouti-Gen bestimmt, ob die Grundfarbe des Fells schwarz, braun oder braun ist, sofern es nicht durch andere farbmodifizierende Gene modifiziert wird. e/e - Rezessiv homozygot für Extension - Kastanie oder Sauerampfer - Nur das rote Pigment wird exprimiert. Die Grundfarbe des Fells ist Kastanie oder Sauerampfer, es sei denn, es wird durch andere farbmodifizierende Gene modifiziert. Weitere Informationen Die Fellfarbe von Pferden basiert auf einem von zwei möglichen Grundpigmenten: Rot oder Schwarz. Das Extension-Gen steuert die Produktion dieses Basispigments (rot oder schwarz). Alle Pferde haben die Genetik für schwarzes oder rotes Pigment, unabhängig von ihrer körperlichen Erscheinung. Es gibt eine Reihe von Verdünnungsmustern und Modifikatoren, die ein Pferd tragen kann und die das Basispigment eines Pferdes beeinflussen. Das Verlängerungsgen (roter Faktor) hat zwei alternative Zustände (Allele). Das dominante Allel (E) produziert schwarze Pigmente im Fell. Das rezessive Allel (e) produziert rotes Pigment. Rote Pferde (Kastanien, Sauerampfer, Palominos…) sind homozygot, dh sie haben zwei Allele für das rezessive rote Allel (e/e). Schwarz pigmentierte Pferde (schwarz, braun, braun, Buckskin…) haben mindestens ein (E)-Allel. Sie können homozygot (E/E) oder heterozygot (E/e) sein. Ein homozygotes (E/E) Pferd wird keine roten Nachkommen produzieren, unabhängig von der Farbe des Partners.

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DNA-Test DNA-Test für das Lavender Foal Syndrome (LFS) – Vollblut- und Teilzucht-Araberpferde. Dieser Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven LFS-Gens. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser Gentest bestimmt den LFS-Clear-, -Träger- oder -Betroffenenstatus. Für die Zuchtselektion können fundierte Entscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven LFS-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Nichtträger des LFS-Gens. Negativ auf das LFS-Gen getestet. N/LFS – Heterozygotes Pferd für LFS, sowohl die normalen als auch die LFS-Allele wurden nachgewiesen. Das Pferd ist Träger einer genetischen LFS-Störung und es besteht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, dass dieses Pferd ein LFS-Allel an seine Nachkommen weitergibt LFS/ – Homozygotes Pferd für LFS, Träger von zwei Kopien des LFS-Gens. Das Pferd ist von der genetischen Störung LFS betroffen. Weitere Informationen Das Lavendel-Fohlen-Syndrom (LFS) ist eine rezessive genetische Störung. Betroffene Fohlen, die mit der einzigartigen verdünnten Fellfarbe geboren wurden, die blass lavendelfarben, blassrosa oder silbern erscheinen kann. Diese Fohlen haben oft eine schwierige Geburt, Probleme beim Stehen bei der Geburt und haben normalerweise Episoden, in denen sie ihre Gliedmaßen, ihren Hals und ihren Rücken starr strecken. Diese Episoden ähneln in der Regel einem Anfall, obwohl das betroffene Fohlen zwischen den Episoden nicht normal zu sein scheint. Alle betroffenen Fohlen werden normalerweise innerhalb von Tagen oder Wochen nach der Geburt eingeschläfert. LFS ist selten und gilt als autosomal-rezessives Merkmal. „Autosomal“ bedeutet, dass es keine Geschlechtsbindung gibt, sodass Männer und Frauen gleichermaßen betroffen sein können. „Rezessiv“ bedeutet, dass ein Fohlen, um betroffen zu sein, zwei Kopien des mutierten Gens erhalten haben muss, wobei es eine Kopie von jedem Elternteil erbt. Pferde, die eine Kopie des mutierten Gens in Kombination mit einer Kopie des normalen Gens aufweisen, sind körperlich normal, gelten jedoch als Träger und haben bei jeder Zucht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, die Mutation an ihre Nachkommen weiterzugeben. Die SNP-Mutation, die LFS verursacht, wurde bei anderen Rassen nicht nachgewiesen.  Das Testen auf diese Mutation bei Pferden ohne arabische Blutlinien wird nicht empfohlen. In Fällen, in denen der Stammbaum jedoch nicht bekannt ist, könnten Tests ein nützliches Instrument sein, um mögliche betroffene Fohlen zu verhindern.

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DNA-Test DNA-Test für das Overo-Gen, das mit dem Lethal White Foal Syndrome (LWFS) assoziiert ist. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Die Beziehung zwischen dem Lethal White Foal Syndrome (LWFS) und dem Rahmen-Overo-Fellmuster ist nicht immer einfach. Normalerweise weisen Träger von LWFS ein Frame Overo-Muster auf und haben 1 Kopie des mutierten Allels (nL). Aber nicht alle Frame-Overo-Pferde tragen das mutierte Allel, einige haben den Genotyp (nn). Und es wurde festgestellt, dass einige Pferde mit anderen Fellmustern (einschließlich einfarbiger Farbe und Tobiano) das mutierte Allel tragen. Es sollte auch daran erinnert werden, dass nicht alle weißen Fohlen den Genotyp (LL) haben und möglicherweise nicht von LWFS betroffen sind. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der mit dem Overo verbundenen Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Non-Overo oder „solides“ Pferd O/N – Frame Overo Pferd. Pferd trägt nur eine einzige Kopie des Rahmens Overo. Da Frame Overo ein dominantes Gen ist, sollte das Fellmuster bei allen Pferden mit einer einzigen Kopie des mutierten Gens vorhanden sein. O/ – Ein tödliches weißes Fohlensyndrom (LWFS). Fohlen trägt zwei Exemplare, homozygot für Frame Overo. Da kein lebendes Overo-Pferd, das älter als eine Woche ist, als homozygot getestet wird, gilt dies nur für Pferde im Lethal White-Zustand. Weitere Informationen Frame Overo ist ein äußerst wünschenswertes weißes Mustergen. Alle Frame-Overo-Pferde tragen eine einzige vererbte Kopie der Ile118Lys-EDNRB-Mutation. Diese Mutation führt zu Pigmentverlust, wodurch an bestimmten Stellen des Pferdes weiße Abzeichen entstehen. Während die Mutation optisch ansprechende Pferde hervorbringt, ist sie auch mit einem tödlichen Zustand verbunden, der als Lethal White Foal Syndrome (LWFS) bekannt ist, bei dem ein Fohlen mit fast reinweißem Aussehen geboren wird und innerhalb seiner ersten Lebenstage stirbt. Die richtige Züchtung kann diesen Vorfall vermeiden.  LWFS tritt auf, wenn ein Pferd zwei Kopien des mutierten Gens erbt, eine von beiden Elternteilen. Während Pferde mit nur einer Kopie des Gens normal leben und das gewünschte Muster aufweisen. Ein Pferd mit zwei Kopien des mutierten Gens wird Darmanomalien erleiden, die durch unentwickelte Nerven des Verdauungssystems des Fohlens verursacht werden. Diese Tiere sterben innerhalb der ersten 72 Stunden nach der Geburt und werden in der Regel aus humanen Gründen früher eingeschläfert. Frame Overo-Pferde, die nur eine einzige Kopie des Gens tragen, geben bei der Zucht etwa 50 % der Zeit eine Kopie davon an ihre Fohlen weiter. Wenn Sie also ein Overo-Pferd mit einem soliden Nicht-Overo-Pferd verpaaren, kann das Fohlen nur eine Kopie erben. Wenn jedoch zwei Overo-Pferde zusammen gezüchtet werden, könnten sie möglicherweise beide das Overo-Gen an das Fohlen weitergeben, was bedeutet, dass es zwei Kopien erbt. Pferde, die zwei Kopien von Frame Overo erben, leiden unter dem Lethal White-Zustand. Es muss eine ordnungsgemäße Paarung durchgeführt werden, um sicherzustellen, dass sich zwei Overo-Pferde mit Rahmen nicht vermehren. Dadurch wird verhindert, dass das Fohlen zwei Kopien des mutierten Gens erbt.

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