112 produits

  • Melanoma - Equigerminal

    Mélanome

    Test ADN 2 tests ADN qui peuvent aider à prédire le type d'incidence possible pour le développement de mélanomes dermiques chez les chevaux gris. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ces 2 tests ADN pour le mélanome confirment si le cheval gris est hétérozygote (G/N) ou homozygote (G/) pour le gène gris et s'il est homozygote pour le non-agouti (a/a). Les résultats peuvent prédire le type d'incidence pour le développement de mélanomes dermiques.   Description des résultats Le test de profil génétique vérifie le génotype des gènes Gris et Agouti, et présente les résultats comme l'un des suivants :  Risque d'incidence de mélanome G/N + A/a ou A/A – Incidence modérée de mélanomes dermiques. G/N + a/a – Incidence modérée à élevée de mélanomes dermiques. G/G + A/a ou A/A – Incidence élevée de mélanomes dermiques. G/G + a/a – Incidence très élevée de mélanomes dermiques.   Informations supplémentaires La plupart des mélanomes trouvés chez les chevaux sont bénins. Une fois présents, ces types bénins de mélanomes ne sont pas agressifs dans leur croissance et peuvent progresser sur plusieurs années nécessitant peu de traitement. Un mélanome est l'une des tumeurs cutanées les plus courantes observées chez un cheval ou un poney. Les chevaux gris ont une incidence élevée de mélanomes dermiques qui sont couramment observés autour de la queue et de la tête. Plus de 80 % des chevaux gris de plus de 15 ans développeront un mélanome. Les homozygotes gris sont plus susceptibles de développer un mélanome que les hétérozygotes. Les chevaux gris qui sont homozygotes pour le génotype non-agouti (aa) au locus Agouti ont également un risque plus élevé de mélanome. De nombreux chevaux gris présentent une dépigmentation de la peau autour des yeux, de la bouche et de l'anus, mais il n'y a aucun risque pour la santé associé à cette condition. Les mélanomes malins chez les chevaux peuvent causer de graves problèmes et peuvent mettre la vie en danger. Des problèmes se développent lorsque des mélanomes sont présents à l'intérieur ou s'ils deviennent si gros qu'ils s'ulcèrent, saignent et s'infectent. Les mélanomes équins peuvent parfois devenir si gros qu'ils peuvent provoquer une perte de poids sévère et/ou des coliques. Si un mélanome est situé sur la tête dans une zone où un filet, une selle, un licol ou une couverture pourraient frotter, cela sera inconfortable pour le cheval, pouvant entraîner des problèmes de comportement. Des infections peuvent également survenir.  

    €73.80

  • Cream dilution - Equigerminal

    Dilution crème

     Test ADN Le gène de dilution crème a des effets variés sur différentes couleurs de base. Pour obtenir le ‘nom de type’ exact de la dilution crème du cheval, il est recommandé de réaliser ce test en conjonction avec les gènes Extension et Agouti. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5  jours ouvrables Pourquoi tester ? Le test est utile lorsque la confirmation génétique est requise ou pour définir les chevaux à dilution crème par rapport à d'autres gènes ayant des effets similaires (comme la dilution champagne et le gris). Réaliser ce test confirmera si un cheval est à dilution crème. Comme mentionné, le gène de dilution crème a des effets variés sur différentes couleurs de base. Pour obtenir le ‘nom de type’ exact de la dilution crème du cheval (par exemple, Buckskin, Palomino, Cremello…), il est recommandé de réaliser ce test en conjonction avec le facteur rouge et l'agouti. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène de dilution crème et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ - Non-dilué. Les couleurs de base sont noir, bai ou alezan, en l'absence d'autres gènes modificateurs. N/Cr – Dilué. Hétérozygote, une copie de l'allèle de dilution crème (Cr). Alezan est dilué en palomino; bai est dilué en buckskin et noir est dilué en noir fumé. Ces couleurs peuvent être encore modifiées par l'action d'autres gènes. Cr/ - Double dilué, deux copies de l'allèle de dilution crème (Cr). L'alezan est dilué en cremello; le bai est dilué en perlino et le noir est dilué en crème fumée. Informations supplémentaires Le gène de dilution crème affecte à la fois le pigment rouge et noir et est responsable de ‘diluer’ le cheval porteur en teintes et couleurs de pelage plus claires. Dans de nombreuses races, cela est souvent considéré comme un trait très souhaitable. La dilution crème est le gène responsable des palominos, buckskins, cremellos et bien d'autres. Les chevaux qui portent une copie du gène crème sont identifiés comme des dilués simples ; ils sont hétérozygotes pour le gène de dilution crème. Dans le cas le plus simple, un cheval bai avec une seule copie de crème est connu sous le nom de buckskin, un cheval noir dilué simple est connu sous le nom de noir fumé et un cheval alezan ou sorrel dilué simple est connu sous le nom de palomino. Les chevaux dilués simples ont 50 % de chances de transmettre le gène crème à leur descendance. Les chevaux qui portent deux copies du gène crème sont appelés double dilués ; ils sont homozygotes pour le gène de dilution crème. Un cheval bai avec deux copies de crème est connu sous le nom de perlino. Un cheval noir avec deux copies de crème est connu sous le nom de crème fumée et un cheval alezan ou sorrel qui porte deux copies de crème est connu sous le nom de cremello. Les chevaux double dilués transmettront toujours une copie du gène crème à leurs poulains.      

    €43.05

  • PPID ou Maladie de Cushing équine, ACTH Adrenocorticotropic hormone - ACTH - Equigerminal

    PPID ou Maladie de Cushing équine, ACTH

    Hormone adrénocorticotrope - ACTH Les niveaux d'ACTH sont saisonniers chez les chevaux Des niveaux d'ACTH augmentés pourraient indiquer une Dysfonction de la Pars Intermédiaire de l'Hypophyse PPID, également connue sous le nom de Maladie de Cushing équine. Pour plus d'informations sur le PPID, veuillez consulter les recommandations EEG de 2021 sur le diagnostic et la gestion de la dysfonction de la pars intermédiaire de l'hypophyse (PPID). Exigences d'échantillon 5 mL de sang dans un tube EDTA Séparer le plasma par centrifugation ou gravité et congeler le plasma à -20ºC (dans un congélateur ordinaire). Envoyer le plasma congelé au laboratoire dès que possible dans un colis réfrigéré. Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables

    €19.38

  • Glanders - Burkholderia mallei, qPCR - Equigerminal

    Glanders Burkholderia mallei qPCR

    1 Un

    Test de pathogène Le test PCR détecte le génome (ADN) de Burkholderia mallei, la bactérie responsable de la Glanders chez les équidés. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que la Glanders ? La Glanders est une maladie contagieuse et mortelle des chevaux, ânes et mulets, causée par l'infection avec la bactérie Burkholderia mallei. Le pathogène provoque des nodules et des ulcérations dans les voies respiratoires supérieures et les poumons. Une forme cutanée se manifeste également, connue sous le nom de « farcy ». Le contrôle de la Glanders nécessite le test des cas cliniques suspects, le dépistage des équidés apparemment normaux et l'élimination des réacteurs positifs. Comme B. mallei peut être transmis aux humains, tout matériel infecté/contaminé ou potentiellement infecté/contaminé doit être manipulé dans un laboratoire avec des contrôles de biosécurité et de bio-sécurité appropriés suivant une analyse de biorisque. La Glanders est une maladie inscrite à l'OIE comme décrit dans le Code sanitaire pour les animaux terrestres de l'Organisation mondiale de la santé animale (OIE). Comme indiqué dans le Code sanitaire pour les animaux terrestres de l'OIE, toute occurrence de Glanders doit être notifiée à l'OIE. Signes cliniques La maladie provoque des nodules et des ulcérations dans les voies respiratoires et les poumons des animaux. Une forme cutanée, connue sous le nom de « farcy », se manifeste également. Des formes aiguës et chroniques de la maladie ont été décrites. Les formes aiguës se produisent le plus fréquemment chez les ânes et les mulets, avec une forte fièvre et des signes respiratoires. Chez les chevaux, la Glanders prend généralement un cours plus chronique et ils peuvent survivre plusieurs années. Il existe quatre présentations cliniques reconnues de la Glanders : nasale, pulmonaire, cutanée et porteur asymptomatique. Ces différentes formes de Glanders sont généralement désignées selon l'emplacement de l'infection initiale. Les formes nasales et pulmonaires tendent à être plus aiguës tandis que la forme cutanée est un processus chronique. Des nodules inflammatoires et des ulcères se développent dans les voies nasales et donnent lieu à un écoulement jaune collant. Des cicatrices stellaires apparaissent après la guérison des ulcères. La formation d'abcès nodulaires dans les poumons s'accompagne d'une débilité progressive, de toux et peut également être accompagnée de diarrhée. Dans la forme cutanée (« farcy »), les vaisseaux lymphatiques sont élargis ; des abcès nodulaires se forment le long de leur parcours, qui s'ulcèrent ensuite et déchargent du pus jaune. Des nodules sont régulièrement trouvés dans le foie et la rate, entraînant une déperdition de poids et la mort. Transmission La source d'infection la plus courante est l'ingestion d'aliments ou d'eau contaminés. Les aérosols contaminés (produits par la toux et les éternuements), et les fomites contaminés apportés aux animaux par le matériel de toilettage et l'équipement peuvent également être une source d'infection. Les bactéries peuvent également entrer dans le corps par contact avec des lésions ou des abrasions de la peau ou à travers les muqueuses. Dans ce cas, une infection locale avec ulcération peut se développer, se propageant à d'autres parties du corps au cours de la maladie. De mauvaises conditions d'élevage et d'alimentation ainsi que le transport des animaux peuvent être des facteurs prédisposants. Des conditions insalubres et des écuries surpeuplées sont des facteurs de risque. Prévention À ce jour, aucun traitement avec des médicaments vétérinaires n'est capable de guérir l'infection. Le contrôle de la Glanders nécessite une détection précoce et des tests diagnostiques des cas cliniques suspects, le dépistage des équidés apparemment normaux et l'élimination des cas positifs. Pour les pays exempts de Glanders, il existe des recommandations sur l'importation d'équins. Un certificat vétérinaire international est requis attestant que les animaux n'ont montré aucun signe clinique de Glanders et ont été maintenus dans un pays exportateur exempt de la maladie pendant au moins 6 mois avant l'expédition.

    €55.35

  • Dourine - Trypanosoma equiperdum, qPCR - Equigerminal

    Dourine - Trypanosoma equiperdum, qPCR

    Test de pathogène Le test PCR détecte le génome (ADN) de Trypanosoma equiperdum, le pathogène responsable de la Dourine. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que la Dourine ? La Dourine est une maladie contagieuse chronique ou aiguë des équidés reproducteurs qui se transmet directement d'un animal à l'autre lors du coït. L'organisme causal est Trypanosoma equiperdum. La Dourine est la seule trypanosomose qui n'est pas transmise par un vecteur invertébré. Trypanosoma equiperdum diffère des autres trypanosomes en ce qu'il est principalement un parasite tissulaire qui est rarement détecté dans le sang. Il n'existe pas de réservoir naturel connu du parasite autre que les équidés infectés. Signes cliniques La Dourine se caractérise principalement par un gonflement des organes génitaux, des plaques cutanées et des signes neurologiques. Les symptômes varient en fonction de la virulence de la souche, de l'état nutritionnel du cheval et des facteurs de stress. Les signes cliniques se développent souvent sur plusieurs semaines ou mois. Ils fluctuent fréquemment ; des rechutes peuvent être déclenchées par le stress. Cela peut se produire plusieurs fois avant que l'animal ne meure ou ne connaisse une récupération apparente. L'œdème génital et un écoulement mucopurulent sont souvent les premiers signes. Les juments développent un écoulement vaginal mucopurulent, et la vulve devient œdémateuse. La région génitale, le périnée et la mamelle peuvent devenir dépigmentés. Des avortements peuvent survenir avec des souches plus virulentes. Les étalons développent un œdème du prépuce et du gland du pénis, et peuvent avoir un écoulement mucopurulent de l'urètre. Chez les étalons, le gonflement peut s'étendre au scrotum, au périnée, à l'abdomen ventral et au thorax. Des signes neurologiques peuvent se développer peu après l'œdème génital, ou des semaines à des mois plus tard. L'agitation et le changement de poids d'une patte à l'autre sont souvent suivis d'une faiblesse progressive, d'une incoordination et, finalement, d'une paralysie. Une paralysie faciale, généralement unilatérale, peut être observée chez certains animaux. La conjonctivite et la kératite sont courantes, et dans certains troupeaux infectés, la maladie oculaire peut être le premier signe de la Dourine. L'anémie et la fièvre intermittente peuvent également être présentes. De plus, la Dourine entraîne une perte progressive de condition, prédisposant les animaux à d'autres maladies. Transmission Contrairement à d'autres infections trypanosomales, la Dourine se transmet presque exclusivement lors de la reproduction. La transmission des étalons aux juments est plus courante, mais les juments peuvent également transmettre la maladie aux étalons. T. equiperdum peut être trouvé dans les sécrétions vaginales des juments infectées et dans le liquide séminal, l'exsudat muqueux du pénis et le fourreau des étalons. Périodiquement, les parasites disparaissent du tractus génital et l'animal devient non infectieux pendant des semaines à des mois. Les périodes non infectieuses sont plus courantes tard dans la maladie. Les ânes mâles peuvent être des porteurs asymptomatiques. Rarement, les juments infectées transmettent l'infection à leurs poulains, possiblement avant la naissance ou par le lait. On pense également que des infections se produisent par les muqueuses telles que la conjonctive. D'autres moyens de transmission peuvent également être possibles ; cependant, il n'existe actuellement aucune preuve que les vecteurs arthropodes jouent un rôle dans la transmission. Les animaux sexuellement immatures qui deviennent infectés peuvent transmettre l'organisme lorsqu'ils atteignent la maturité. Prévention Pour prévenir l'introduction de la Dourine dans un troupeau ou une région, les nouveaux animaux doivent être mis en quarantaine et testés par sérologie. Lorsque la Dourine est trouvée dans une zone, des quarantaines et l'arrêt de la reproduction peuvent prévenir la transmission pendant que les animaux infectés sont identifiés. La Dourine peut être éradiquée d'un troupeau, en utilisant la sérologie pour identifier les équidés infectés. Les animaux infectés sont euthanasiés. Dans certains cas, les étalons ont été castrés pour prévenir la transmission de la maladie ; cependant, les hongres peuvent toujours transmettre la maladie s'ils affichent un comportement copulatoire. Un traitement réussi avec des médicaments trypanocides a été rapporté dans certaines zones endémiques. Cependant, les régimes thérapeutiques n'ont pas été soigneusement étudiés, et le traitement est généralement découragé en raison de craintes que l'organisme persiste de manière inapparente. Une bonne hygiène doit être utilisée lors des accouplements assistés. Aucun vaccin n'est disponible.

    €55.35

  • Anti-Müllerian Hormone (AMH) - Equigerminal

    AMH Hormone anti-Müllérienne

    Paramètre Hormone anti-Müllérienne (AMH)  Échantillon Tube de sérum - 5 mL - sang  Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables

    €92.25

  • Equine Herpesvirus Type 1 & Equine Herpesvirus Type 4, qPCR - Equigerminal

    Virus de l'herpès équin de type 1 & Virus de l'herpès équin de type 4, qPCR

    Test de pathogène  Deux tests qPCR, l'un qui détecte le génome (ADN) du virus de l'herpès équin de type 1 (EHV-1) et celui qui détecte le génome (ADN) du virus de l'herpès équin de type 4 (EHV-4). Échantillon 1 écouvillon nasal ou nasopharyngé (voir les directives de l'AAEP)  et 5 mL - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables 24-48h - veuillez contacter le laboratoire  Notre laboratoire est approuvé par la FEI pour les tests EHV-1. Qu'est-ce que le virus de l'herpès de type 1 ? plus d'infos ici Qu'est-ce que le virus de l'herpès de type 4 ? plus d'infos ici

    €86.10

  • Allergy test to Mites & Moulds - Equigerminal

    Test d'allergie aux acariens et moisissures

    Test d'allergie non invasif aux différents allergènes. Allergènes d'acariens et de moisissures  Les résultats sont donnés sous forme de réactivité (de 0 à 5) pour chacune des 2 classes d'allergènes, avec identification de l'allergène spécifique dans chaque classe.  1 - Test de six allergènes différents d'acariens : - Dermatophagoides (D.) farinae - D. pteronyssinus - Tyrophagus putrescentiae - Acarus siro  - Glycophagus domesticus  - Lepidoglyphus destructor PLUS 2 - Test des différents allergènes de moisissures, tels que :  - Alternaria alternata - Aspergillus fumigatus - Aspergillus niger - Cladosporium herbarum  - Epicoccus nigrum - Helmintosporum sativum - Penicillium notatum - Fusarium spp. - Ustilago  - Rhizopus    Échantillon 5 mL de sérum ou 4 mL de sang prélevés dans un tube pour sérum   Délai d'analyse 7 jours ouvrés   Pourquoi tester ? Les allergies équines sont courantes et peuvent affecter n'importe quelle race, âge ou sexe de cheval. Des symptômes touchant la peau, les systèmes respiratoire et gastro-intestinal peuvent survenir pour plusieurs raisons, le diagnostic d'allergie étant posé en éliminant systématiquement d'autres affections courantes. Une fois le diagnostic établi, connaître les allergènes auxquels votre cheval est sensible vous permet de gérer sa condition de manière spécifique à ses besoins individuels. Points clés : Identification rapide et facile des allergènes potentiellement responsables Non invasive et non influencée par la plupart des médicaments Procédure standardisée avec une excellente reproductibilité  

    €249.00

  • Respiratory signs profile - Equigerminal

    Profil des signes respiratoires

    Profil des pathogènes Dépistage de 5 pathogènes responsables de maladies respiratoires chez les équidés : EHV-1, EHV-4, Influenza équine, Rhodococcus equi (Pneumonie) et Streptococcus equi (Strangle).  Notre laboratoire est approuvé par la FEI pour les tests EHV-1. Échantillon 1 écouvillon nasopharyngé (voir directives AAEP)  & Tube de 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables

    €150.00

  • Malignant hyperthermia - MH - Equigerminal

    MH Hyperthermie maligne

    Test ADN Test ADN pour l'hyperthermie maligne (HM). Ce test vérifie la présence du gène dominant HM et présente les résultats comme l'un des suivants : Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène dominant HM et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ - Négatif pour HM. Absence de l'allèle responsable de l'hyperthermie maligne (HM). HM/N - Affecté - Hétérozygote positif pour HM. Présence d'une copie de l'allèle responsable de HM. Le cheval est affecté par le trouble HM et peut transmettre l'allèle HM à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est reproduit. HM/ - Affecté - Homozygote positif pour HM. Présence de deux copies de l'allèle responsable de HM. Le cheval est affecté par le trouble HM et transmettra l'allèle HM à 100 % de sa descendance. Informations supplémentaires L'hyperthermie maligne ou HM est un trouble musculaire génétique qui affecte les Quarter Horses et les races apparentées. Les chevaux porteurs de la mutation HM peuvent ne montrer aucun signe physique du trouble jusqu'à ce qu'il soit déclenché par une exposition à l'anesthésie ou un exercice extrême ou un stress. Les symptômes peuvent inclure une température élevée, une fréquence cardiaque accrue, une hypertension, de la transpiration, une acidose et une rigidité musculaire. Les symptômes se développent rapidement, et s'ils ne sont pas traités rapidement, cette condition peut être fatale. HM est hérité comme un trait autosomique dominant, donc le trouble peut être transmis même si un seul parent possède le gène défectueux. La mutation peut être présente avec le PSSM et si un cheval a également le PSSM, les symptômes associés à HM peuvent être plus graves. Par conséquent, il est recommandé de tester à la fois pour le PSSM et le HM pour les races de Quarter Horse. Bien que cette condition soit rare, le test pour HM est recommandé au cas où un cheval devrait subir une anesthésie. Les chevaux connus pour avoir la mutation HM peuvent recevoir des médicaments avant l'administration de l'anesthésie pour aider à réduire la gravité des symptômes.

    €43.05

  • Glycogen Branching Enzyme Deficiency - GBED - Equigerminal

    GBED Déficit en enzyme de ramification du glycogène

    Test ADN Test ADN pour la déficience en enzyme de ramification du glycogène (GBED). Ce test ADN vérifie la présence de l'allèle récessif GBED. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test ADN identifie les porteurs inapparents de la maladie fatale GBED. Dans le cadre de la sélection d'élevage, il est recommandé d'éviter le croisement de deux porteurs inapparents de GBED pour prévenir l'avortement in utero du fœtus et la naissance de poulains affectés par la GBED.  Pour confirmer la GBED chez les poulains affectés. Les tests ADN fournissent des outils importants pour des choix éclairés concernant les sélections d'élevage afin de prévenir l'avortement et la naissance de poulains affectés.    Fréquence et races affectées Plus fréquent chez les Paint Horses et les races apparentées aux Quarter Horses. Une prévalence de 7,1 % et 8,3 % dans les races Paint et Quarter Horse, respectivement (Wagner et al., 2006).   Description des résultats Le test ADN vérifie la présence des allèles récessifs GBED et présente les résultats comme l'un des suivants :  N/ - Négatif pour la GBED. Absence de l'allèle défectueux responsable de la GBED. GBED/N - Porteur - Hétérozygote positif pour la GBED. Présence d'une copie de l'allèle responsable de la GBED.  Le cheval est porteur de la GBED et peut transmettre une copie de l'allèle GBED à sa descendance lorsqu'il est reproduit. GBED/ - Affecté - Homozygote positif pour la GBED. Présence de deux copies de l'allèle responsable de la GBED.  L'animal est affecté par la maladie GBED. La GBED est létale, causant l'avortement et/ou  la mortalité néonatale.   Informations supplémentaires La déficience en enzyme de ramification du glycogène (GBED) est une condition fatale causée par un trouble génétique autosomique récessif qui entraîne l'incapacité du corps à stocker correctement le sucre sous forme de glycogène. Chez un cheval normal, le corps stocke le sucre comme énergie en convertissant le glucose en glycogène. Ce trouble génétique affecte la production de l'enzyme nécessaire pour ramifier la structure du glycogène, empêchant le cheval de stocker adéquatement le sucre sous forme de glycogène. Cela signifie que le cheval ne pourra pas stocker suffisamment d'énergie pour alimenter des organes importants, tels que les muscles et le cerveau. Malheureusement, la GBED est toujours fatale. La GBED provoque souvent l'avortement du fœtus in utero. Lorsqu'ils naissent, la plupart des poulains affectés mourront dans les premières semaines de leur vie.  Des études de recherche ont montré que jusqu'à 2,5 % des fœtus de Quarter Horse avortés étaient homozygotes pour la mutation GBED (Wagner et al., 2006).  Les poulains nés affectés par la GBED souffrent d'une gamme de signes cliniques associés à ce manque de sucre, tels que faible énergie, faiblesse et difficulté à se lever.  D'autres signes cliniques incluent une température corporelle basse, des muscles contractés, des convulsions et une mort subite.   RÉFÉRENCES Tryon RC, Penedo MC, McCue ME, Valberg SJ, Mickelson JR, Famula TR, Wagner ML, Jackson M, Hamilton MJ, Nooteboom S, Bannasch DL. Évaluation des fréquences alléliques des gènes de maladies héréditaires dans des sous-groupes de Quarter Horses américains. J Am Vet Med Assoc. 2009 Jan 1;234(1):120-5. doi: 10.2460/javma.234.1.120. PubMed PMID: 19119976.DOI: 10.2460/javma.234.1.120 Wagner ML, Valberg SJ, Ames EG, Bauer MM, Wiseman JA, Penedo MC, Kinde H, Abbitt B, Mickelson JR. Fréquence alléliques et impact probable du gène de la déficience en enzyme de ramification du glycogène dans les populations de Quarter Horse et Paint Horse. J Vet Intern Med. 2006 Sep-Oct;20(5):1207-11. PubMed PMID: 17063718.DOI: 10.1892/0891-6640(2006)20[1207:afalio]2.0.co;2

    €43.05

  • Hyperkalemic Periodic Paralysis - HYPP - Equigerminal

    HYPP Paralysie périodique hyperkaliémique

    Test ADN pour la maladie de paralysie périodique hyperkalémique (HYPP).Ce test ADN vérifie la présence du gène récessif HYPP. Exigences de l'échantillon 30 à 40 racines de cheveux ou 5 mL de sang dans un tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test génétique aide les éleveurs à identifier les chevaux porteurs du gène récessif HYPP. Des choix éclairés peuvent être faits pour les sélections d'élevage, et prévenir la naissance de poulains affectés. Tous les descendants d'Impressive doivent être testés pour HYPP. Parce que l'HYPP est un trouble dominant, ses effets peuvent également être transposés à d'autres races de chevaux lors des croisements. Ce test est important pour préserver la santé héréditaire de tous les chevaux. Les chevaux présentant des symptômes suspects de la maladie doivent également être testés. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène récessif HYPP et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ – Normal - Absence de l'allèle responsable de l'HYPP. N/H – Affecté - Hétérozygote positif pour l'HYPP. Présence d'une copie de l'allèle responsable de l'HYPP. Le cheval est affecté par le trouble HYPP et il y a 50 % de chances que ce cheval transmette un allèle HYPP à sa descendance. H/ – Affecté - Homozygote positif pour l'HYPP. Présence de deux copies de l'allèle responsable de l'HYPP. Le cheval est affecté par le trouble HYPP et il y a 100 % de chances que ce cheval transmette un allèle HYPP à sa descendance. Informations supplémentaires La paralysie périodique hyperkalémique (HYPP) est une maladie héréditaire du muscle, causée par une mutation génétique héréditaire. Une mutation ponctuelle dans l'ADN existe dans le gène du canal sodique, qui code pour l'expression d'un canal anormal dans le muscle squelettique. Cette mutation est transmise à la descendance. Les canaux sodiques sont des "pores" dans la membrane des cellules musculaires qui contrôlent la contraction des fibres musculaires. Lorsque le gène du canal sodique défectueux est présent, le canal devient "fuyant" et rend le muscle excessivement excitable et contracte involontairement. Le canal devient "fuyant" lorsque les niveaux de potassium fluctuent dans le sang. Cela peut se produire avec le jeûne suivi de la consommation d'un aliment riche en potassium tel que le foin de luzerne. L'hyperkalémie, qui est une quantité excessive de potassium dans le sang, fait que les muscles du cheval se contractent plus facilement que la normale. Cela rend le cheval susceptible à des épisodes sporadiques de tremblements musculaires ou de paralysie. La gravité des attaques varie de l'inobservable à l'effondrement ou à la mort subite. La cause du décès est généralement une insuffisance respiratoire et/ou un arrêt cardiaque. Ce défaut génétique a été identifié chez les descendants du cheval de race Quarter Horse américain, Impressive. À ce jour, les cas confirmés d'HYPP ont été restreints aux descendants de ce cheval. L'HYPP est un trouble dominant, ce qui signifie que les chevaux homozygotes positifs (HH) et hétérozygotes (nH) seront affectés. Seuls les chevaux homozygotes négatifs (nn) ne sont pas affectés par l'HYPP.

    €43.05

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