DNA-test DNA-test for Polysaccharide Storage Myopathy Type 1 (PSSM1). Denne test verificerer tilstedeværelsen af ​​den berørte allel på GYS1-locuset ansvarlig for PSSM1. Eksempel 20 til 30  hårrødder  eller 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid Standardbehandling - Resultater inden for 5 arbejdsdage efter prøveankomst til laboratoriet. Kunder organiserer og støtter omkostningerne ved at sende prøverne til laboratoriet.   PREMIUM-behandling - Resultater inden for 1-2 dage efter prøveankomst. Inkluderer gratis ekspreslevering**. Laboratoriet arrangerer ekspresforsendelse med afhentning af pakken på kundens adresse og levering på laboratoriet. ** PREMIUM-TJENESTER INKLUDERER EN EXPRESS FORSENDELSE LEVERING TIL EUROPÆISKE LANDE FRA IKKE-FJERNREGIONER. Tjek her for at vide, om du er i et fjerntliggende europæisk område. For fjerntliggende/opsøgende områder pålægges EKSTRA gebyrer.    Hvorfor teste? Denne genetiske test hjælper opdrættere med at identificere heste, der bærer PSSM-allelen. Informerede valg kan træffes for avlsudvalg og forhindre fødslen af ​​berørte føl. Selvom PSSM ikke kan helbredes, da det er en genetisk lidelse, kan muskelfunktionen genoprettes med en ændring i kost og træningsrutine. At fjerne kulhydrater som korn og sødt foder fra hestens kost og tilføje ekstra fedt ser ud til at lindre tilstanden. Lidelsen kan dog føre til døden, hvis den ikke identificeres tidligt nok til at foretage de nødvendige kost- og træningsændringer, så det er vigtigt at identificere tilstedeværelsen af ​​PSSM så tidligt som muligt. Bekræftelse af diagnostik: ikke alle tilfælde af binding er forårsaget af de PSSM-mutationer, der i øjeblikket kigges på. En hest, der tester (nn) for PSSM, men som udviser tegn på opbinding eller muskelsmerter, kan lide af en anden muskelsygdom. Heste med mistænkelige symptomer på sygdommen bør også testes. Resultatbeskrivelse DNA-testen verificerer tilstedeværelsen af ​​den berørte allel på GYS1-locuset ansvarlig for PSSM1, og resultaterne præsenteres som et af følgende:   N/ - Negativ for PSSM1. Fravær af den berørte allel på GYS1 locus ansvarlig for PSSM1. P1/N - Positiv heterozygot for PSSM. Tilstedeværelse af en muteret allel på GYS1-locuset, der er ansvarlig for PSSM1.  Hesten er påvirket af PSSM1 og kan videregive  PSSM1-allelen til 50 % af deres afkom, når den opdrættes. P1/ - Positiv homozygot for PSSM1. Tilstedeværelse af to muterede alleler på GYS1-locuset, der er ansvarlig for PSSM1.  Hesten er påvirket af PSSM1 og vil videregive PSSM1-allelen til 100 % af sit afkom. Yderligere information Equine Polysaccharide Storage Myopati (PSSM) er en dominerende autosomal arvelig tilstand, der kan forårsage en genetisk form for opbinding med muskelskade og manglende evne til at bevæge sig. En form for PSSM er delvist et resultat af en enkelt baseparsubstitution i GYS1-genet, hvorved aminosyresekvensen af ​​glykogensyntaseenzymet ændres. Mindst 20 racer er blevet identificeret med Type 1 PSSM. Forekomsten af ​​GYS1-mutationen hos belgiere er så meget som 50 % af og 8 % af de Quarter Horse-relaterede racer. Denne mutation er også blevet identificeret i American Paint-heste, Appaloosas, Draft Breeds og Warmbloods.  Nogle heste fremstiller og opbevarer unormalt muskelglykogen og kan ikke tolerere diætstivelse og sukker Heste med PSSM kan vedligeholdes med rationer med lavt stivelse og lavt sukkerindhold og præcise træningsprotokoller. Hos nogle heste kan symptomer begynde ved 2-3 års alderen, mens andre kan forblive subkliniske. Kliniske tegn kan omfatte hudtrækninger, stivhed, faste smertefulde muskler, svedtendens, svaghed og modvilje mod at bevæge sig ved let træning. Lejlighedsvis kan der også forekomme gangabnormiteter, mild kolik og muskelsvind. I nogle tilfælde har hest, der er testet positiv, ikke haft nogen historie med 'binding' eller andre symptomer forbundet med PSSM..

Læs mere mindre

DNA-test DNA-testen verificerer tilstedeværelsen af ​​den kromosomale inversion. Tobiano-frakkemønsteret involverer normalt noget hvidt på alle fire ben og afrundede hvide pletter på kroppen med skarpe, rene kanter. Eksempel 30 til 40 - hårrødder - konvolut eller 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid 2 til 5  arbejdsdage Hvorfor teste? Denne genetiske test kan bekræfte, at hesten er heterozygot (Til/N) eller homozygot (Til/) for Tobiano-genet. Til avlsformål er homozygote Tobiano-heste meget eftertragtede, da de med garanti vil producere Tobiano-føl uanset deres makker. Da Tobiano kun er ansvarlig for de hvide aftegninger på en såkaldt "farvet" hest, bestemmer testen ikke hestens grundfarve. Dette bestemmes ved hjælp af udvidelsestesten. De to tests i forbindelse verificerer ikke kun sandsynligheden for, at Tobiano bliver videregivet til føl, men også sandsynligheden for, at føllene vil være plettede eller skæve. Resultatbeskrivelse DNA-testen verificerer tilstedeværelsen af ​​den kromosomale inversion og viser resultater som et af følgende: N/ – Ikke-tobiano hest. To/N – Positiv for den dominerende Tobiano-genmutation, bærer af en enkelt arvet kopi af Tobiano. Hestens grundfarve kan ændres i varierende grad af Tobiano-markeringerne. To/ – Positiv for dominerende Tobiano-genmutation, der bærer to nedarvede kopier af Tobiano. Vil altid videregive Tobiano til føl. Til avlsformål er homozygote Tobiano-heste meget eftertragtede, da de med garanti vil producere Tobiano-føl uanset deres makker. Yderligere information Tobiano-frakkemønsteret involverer normalt noget hvidt på alle fire ben og afrundede hvide pletter på kroppen med skarpe, rene kanter. Hestens hoved er normalt farvet og vil ikke have hvidt forårsaget af Tobiano-genet. Det hvide på kroppen vil generelt krydse hestens overlinje. Selvom hvid ofte forkert omtales som tilføjelse af farve, er det faktisk en sletning af farve. Tobiano er resultatet af en kromosomal inversion, der påvirker regulatoriske områder af KIT-genet. Tobiano-pelsmønsteret er styret af det dominerende KIT-gen. Der kræves kun én kopi af Tobiano-genet (To/N) for at udtrykke Tobiano-pelsmønsteret. Homozygositet af Tobiano-genet (To/) kan vise visuelle spor ("blækpletter" eller "poteaftryk"), men kun genetisk test vil fortælle dig mere entydigt, at hesten er homozygot for Tobiano-genet. Når der ikke er nogen tilstedeværelse af Tobiano-genet (N), er Tobiano-pelsmønsteret ikke muligt.  

Læs mere mindre

Expreslevering med dør-til-dør afhentningsservice. Vi kan forestille os, at du vil være meget omhyggelig med at sikre, at din prøve bliver håndteret, transporteret og leveret af en betroet specialist. Derfor kan vi arrangere en afhentning for at sikre prøveintegritet og hurtig levering til laboratoriet. Afhentningen er inkluderet ved køb over 200 Euro. I disse tilfælde behøver du ikke betale for denne service.    EXPRESS FORSENDELSE LEVERING TIL EUROPÆISKE LANDE FRA IKKE-FJERNREGIONER. Tjek her for at vide, om du er i et fjerntliggende europæisk område. For fjerntliggende områder pålægges EKSTRA gebyrer.  Hvis din købsordre er mindre end 200 euro, men du ønsker at anmode om en hurtig afhentning, bedes du købe denne vare eller sende os en e-mail til support@equigerminal.pt. Vi vil med glæde tage os af al logistikken for dig.

Læs mere mindre

8 panel DNA pelsfarve profil med resultater inden for 5 arbejdsdage. Indeholder 8 pelsfarve genetiske markører:  2 grundfarve - Agouti, Extension; 5 fortyndinger - Fløde, Pearl, Champagne, Sølv og Dun (D, nd1, nd2) og Grå* (G/G, G/N eller N/N) depigmenteringsgenet. Vores Gray-test i paneler giver antallet af kopier af Grey-genet (G/G, G/N, N/N) Der leveres et underskrevet 2-siders certifikat med genotypen og potentielle farver videregivet til afkom. Eksempeltype: 30 til 40 hårrødder  eller 5 ml blod  (K3 EDTA-rør) Driftstid 2 til 5  arbejdsdage     Yderligere information DNA-tests for pels kan være et vigtigt værktøj til udvælgelse, eliminering af pelsrelaterede sygdomme og forbedre dit stutteri. Der er forskellige pelsfarver og toner i hestearten. At bedømme pelsfarve efter øjne er altid subjektivt og kan påvirkes af en række miljøfaktorer (lyseksponering, årstid og fodring), og det giver os ikke mulighed for med sikkerhed at forudsige, at "farven" vil blive videregivet. Genetisk bestemmelse af pelsfarve kan udføres korrekt i et laboratorium ved hjælp af DNA-tests. Denne metode giver os mulighed for med stringens og objektivitet at bestemme hestens pelsfarve og også forudsige den potentielle overførsel af "farve" til afkom. I øjeblikket er der identificeret mere end 16 genvarianter, der kan påvirke denne fænotypiske egenskab.  

Læs mere mindre

DNA-test DNA-testen verificerer tilstedeværelsen af ​​den dominerende (PATN1) mutation. Eksempel 20 til 30 - hårrødder - konvolut eller 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid 2 til 5  arbejdsdage Resultatbeskrivelse DNA-testen verificerer tilstedeværelsen af ​​den dominante (PATN1) mutation og præsenterer resultater som et af følgende: N/ - Negativ for PATN1.  Fravær af det dominante PATN1-gen - ikke-plettet hest. PATN1/N - Positiv heterozygot for PATN1 (Dominant). Tilstedeværelse af en kopi af den dominerende PATN1-genansvarlige plettet pels. Hesten kan passe PATN1-varianten til 50 % af deres afkom, når den opdrættes. PATN1/ -  Positiv homozygot for PATN1 (Dominant). Tilstedeværelse af to kopier af det dominerende PATN1-gen, der er ansvarlig for plettet pels.  Hesten vil videregive PATN1-genet til 100 % af sit afkom.   Yderligere oplysninger

Læs mere mindre

DNA-test DNA-testen verificerer tilstedeværelsen af ​​den grå mutation. Grå er det dominerende gen, der er ansvarlig for den gradvise og progressive depigmentering (fading) af den bærende hest. Eksempel 30 til 40 - hårrødder - konvolut eller 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid 2 til 5  arbejdsdage Hvorfor teste? Denne genetiske test kan hjælpe opdrættere, der er interesseret i specifikt at avle gråføl. Homozygote grå prøver er ideelle, da de altid vil overføre det grå gen, når de opdrættes, hvilket garanterer et eventuelt gråt afkom. For opdrætteren, der ønsker at  "opdrætte" den grå modifier for at få ikke-falmende føl, kan håbe på heterozygote grå heste. Nogle racetyper har en stor procentdel af grå bestand, som gennem historisk afstamning kan rumme farver og fortyndinger, der er 'skjult' af den grås maskeringseffekt. Indsigt i et føls potentiale til at falme: da gråt kan forårsage langsom depigmentering, er det muligvis ikke visuelt tydeligt, om et nyfødt føl med tiden vil falme til gråt. Depigmenteringsprocessen kan tage mange år, og derfor er DNA-test nyttig i de tilfælde, hvor et føl er født af en eller flere grå forældre, og verifikation af tilstedeværelsen af ​​grå er nødvendig. Resultatbeskrivelse DNA-testen verificerer tilstedeværelsen af ​​den grå mutation og viser resultater som et af følgende: N/ – Ikke-grå ​​hest. Negativ for grå. Hesten bliver ikke grå. G/N - Grå hest. Positiv for dominerende grå gen, der bærer en enkelt arvet kopi. Carriers pels modificeret og vil til sidst blive depigmenteret. Heterozygote grå heste er statistisk tilbøjelige til at overføre genet til 50 % rabat på deres afkom, når de opdrættes. G/ - Grå hest. Positiv for dominerende grå gen, der bærer to nedarvede kopier. Carriers pels modificeret og vil til sidst blive depigmenteret. Homozygote grå heste er genetisk bundet til at videregive genet til 100 % af deres afkom, når de opdrættes, så alle føl vil modtage grå og fade-out. Yderligere information Grå er det dominerende gen, der er ansvarlig for den gradvise og progressive depigmentering (fading) af den bærende hest. Grå kan ikke betragtes som en basisfarve eller en fortynding, men snarere et gen, der langsomt fjerner pigment fra pelsen. Dette gen anses for at være det 'stærkeste' af alle pelsmodifikatorer og virker på enhver basisfarve uanset bærehestens fænotype. Selve falmeprocessen kan vare i årevis, men når håret først er depigmenteret, vil hestens oprindelige farve aldrig vende tilbage. Da grå er et dominerende gen, udtrykkes det, hvor det er til stede. Den endelige fænotype af bæreren vil dog variere fra hest til hest. Nogle grå heste falmer til fuld depigmentering (næsten ren hvid), hvorimod andre kan blive 'flåbebitte'. Fleabitten refererer til grå heste med bittesmå ikke-fadede pletter eller 'fleabites'. Den grå bærehest kan også opleve depigmentering af selve huden, og før huden er helt falmet, kan den vise 'broget'. Melanomer hos heste forekommer oftest hos grå heste, og det forventes, at mindst 80 % af de grå heste vil udvikle melanom.

Læs mere mindre

Patogentest   qPCR testen detekterer-genomet (ADN) af Streptococcus equi, patogenet (bakterien), der er ansvarlig for Stranglers. Eksempel Nasopharyngeal podning - tør podning (se AAEP retningslinjer)  Næsepodninger eller drænende lymfeknuder Guttural posevaske Driftstid 2 til 5 arbejdsdage   Hvad er Stranglers? Strangles er en meget smitsom øvre luftvejsinfektion hos heste forårsaget af bakterien Streptococcus equi underart equi (S. equi). Det overføres ved indånding eller direkte kontakt med forurenede overflader (for eksempel heste, der deler vandspande). Bakterierne koloniserer hestens mandler og svælg inden for timer efter infektion, og inficerer derefter lymfeknuderne under og bag kæben, hvilket resulterer i abscessering af disse strukturer dage senere. Heste udvikler feber i starten, men er typisk ikke smitsom i løbet af de første 48-72 timer. I sjældne tilfælde spredes infektionen til andre dele af kroppen, hvilket resulterer i bylder i andre organer såsom tarme, nyrer, lunger, milt eller lever. Dette kaldes ofte "bastard strangles" eller metastatisk abscessation. Nogle få heste kan udvikle en overfølsomhedsreaktion over for bakterierne ved gentagen eksponering enten i form af infektion eller vaccination ellers kendt som purpura hemorrhagica. Heste, der udvikler klassiske kliniske tegn og ikke behandles med antibiotika, har potentiale til at udvikle immunbeskyttelse i op til fem år. Kliniske tegn Klassiske kliniske tegn inkluderer feber (ofte >103°F eller 39,5°C) først efterfulgt af et eller flere af følgende symptomer: depression, tykt næseflåd og lymfeknudeforstørrelse under kæben og/eller i halslåseområdet. De abscesserede lymfeknuder kan dræne eksternt eller ind i de gutturale poser (blindende sække forbundet til halsen hos heste), hvilket resulterer i næseflåd. Heste, der er blevet vaccineret mod kvæler eller heste, der tidligere har delvis immunitet, kan udvikle mildere tegn på øvre luftvejsinfektion. Bastard kvæler tilfælde kan udvikle kolik tegn, feber og/eller vægttab med eller uden en historie med tidligere kvæler sygdom eller eksponering. Heste med purpura hemorrhagica kan udvikle ødem i hoved, krop og/eller ben; og knækkede blodkar eller blå mærker i slimhinderne i mund, øjne og næse. Yderligere tegn kan omfatte feber, svær depression og muskelspænding. Sværhedsgraden af ​​symptomerne i tilfælde af purpura hemorrhagica varierer fra mild til livstruende. Transmission Kvaler er forårsaget af oral eksponering af en hest for S. equi bakterier. En gang i mundhulen invaderer bakterierne mandlerne og koloniserer efterfølgende lymfeknuderne. Bakterier kan overføres ved kontakt med pus eller næseflåd fra en inficeret hest, eller fra forurenet strøelse eller staldudstyr (vandtrug, spande osv.). Fluer kan også fungere som vektorer og sprede bakterierne fra hest til hest. Under de rette betingelser, S. equi kan overleve i miljøet i uger eller måneder. Eksponering af en hest for S. equi betyder ikke nødvendigvis, at det vil komme ned med kvæler. Faktorer, der påvirker risikoen for sygdom, omfatter dosis af bakterier (dårlig hygiejne og direkte kontakt med næsesekret og pus øger risikoen for sygdom); hestens immunstatus. Tidligere udsatte heste er ofte immune over for sygdommen, eller bliver ikke så syge som ueksponerede heste.I løbet af de første tre til seks måneder af livet er føl ofte beskyttet af moderlige antistoffer. Vaccination kan også øge modstandsdygtigheden over for sygdommen; stress (dårlig ernæring, overbelægning, langvarig transport eller allerede eksisterende sygdomme øger risikoen for kvæler). Kvaler kan overføres af "tavse shedders", som ikke viser tegn på sygdom. Disse heste bærer normalt kvælerorganismen i den gutturale pose, en luftsæk bagerst i hestens hals. Påvisning af disse dyr kræver guttural poseendoskopi (passer et endoskop via hestens næse ind i den guttuale pose). Kvæler er oftest overført af akut syge eller raske heste, der stadig udskiller bakterier i deres næsesekret. Bakteriedyrkningsresultater har en behandlingstid på 2 til 3 dage. DNA-testen kendt som Polymerase Chain Reaction (PCR) tager mindre end en dag. Det kan dog tage yderligere 1 til 2 dage at sende prøver til laboratoriet. Forebyggelse Biosikkerhed på gården er nødvendig for at forhindre spredning af sygdomme. Isoler nye heste i tre uger, før de introduceres til resten af ​​befolkningen. Isoler enhver hest med feber og tegn på kvæler. Del ikke tack eller udstyr mellem syge heste og andre Udfør to gange daglig overvågning af rektale temperaturer hos alle heste i et udbrud for at identificere nye tilfælde. Stop al bevægelse af heste til og fra gården, når kvæler er identificeret. Desinficer vandspande dagligt. Brug streng hygiejne mellem heste for at reducere spredning af sygdommen. Ideelt set udtages tre halsskylleprøver fra raske heste og eventuelle heste, der var i kontakt med syge heste med ca. ugentlige intervaller og testet for S. equi subsp equi ved PCR og kultur. Identifikation af kvælerbakterier hos klinisk genvundne heste kan betyde, at de gutturale poser har bevaret en vis infektion. Endoskopi af de gutturale poser giver visualisering af pus eller tørrede snavs (chondroider), der huser bakterierne. Et lille antal heste vil komme sig efter kvæler og fortsætte med at udskille bakterier fra den gutturale pose, hvilket forårsager tilbagevendende gårdudbrud. Påvisning og behandling af disse "tavse bærere" (S. equi bakterier i gutturale poser) via endoskopi og PCR er afgørende for at forhindre tilbagefald af sygdom på en gård. Diskuter vaccinationstyper og anbefalinger med din dyrlæge. Vaccination giver ikke 100 % immunitet mod S. equi infektion. Vaccination anbefales ikke under eller inden for to år efter et kvælningsudbrud på grund af den øgede risiko for purpura hemorrhagica. .

Læs mere mindre

Patogentest  Akkrediteret AGID-test (Coggins Test). Denne test detekterer antistoffer mod Equine Infectious Aemia Virus (EIAV). Dette er en af ​​de internationalt pålagte test i import/eksport af levende heste eller sæd/æg og embryoner beregnet til assisteret reproduktion. Equine Infectious Aemia er en sygdom opført i OIE Terrestrial Animal Health Code, og lande er forpligtet til at rapportere forekomsten af ​​sygdommen i henhold til OIE Code. Eksempel 5 ml - blod - serumrør Driftstid 2 til 5 arbejdsdage   ISO/IEC 17025 akkrediteret assay Hvad er infektiøs anæmi hos heste? Infektiøs anæmi hos heste er en meget gammel virussygdom, der rammer heste, æsler, muldyr og mulæsler verden over. Det er underlagt streng kontrol med import/eksport af levende heste og deres produkter Kliniske tegn Denne infektion kan have en akut, kronisk eller subklinisk (tavs) fase. Den akutte fase kendetegnet ved periodisk feber forbundet med depression, sløvhed, øget hjerte- og vejrtrækningsfrekvens, blødning, diarré med blod, blødende sår, der ikke vil hele, manglende koordination og hurtig vægttab. Det kan også forårsage petekiale blødninger i slimhinderne og generelt ødem, der er mere tydeligt i benene og gulsot. Den kroniske fase karakteriseret ved tilbagevendende episoder med feber, anæmi og trombocytopeni (fald af blodplader) afbrudt af perioder med normalitet. Disse episoder vil blive spredt ud over tid. Denne sygdom er ofte dødelig i den akutte eller kroniske fase. Skal dyret overleve den akutte og kroniske fase, går det ind i en stille fase uden tydelige tegn på sygdom resten af ​​livet. I denne stille fase fortsætter virussen, men de kliniske tegn viser sig kun, hvis immunsystemet er svækket af en anden sygdom, stress eller administration af kortikosteroider. Transmission EIA er forårsaget af et lentivirus fra HIV-familien, det equine infektiøse anæmivirus. Virusen kan overføres fra en hest til en anden gennem flue, eller mere sjældent, myggestik eller ved direkte kontakt med blod eller blodprodukter (serum og/eller plasma). Såsom for eksempel ved at: dele genstande forurenet med inficeret blod (nåle, branding-værktøjer osv.). Virusen kan også overføres fra hoppe til føl via moderkagen eller, mere sjældent, i moderens råmælk eller mælk. Potentielt kan virussen overføres med sæd. Forebyggelse Der er ingen behandling, kur eller vaccine mod denne infektion. Forebyggelse er afgørende for at undgå, at det bliver videregivet. Serologiske test for EIA skal udføres for enhver hest med anæmi og trombocytopeni af ukendt oprindelse. Der skal udføres regelmæssige test på årsbasis for at holde bedriften fri for VVM. Det er tilrådeligt at teste stutterier og avlshopper hver 90. dag i avlsperioden.    

Læs mere mindre

Patogentest  2 akkrediterede c-ELISA-test til påvisning af antistoffer mod Babesia caballi og Theileria equi, de 2 midler, der er ansvarlige for Equine Piroplasmosis.  Til påvisning af kroniske eller imodstående faser. C-ELISA påkrævet til officiel handel/import/eksport af heste. For mere information se venligst Diagnose af piroplasmose-siden.  Eksempel 5 ml blod/sera/plasma  Saml blod i et tørt  eller EDTA-rør. Driftstid Standard forarbejdning - Resultater inden for 2-5 arbejdsdage efter prøveankomst til laboratoriet. Kunder organiserer og støtter omkostningerne ved at sende prøverne til laboratoriet. PREMIUM-behandling - Resultater efter 5 timer efter prøveankomst. Inkluderer gratis ekspreslevering**   Laboratoriet organiserer ekspresforsendelse med afhentning af pakken på  kundens adresse og levering på laboratoriet. ** PREMIUM-TJENESTER INKLUDERER EN EXPRESS FORSENDELSE LEVERING TIL EUROPÆISKE LANDE FRA IKKE-FJERNREGIONER. Tjek her for at vide, om du er i et fjerntliggende europæisk område.For fjerntliggende områder pålægges EKSTRA gebyrer.   ISO/IEC 17025 akkrediteret assay   Hvad er Piroplasmosis? Equine piroplasmosis (EP) er en flåtbåren sygdom hos heste forårsaget af de intraerytrocytiske protozoiske parasitter Babesia caballi og Theileria equi af ordenen Piroplasmida. Dette transmitteres gennem en tick-vektor. Inficerede dyr kan forblive bærere af disse blodparasitter i lange perioder og fungere som smittekilder for andre flåter. Parasitterne forekommer i det sydlige Europa, Asien, lande i Commonwealth af Uafhængige Stater, Afrika, Cuba, Syd- og Mellemamerika og visse dele af det sydlige USA. Kliniske tegn Inkubationsperiode for equine piroplasmose forbundet med T. equi 12 til 19 dage og ca. 10 til 30 dage, når forårsaget af B. caballi. De kliniske tegn på piroplasmose hos heste er ofte uspecifikke, og sygdommen kan let forveksles med andre lignende hæmolytiske tilstande med feber, anæmi og gulsot. T. equi t18 ender med at forårsage mere alvorlig sygdom end B. caballi. Piroplasmose kan forekomme i per-akutte, akutte, subakutte og kroniske former.   Per-akut form - rer en sygdomsform, hvor kun klinisk observation er døende eller døde dyr Akut form - mest almindelige form for sygdomstilfælde, karakteriseret ved feber, der sædvanligvis overstiger 40°C, nedsat appetit og utilpashed, forhøjet åndedræt og puls, tilstopning af slimhinder. Produktion af en mørkerød urin; afføringskugler, der er mindre og tørrere end normalt. Berørte dyr kan virke sparsommelige; anæmisk og/eller ikterisk Subakut form - ligner akut form, men ledsaget af vægttab hos angrebne dyr og intermitterende feber. Slimhinder varierer fra lyserød til lyserød eller lysegul til lysegul; petekkier og/eller ekkymoser kan også være synlige på slimhinderne. Normal afføring kan være let nedtrykt, og dyrene kan vise tegn på mild kolik. Kronisk form - kroniske tilfælde viser sædvanligvis uspecifikke kliniske tegn, såsom let manglende appetit, dårlig ydeevne og et fald i kropsmasse. Antallet af dokumenterede dødsfald varierer fra 10-50 %.De fleste dyr i endemiske områder overlever infektion Transmission Babesia caballi sporozoitter invaderer røde blodlegemer (RBC'er) og omdannes til trophozoiter, som vokser og deler sig i to runde, ovale eller pæreformede merozoitter, som igen er i stand til at inficere nye RBC'er og divisionsprocessen gentages derefter. B. caballi kan findes i forskellige organer i skovflåtvektorer og overfører transovarialt fra æg til larve Theileria equi sporozoitter podet i heste via et flåtbid invaderer lymfocytterne, og disse intralymfocytiske former undergår udvikling og danner til sidst Theileria-lignende schizonter; merozoitter frigivet fra disse schizonter invaderer røde blodlegemer (RBC'er) og omdannes til trophozoiter, som vokser og deler sig til pæreformede tetrad-merozoitter ('maltesisk kors'). T. equi udvikler sig i spytkirtler af skovflåtvektor og findes ikke i andre skovflåtorganer; overføres ikke transovarialt fra æg til larve. Overførsel er også mulig gennem mekaniske vektorer kontamineret med inficeret blod (f.eks. kontaminerede nåle). Forebyggelse Sanitær profylakse - EP introduceres oftest i et område ved hjælp af bærerdyr eller inficerede flåter; flytning af heste kræver derfor testning; reduktion af eksponering af heste for flåter; afskrækningsmidler, acaricider og regelmæssig inspektion; dyr og lokaler; kontrol og udryddelse af skovflåtvektoren; herunder fjernelse af nærliggende vegetation, der kunne rumme flåter; alle påviste EP-positive dyr bør sættes i karantæne fra omgivende heste og vektorer; særlig omhu ved mulig mekanisk infektion af heste med kontamineret blod. Medicinsk profylakse - no biologiske produkter er tilgængelige i øjeblikket; antiprotozomidler fjerner kun midlertidigt T. equi fra transportører. .

Læs mere mindre

DNA-testbundt - 1 PSSM1  + 1 WFFS   DNA-test for Polysaccharide Storage Myopathy Type 1 (PSSM1). Denne test verificerer tilstedeværelsen af ​​den berørte allel på GYS1-locuset, der er ansvarlig for PSSM1. Mere info her DNA-test verificerer tilstedeværelsen af ​​den berørte allel på PLOD1-locuset, der er ansvarlig for Fragilt Foal Syndrome (FFS), også kendt som Warmblood Fragilt Foal Syndrome (WFFS). Mere info her   Eksempel   20-30 hårrødder. eller 5 ml blod i EDTA-rør.   Driftstid Standard forarbejdning - Resultater inden for 5 arbejdsdage efter prøveankomst til laboratoriet. Kunder organiserer og støtter omkostningerne ved at sende prøverne til laboratoriet. PREMIUM-behandling - Resultater inden for 1-2 dage efter prøveankomst. Inkluderer gratis ekspreslevering**. Laboratoriet arrangerer ekspresforsendelse med afhentning af pakken på kundens adresse og levering på laboratoriet. ** PREMIUM-TJENESTER INKLUDERER EN EXPRESS FORSENDELSE LEVERING TIL EUROPÆISKE LANDE FRA IKKE-FJERNREGIONER. Tjek her for at vide, om du er i en fjern/opsøgende europæisk region. For fjerntliggende/opsøgende områder pålægges EKSTRA gebyrer. 

Læs mere mindre

Køb en basefarvetest og find ud af, om din hests grundfarve er sort, brun eller kastanje. Resultater inden for 24 timer er tilgængelige. DNA-test for Agouti og Extension loci, der kontrollerer fordelingen af ​​sort og rødt pigment i hele pelsen. Eksempel 30 til 40  hårrødder  eller 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid Standard forarbejdning - Resultater efter 3-5 arbejdsdage efter prøveankomst til laboratoriet. Kunder organiserer og støtter omkostningerne ved at sende prøverne til laboratoriet. PREMIUM-behandling - Resultater 1 dag efter prøveankomst. Inkluderer gratis ekspreslevering**. Laboratoriet arrangerer ekspresforsendelse med afhentning af pakken på kundens adresse og levering på laboratoriet. ** PREMIUM-TJENESTER INKLUDERER EN EXPRESS FORSENDELSE LEVERING TIL EUROPÆISKE LANDE FRA IKKE-FJERNREGIONER. Tjek her for at vide, om du er i et fjerntliggende europæisk område. For fjerntliggende/opsøgende områder pålægges EKSTRA gebyrer.    Hvorfor teste? Heste har kun tre basisfarver: Bay, Black eller Chestnut Disse forskellige farver styres af 2 loci, udvidelsen  (rød/sort) og Agouti. Extension locus styrer produktionen af ​​sort eller rødt pigment i hele pelsen. Allelen for sort farve (E) er dominerende over den røde allel (e), så en hest behøver kun én kopi af den sorte allel for at fremstå sort-baseret. Men hvis hesten har to alleler (e/e) vil den dukke op Kastanje. Agouti locus kan derefter modificere sort pigment ved at skubbe det til hestens punkter og skabe en Bay. Agouti A-allelen er dominerende, så en sortpigmenteret hest behøver kun én kopi (heterozygot) af A-allelen for at dukke op Bugt. Agouti (a)-allellen er recessiv, og derfor har en hest brug for to kopier (homozygot) af den recessive allel (a) på Agouti locus for at fremstå Sort. Agouti har ingen effekt på rødt pigment, men den røde allel (e) er dominerende over (a) allelen. Dette betyder, at en kastanjehest (e/e) kan bære en eller to kopier af Agouti recessive (a) allelen og ikke vil se anderledes ud end kastanjeheste med  Agouti dominante alleler (e/e a/a, e/e A/a, e/e A/A).   Resultatbeskrivelse Basisfarve Udvidelse Agouti Bugt E/E eller E/e A/A eller A/a Sort E/E eller E/e a/a Rød e/e A/A, A/a eller a/a   Referencer Rieder, S., Taourit, S., Mariat, D., Langlois, B., & Guérin, G. (2001). Mutationer i agouti (ASIP), forlængelse (MC1R) og brun (TYRP1) loci og deres tilknytning til pelsfarvefænotyper hos heste (Equus caballus). Mammalian Genome: officielt tidsskrift for International Mammalian Genome Society, 12(6), 450-455. https://doi.org/10.1007/s003350020017  Marklund, L., Møller, M. J., Sandberg, K., & Andersson, L. (1996). En missense-mutation i genet for melanocytstimulerende hormonreceptor (MC1R) er forbundet med kastanjepelsfarven hos heste. Mammalian Genome: officielt tidsskrift for International Mammalian Genome Society, 7(12), 895-899. https://doi.org/10.1007/s003359900264

Læs mere mindre

Equine Myopati - PSSM2 Equine myopati (PSSM2) er en samlebetegnelse for en række relaterede muskellidelser med lignende kliniske symptomer. Typiske symptomer omfatter modvilje mod at bevæge sig, periodisk halthed, stivhed, og i daglig praksis kan det vise sig som træningsintolerance. Symptomer er generelt voksen-debuterende, sædvanligvis efter 7-10 års alderen (afhængig af race og miljø); milde symptomer kan være tydelige i en yngre alder eller efter en stressende hændelse (skade, operation, infektion, flytning), hvilket fører til negativ nitrogenbalance. DNA-tests er nu tilgængelige for seks varianter forbundet med heste, der udvikler symptomer på PSSM2. - PSSM2 Equine Myopathy Panel tester seks varianter forbundet med PSSM2: P2, P3, P4, Px, P8, K1. - Testen er patenteret af EquiSeq Inc. og tilbydes i Europa udelukkende af Generatio" - partner i Equigerminal Lab. - Eksempel 30 til 40 hårrødder eller 5 ml  blod i K3 EDTA-rør Driftstid 10 til 15  arbejdsdage Hvorfor teste? → Træningsintolerance på grund af muskelsvind, stivhed og smerte. Polysaccharide Storage Myopati (PSSM) er navnet på en gruppe af arvelige muskelsygdomme med lignende symptomer. Varianterne kategoriseret under paraplybegrebet PSSM2 (P2, P3, P4, Px, P8, K1) fører til træningsintolerance på grund af muskelsvind, stivhed og smerte. PSSM2 kan ikke helbredes og kan i høj grad påvirke en hests livskvalitet. En nøjagtig diagnose giver ejerne mulighed for at optimere fodring og håndtering/motionsregimer for at understøtte deres hestes sundhed. Mere info her  

Læs mere mindre

DNA-test DNA-test for Hereditary Equine Regional Dermal Asthenia (HERDA). Denne test verificerer tilstedeværelsen af ​​det recessive HERDA-gen. Eksempel 30 til 40 - hårrødder - konvolut eller 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid 2 til 5  arbejdsdage Hvorfor teste? Denne DNA-test hjælper opdrættere med at identificere heste, der bærer den recessive HERDA-mutation. Informerede valg kan træffes for avlsudvalg og forhindre fødslen af ​​berørte føl. Resultatbeskrivelse  DNA-testen verificerer tilstedeværelsen af ​​det recessive HERDA-gen og viser resultater som et af følgende:     N/ - Negativ for HERDA. Fravær af det defekte gen, der er ansvarligt for HERDA. N/HERDA - Bærer - Positiv heterozygot for HERDA. Tilstedeværelse af en kopi af allelen, der er ansvarlig for HERDA.  Hesten er bærer af HERDA og kan videregive en kopi af HERDA-allelen til deres afkom, når den opdrættes. HERDA/ - Positiv Homozygot for HERDA. Tilstedeværelse af to kopier af allelen, der er ansvarlig for HERDA.  Hesten er påvirket af  HERDA-lidelse og kan overføre HERDA-allelen til 100 % af deres afkom, når den opdrættes. Yderligere information Arvelig equine regional dermal asteni (HERDA) er en genetisk hudsygdom, der overvejende findes i American Quarter Horse. Inden for racen er sygdommen udbredt i særlige linjer af klippeheste. HERDA er kendetegnet ved hyper-strækbar hud, ardannelse og alvorlige læsioner langs ryggen på berørte heste. Angrebne føl viser sjældent symptomer ved fødslen. Tilstanden opstår typisk i en alder af to, især når hesten først bliver brækket til at sadle. Der er ingen kur, og størstedelen af ​​diagnosticerede heste aflives, fordi de ikke kan rides og er uegnede til fremtidig avl. HERDA har en autosomal recessiv arvemåde og påvirker hingste og hopper i lige store forhold.

Læs mere mindre

DNA-test 2 DNA-tests, der kan hjælpe med at forudsige den mulige type forekomst for udvikling af  dermale melanomer på grå heste. Eksempel 30 til 40 - hårrødder - konvolut eller 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid 2 til 5  arbejdsdage Hvorfor teste? Disse 2 DNA-tests for melanom bekræfter, om den grå hest er heterozygot (G/N) eller homozygot (G/) for Gray-genet, og om den er Homozygot for non-agouti (a/a).Resultaterne kan forudsige typen forekomst for udvikling af dermale melanomer. Resultatbeskrivelse Den genetiske profiltest verificerer genotypen af ​​Gray- og Agouti generne og præsenterer resultater som et af følgende:  Risiko for melanomforekomst G/N + A/a eller A/A – Moderat forekomst af dermale melanomer. G/N + a/a – Moderat til høj forekomst af dermale melanomer. G/G + A/a eller A/A – Høj forekomst af dermale melanomer. G/G + a/a – Meget høj forekomst af dermale melanomer.   Yderligere information De fleste melanomer fundet hos heste er godartede. Når de er til stede, er disse godartede typer af melanom ikke aggressive i deres vækst og kan udvikle sig over flere år, hvilket kræver lidt behandling. Et melanom er en af ​​de mest almindelige hudtumorer, der ses hos en hest eller pony. Grå heste har en høj forekomst af dermale melanomer, der almindeligvis ses omkring halen og hovedet. Over 80 % af grå heste ældre end 15 år vil udvikle melanom. Grå homozygoter er mere tilbøjelige til at udvikle melanom end heterozygoter. Grå heste, der er homozygote for non-agouti (aa) genotype på Agouti locus, har også en højere risiko for melanom. Mange grå heste viser depigmentering af huden omkring øjnene, munden og anus, men der er ingen sundhedsrisici forbundet med denne tilstand. Maligne melanomer hos heste kan forårsage alvorlige problemer og kan være livstruende. Problemer opstår, når melanomer er til stede internt, eller hvis de bliver så store, at de danner ulceration, bløder og bliver inficeret. Melanomer hos heste vokser nogle gange så store, at de kan forårsage alvorligt vægttab og/eller kolik. Hvis et melanom er placeret på hovedet i et område, hvor en trens, sadel, hovedkrave eller dækken kan gnide, vil det være ubehageligt for hesten, hvilket potentielt kan forårsage adfærdsproblemer. Infektioner kan også forekomme.  

Læs mere mindre

Patogentest  PCR-testen detekterer genomet (DNA) af Burkholderia mallei, bakterien ansvarlig for Glanders hos heste. Eksempel 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid 2 til 5 arbejdsdage   Hvad er Glanders? Glanders er en smitsom og dødelig sygdom hos heste, æsler og muldyr, forårsaget af infektion med bakterien Burkholderia mallei.Patogenet forårsager knuder og sår i de øvre luftveje og lunger. Der opstår også en hudform, kendt som 'farcy'. Kontrol af kirtler kræver testning af mistænkelige kliniske tilfælde, screening af tilsyneladende normale hovdyr og eliminering af positive reaktorer. Som B. mallei kan overføres til mennesker, alt inficeret/kontamineret eller potentielt inficeret/kontamineret materiale skal håndteres i et laboratorium med passende biosikkerheds- og biosikkerhedskontrol efter en biorisikoanalyse. Glanders er en OIE-listet sygdom som beskrevet i Terrestrial Animal Health Code fra Verdensorganisationen for Dyresundhed (OIE). Som angivet i OIE Terrestrial Animal Health Code skal enhver forekomst af kirtler anmeldes til OIE. Kliniske tegn Sygdommen forårsager knuder og sår i luftvejene og lungerne hos dyr. En hudform, kendt som 'farcy', forekommer også. Både akutte og kroniske former for sygdommen er blevet beskrevet. Akutte former forekommer hyppigst hos æsler og muldyr, med høj feber og åndedrætssymptomer. Hos heste tager kirtler generelt et mere kronisk forløb, og de kan overleve i flere år. Der er fire anerkendte kliniske præsentationer af kirtler: nasal, pulmonal, kutan og asymptomatisk bærer. Disse forskellige former for kirtler omtales normalt i henhold til placeringen af ​​den første infektion. De nasale og pulmonale former har tendens til at være mere akutte, mens den kutane form er en kronisk proces. Inflammatoriske knuder og sår udvikles i næsepassagerne og giver anledning til et klæbrigt gult udflåd. Stellatarrdannelse følger efter heling af sårene. Danningen af ​​nodulære bylder i lungerne er ledsaget af progressiv svækkelse, hoste og kan også være ledsaget af diarré. I den kutane form ("farcy") er lymfekarrene forstørrede; nodulære bylder dannes langs deres forløb, som derefter ulcererer og udleder gult pus. Der findes jævnligt knuder i leveren og milten, hvilket fører til svind og død. Transmission Den mest almindelige kilde til infektion er indtagelse af forurenet mad eller vand. Kontaminerede aerosoler (fremstillet ved hoste og nys) og forurenede fomiter, der bringes til dyrene via plejeudstyr og klæbe, kan også være en kilde til infektion. Bakterierne kan også trænge ind i kroppen gennem kontakt med læsioner eller hudafskrabninger eller gennem slimhinder. I dette tilfælde kan en lokal infektion med ulceration udvikle sig til at sprede sig til andre dele af kroppen i løbet af sygdommen. Dårlige opdræt og foderforhold samt dyretransport kan være disponerende faktorer. Uhygiejniske forhold og overfyldte stalde er risikofaktorer. Forebyggelse Hidtil er ingen behandling med veterinærmedicin i stand til at helbrede infektionen. Bekæmpelse af kirtler kræver tidlig påvisning og diagnostisk test af formodede kliniske tilfælde, screening af tilsyneladende normale heste og eliminering af positive tilfælde. For lande uden kirtel er der anbefalinger om import af heste.Der kræves et internationalt veterinærcertifikat, der attesterer, at dyrene ikke viste kliniske tegn på kirtler og blev holdt i et eksportland fri for sygdommen i mindst 6 måneder før afsendelse .

Læs mere mindre

Parameter Anti-Müllersk hormon (AMH)  Eksempel 5 mL - blod - serumrør  Driftstid 3 til 4 arbejdsdage

Læs mere mindre

 DNA-test Flødefortyndingsgenet har varierende virkninger på forskellige basisfarver. For at få det nøjagtige 'typenavn' på cremefortyndet af hesten anbefales det at køre denne test sammen med Extension- og Agouti-gener. Eksempel 30 til 40 - hårrødder - konvolut eller 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid 2 til 5  arbejdsdage Hvorfor teste? Test er nyttigt, hvor genetisk bekræftelse er påkrævet eller til at definere flødefortyndede heste bortset fra andre gener med lignende virkninger (såsom champagnefortynding og grå). Kørsel af denne test vil bekræfte, om en hest er flødefortyndet. Som nævnt har cremefortyndingsgenet varierende effekt på forskellige basisfarver. For at få det nøjagtige 'typenavn' på cremefortyndet af hesten (f.eks. Buckskin, Palomino, Cremello...) anbefales det at køre denne test i konjunktion med rød faktor og agouti. Resultatbeskrivelse DNA-testen verificerer tilstedeværelsen af ​​Cream-fortyndingsgenet og viser resultater som et af følgende: N/ - Ikke-fortyndet. Grundfarverne er sort, bay eller kastanje, i mangel af andre modificerende gener. N/Cr – Fortynd. Heterozygot, en kopi af Cream (Cr) allelen. Kastanje t64 fortyndes til palomino t64; bay fortyndes til buckskin og sort fortyndes til røgsort. Disse farver kan modificeres yderligere af andre geners handlinger. Cr/ - Dobbeltfortyndet, to kopier af Cream (Cr) allelen. Kastanje fortyndes til cremello; bay fortyndes til perlino og sort fortyndes til røgfløde. Yderligere information Flødefortyndingsgenet påvirker både rødt og sort pigment og er ansvarligt for at 'fortynde' den bærende hest til lysere pelsnuancer og -farver. I mange racer anses dette ofte for at være en meget ønskværdig egenskab. Flødefortynding er det gen, der er ansvarligt for palominos, buckskins, cremellos og mange flere. Heste, der bærer en kopi af creme-genet, identificeres som enkeltfortyndede; de er heterozygote for cremefortyndingsgenet. I det enkleste tilfælde er en bay hest med en enkelt kopi creme kendt som en buckskin, en enkelt fortyndet sort hest er kendt som en røgsort og en enkelt fortyndet kastanje eller sorrel hest er kendt som en palomino. Enkeltfortyndede heste har 50 % chance for at give creme-genet videre til deres afkom. Heste, der bærer to kopier af creme-genet, omtales som dobbeltfortyndede; de er homozygote for cremefortyndingsgenet. En bay hest med to kopier creme er kendt som en perlino. En sort hest med to kopier creme er kendt som en smoky cream og en kastanje eller sorrel hest, der bærer to kopier af creme er kendt som en cremello. Dobbelt fortyndede heste vil altid videregive en kopi af creme-genet til sine føl.      

Læs mere mindre

Adrenokortikotropt hormon - ACTH  ACTH-niveauer er sæsonbestemte hos heste  Forøgede ACTH-niveauer kunne indikere hypofyse Pars Intermedia Dysfunktion PPID, også kendt som Equine Cushings sygdom. For mere information om PPID, se venligst 2021  EEG-anbefalingerne om diagnose og håndtering af hypofyse pars intermedia dysfunktion (PPID).   Eksempler på krav 5 ml blod i EDTA-rør Adskil plasmaet ved centrifugering eller gravitation, og frys plasma ved -20ºC (i en almindelig fryser). Send fryseplasma til laboratoriet ASAP i en nedkølet pakke.  Driftstid 2 til 5 arbejdsdage

Læs mere mindre

Patogentest  PCR-testen detekterer genomet (DNA) af  Trypanosoma equiperdum, det patogen, der er ansvarligt for Dourine. Eksempel 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid 2 til 5 arbejdsdage   Hvad er Dourine? Dourine er en kronisk eller akut smitsom sygdom hos ynglende heste, der overføres direkte fra dyr til dyr under samleje. Den kausale organisme er Trypanosoma equiperdum. Dourine er den eneste trypanosomose, der ikke overføres af en hvirvelløse vektor. Trypanosoma equiperdum adskiller sig fra andre trypanosomer ved, at det primært er en vævsparasit, der sjældent påvises i blodet. Der er intet kendt naturligt reservoir af parasitten udover inficerede hovdyr. Kliniske tegn Dourine er hovedsageligt karakteriseret ved hævelse af kønsorganerne, kutane plaques og neurologiske tegnSymptomerne varierer med stammens virulens, hestens ernæringsmæssige status og stressfaktorer. De kliniske tegn udvikler sig ofte over uger eller måneder. De vokser ofte og aftager; tilbagefald kan udløses af stress. Dette kan forekomme flere gange, før dyret enten dør eller oplever en tilsyneladende bedring. Genital ødem og en mucopurulent udflåd er ofte de første tegn. Hopper udvikler et mucopurulent vaginalt udflåd, og vulvaen bliver ødematøs; Genitalregionen, perineum og yver kan blive depigmenteret. Abort kan forekomme med mere virulente stammer. Hingste udvikler ødem i forhuden og glans penis og kan have en mucopurulent udledning fra urinrøret. Hos hingste kan hævelsen spredes til pungen, perineum, ventrale abdomen og thorax. Neurologiske tegn kan udvikle sig kort efter det genitale ødem eller uger til måneder senere. Rastløshed og vægtskift fra et ben til et andet efterfølges ofte af progressiv svaghed, ukoordination og i sidste ende lammelse. Ansigtslammelse, som generelt er ensidig, kan ses hos nogle dyr. Konjunktivitis og keratitis er almindelige, og i nogle inficerede besætninger kan øjensygdom være det første tegn på dourine. Anæmi og periodisk feber kan også forekomme. Derudover resulterer dourine i et progressivt tab af kondition, hvilket disponerer dyr for andre sygdomme. Transmission I modsætning til andre trypanosomale infektioner overføres dourine næsten udelukkende under avl. Overførsel fra hingste til hopper er mere almindelig, men hopper kan også overføre sygdommen til hingste. T. equiperdum kan findes i vaginalt sekret fra inficerede hopper og sædvæsken, slimhindeekssudat fra penis og skede fra hingste. Periodisk forsvinder parasitterne fra kønsorganerne, og dyret bliver ikke-smitsomt i uger til måneder. Ikke-infektionsperioder er mere almindelige sent i sygdommen. Æsler af hankøn kan være asymptomatiske bærere. Sjældent overfører inficerede hopper infektionen til deres føl, muligvis før fødslen eller gennem mælken. Infektioner menes også at forekomme gennem slimhinder såsom bindehinden. Andre transmissionsmåder kan også være mulige; dog er der i øjeblikket ingen beviser for, at leddyrvektorer spiller nogen rolle i transmissionen. Seksuelt umodne dyr, der bliver inficeret, kan overføre organismen, når de modnes. Forebyggelse For at forhindre, at dourine indføres i en besætning eller region, bør nye dyr i karantæne og testes ved serologi. Når der findes dourine i et område, kan karantæner og ophør med avl forhindre overførsel, mens inficerede dyr identificeres Dourine kan udryddes fra en flok ved hjælp af serologi til at identificere inficerede heste. Inficerede dyr aflives. I nogle tilfælde er hingste blevet kastreret for at forhindre sygdomsoverførsel; vallaker kan dog stadig overføre sygdommen, hvis de udviser kopulatorisk adfærd. Succesfuld behandling med trypanocidale lægemidler er blevet rapporteret i nogle endemiske områder. Terapeutiske regimer er dog ikke blevet grundigt undersøgt, og behandling frarådes normalt på grund af frygt for, at organismen tilsyneladende vil fortsætte. God hygiejne bør anvendes ved assisterede parringer. Ingen vaccine er tilgængelig. .

Læs mere mindre

Hundens DNA-profilering og forældreanalyse Indledning Bestilling og brug af vores genetiske tests for hunde er en ligetil proces designet til at give dig værdifuld indsigt i din hunds helbred og afstamning. Du skal blot følge instruktionerne i sættet for at indsamle en DNA-prøve fra din hund og sende den tilbage til vores laboratorium til analyse. Fordele Verificeret forældreskab: Forstå din hunds unikke genetiske arv og bekræft deres afstamning, og sørg for deres stamtavle. Verificeret identitet: Sikre et unikt genetisk ID til din hund, uvurderlig for opdrættere, registrering og i tilfælde af tab. Procedure Følg instruktionerne i sættet for at indsamle en DNA-prøve fra din hund og sende den tilbage til vores laboratorium til analyse. Resultater Resultaterne er typisk tilgængelige inden for 2-3 uger og inkluderer en detaljeret rapport om din hunds genetiske status. Ofte stillede spørgsmål Hvordan indsamler jeg prøven? Følg instruktionerne i sættet for at indsamle en DNA-prøve. Hvor lang tid tager det at få resultater? Resultaterne er typisk tilgængelige inden for 2-3 uger fra det tidspunkt, vi modtager prøven. Hvad skal jeg gøre, hvis min hund tester positiv for en genetisk disposition? Hvis din hund tester positiv, skal du rådføre dig med din dyrlæge for at lave en forvaltningsplan, der er skræddersyet til din hunds behov.

Læs mere mindre

Patogen-profil Screening af 5 patogener ansvarlige for luftvejssygdom hos heste: EHV-1, EHV-4, Equine Influenza, Rhodococcus equi (Pneumoni) og Streptococcus equi (Kvælere).  Vores laboratorium er godkendt af FEI til EHV-1-testning. Eksempel 1 nasopharyngeal podning (se AAEP retningslinjer)  & 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid 2 til 5  arbejdsdage

Læs mere mindre

DNA-test DNA-test for malign hypertermi (MH). Denne test verificerer tilstedeværelsen af ​​det dominerende MH-gen og præsenterer resultater som et af følgende: Eksempel 30 til 40 - hårrødder - konvolut eller 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid 2 til 5  arbejdsdage Resultatbeskrivelse DNA-testen verificerer tilstedeværelsen af ​​det dominerende MH-gen og viser resultater som et af følgende: N/ - Negativ for MH.  Fravær af den allel, der er ansvarlig for malign hypertermi (MH). MH/N - Berørt - Positiv heterozygot for MH. Tilstedeværelse af en kopi af allelen, der er ansvarlig for MH. Hesten er ramt af MH-lidelsen og kan overføre MH-allelen  til 50 % af deres afkom, når den opdrættes. MH/ - Påvirket - Positiv homozygot for MH. Tilstedeværelse af to kopier af allelen, der er ansvarlig for MH.  Hesten er ramt af MH-lidelsen og vil videregive MH-allelen til 100 % af dens afkom. Yderligere information Malign hypertermi eller MH er en genetisk muskelsygdom, der påvirker Quarter Horses og beslægtede racer. Heste med MH-mutationen må ikke vise nogen fysiske tegn på lidelsen, før de udløses af udsættelse for anæstesi eller ekstrem træning eller stress. Symptomer kan omfatte høj temperatur, øget hjertefrekvens, højt blodtryk, svedtendens, acidose og muskelstivhed. Symptomer udvikler sig hurtigt, og hvis den ikke behandles hurtigt, kan denne tilstand være dødelig. MH nedarves som et autosomalt dominant træk, så lidelsen kan overføres, selvom kun den ene forælder har det defekte gen. Mutationen kan være til stede sammen med PSSM, og hvis en hest også har PSSM, kan symptomerne forbundet med MH være mere alvorlige. Derfor anbefales test for både PSSM og MH for Quarter Horse racer. Selvom denne tilstand er sjælden, anbefales det at teste for MH i tilfælde af at en hest skal i bedøvelse. Heste, der vides at have MH-mutationen, kan få medicin før administration af anæstesi for at hjælpe med at reducere sværhedsgraden af ​​symptomerne.

Læs mere mindre

DNA-test DNA-test for Glycogen Branching Enzyme Deficiency (GBED). Denne DNA-test verificerer tilstedeværelsen af ​​den recessive GBED-allel. Eksempel 30 til 40 - hårrødder - konvolut eller 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid 2 til 5  arbejdsdage Hvorfor teste? Denne DNA-test identificerer usynlige bærere af den dødelige GBED-lidelse. I avlsudvælgelse anbefales det at undgå krydsning af to GBED usynlige bærere for at forhindre in utero abort af foster og fødslen af ​​føl påvirket af GBED.  For at bekræfte GBED hos angrebne føl. DNA-test giver vigtige værktøjer til informerede valg om avlsudvalg for at forhindre abort og fødslen af ​​påvirkede føl.    Hyppighed og berørte racer Hyppigere hos Paint Horses og Quarter horses-relaterede racer. En prævalens på 7,1 % og 8,3 % i henholdsvis Paint- og Quarter Horse-racerne (Wagner et al., 2006).   Resultatbeskrivelse DNA-testen verificerer tilstedeværelsen af ​​de recessive GBED alleler og viser resultater som et af følgende:  N/ - Negativ for GBED. Fravær af den defekte allel, der er ansvarlig for GBED. GBED/N - Bærer - Positiv heterozygot for GBED. Tilstedeværelse af én kopi af allelen, der er ansvarlig for GBED.  Hesten er bærer af GBED og kan videregive en kopi af GBED-allelen til deres afkom, når den opdrættes. GBED/ - Berørt - Positiv Homozygot for GBED. Tilstedeværelse af to kopier af den allel, der er ansvarlig for GBED.  Dyret er påvirket af GBED-lidelse. GBED er dødelig og forårsager abort og/eller  neonatal dødelighed.   Yderligere information Glycogen Branching Enzyme Deficiency (GBED) dødelig tilstand forårsaget af en autosomal recessiv genetisk lidelse, som resulterer i kroppens manglende evne til korrekt at opbevare sukker i glykogenformen. I en normal hest lagrer kroppen sukker som energi ved at omdanne glucose til glykogen. Denne genetiske lidelse  påvirker produktionen af ​​det enzym, der er nødvendigt for at forgrene glykogenstrukturen, hvilket forhindrer hesten i at være i stand til tilstrækkeligt at opbevare sukker i glykogenformen. Det betyder, at hesten ikke vil være i stand til at lagre nok energi til at give næring til vigtige organer, såsom muskler og hjerne. Desværre er GBED altid fatalt. GBED får ofte fosteret til at blive aborteret in utero. Når de bliver født  vil de fleste berørte føl dø i de første uger af alderen.  Forskningsundersøgelser viste, at så mange som 2,5 % af aborterede Quarter Horse-foster var homozygote for GBED-mutationen (Wagner et al., 2006). Fødte føl, som er påvirket af GBED, lider af en række kliniske tegn forbundet med denne mangel på sukker, såsom lav energi, svaghed og besvær med at stige. Andre kliniske tegn omfatter lav kropstemperatur, sammentrukne muskler, anfald og pludselig død.   REFERENCER Tryon RC, Penedo MC, McCue ME, Valberg SJ, Mickelson JR, Famula TR, Wagner ML, Jackson M, Hamilton MJ, Nooteboom S, Bannasch DL. Evaluering af allelfrekvenser af arvelige sygdomsgener i undergrupper af American Quarter Horses. J Am Vet Med Assoc. 2009 Jan 1;234(1):120-5. doi: 10.2460/javma.234.1.120. PubMed PMID: 19119976.DOI: 10.2460/javma.234.1.120 Wagner ML, Valberg SJ, Ames EG, Bauer MM, Wiseman JA, Penedo MC, Kinde H, Abbitt B, Mickelson JR Allelfrekvens og sandsynlig indvirkning af glykogenforgreningsenzymmangelgenet i Quarter Horse og Paint Horse populationer. J Vet Intern Med. 2006 sep-okt;20(5):1207-11. PubMed PMID: 17063718.DOI: 10.1892/0891-6640(2006)20[1207:afalio]2.0.co;2.

Læs mere mindre

DNA-test DNA-test for Hyperkalemic Periodic Paralysis Disease (HYPP). Denne DNA-test verificerer tilstedeværelsen af ​​det recessive HYPP-gen. Eksempel 30 til 40 - hårrødder - konvolut eller 5 ml - blod - K3 EDTA-rør Driftstid 2 til 5  arbejdsdage Hvorfor teste? Denne genetiske test hjælper opdrættere med at identificere heste, der bærer det recessive HYPP-gen. Informerede valg kan træffes for avlsudvalg og forhindre fødslen af ​​berørte føl. Alle afkom af Impressive bør testes for HYPP. Fordi HYPP er dominerende lidelse, kan virkningerne af det også overføres til andre hesteracer, når sammenblanding forekommer. Denne test er vigtig for at bevare den nedarvede sundhed for alle heste. Heste med mistænkelige symptomer på sygdommen bør også testes. Resultatbeskrivelse  DNA-testen verificerer tilstedeværelsen af ​​det recessive HYPP-gen og viser resultater som et af følgende: N/ – Negativ for HYPP. Fravær af den allel, der er ansvarlig for HYPP. N/H – Berørt - Positiv heterozygot for HYPP. Tilstedeværelse af én kopi af den allel, der er ansvarlig for HYPP. Hesten er ramt af HYPP-lidelsen, og der er 50 % chance for, at denne hest vil videregive en HYPP-allel til sit afkom. H/ – Affekteret- Positiv homozygot for HYPP. Tilstedeværelse af to kopier af den allel, der er ansvarlig for HYPP. Hesten er ramt af HYPP-lidelsen, og der er 100 % chance for, at denne hest vil videregive en HYPP-allel til sit afkom. Yderligere information Hyperkalemisk periodisk lammelse (HYPP) er en arvelig sygdom i musklen, som er forårsaget af en arvelig genetisk mutation. En punktmutation i DNA eksisterer i natriumkanalgenet, som koder for en unormal kanal til at blive udtrykt i skeletmuskulaturen. Denne mutation overføres til afkom. Natriumkanaler er "porer" i muskelcellemembranen, som styrer sammentrækningen af ​​muskelfibrene. Når det defekte natriumkanalgen er til stede, bliver kanalen "utæt" og gør musklen alt for exciterbar og trækker sig ufrivilligt sammen. Kanalen bliver "utæt", når kaliumniveauet svinger i blodet. Dette kan forekomme ved faste efterfulgt af indtagelse af foder med højt kaliumindhold, såsom lucerne. Hyperkaliæmi, som er en for stor mængde kalium i blodet, får musklerne i hesten til at trække sig hurtigere sammen end normalt. Dette gør hesten modtagelig for sporadiske episoder med muskelrystelser eller lammelser. Sværhedsgraden af ​​angreb varierer fra umærkelig til kollaps eller pludselig død. Dødsårsagen er sædvanligvis respirationssvigt og/eller hjertestop. Denne genetiske defekt er blevet identificeret hos afkom af American Quarter Horse-far, Impressive. Til dato har bekræftede tilfælde af HYPP været begrænset til efterkommere af denne hest. HYPP er en dominerende lidelse, hvilket betyder, at både homozygote positive (HH) og heterozygote (nH) heste vil blive påvirket. Kun homozygote negative (nn) heste er ikke påvirket af HYPP.

Læs mere mindre