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PSSM1 Polysaccharid-Speichermyopathie Typ 1
Über den Test Der PSSM1-DNA-Test weist das Vorhandensein des betroffenen Allels am GYS1-Locus nach, das für die Polysaccharid-Speicher-Myopathie Typ 1 (PSSM1) verantwortlich ist. Probenentnahme Haarwurzeln: 20 bis 30 Wurzeln. Kleben Sie diese auf das ausdruckbare Einsendeformular. Blutprobe: 5 ml in einem K3-EDTA-Röhrchen. Zusammen mit dem ausdruckbaren Einsendeformular einsenden. Bearbeitungszeit 5 Arbeitstage nach Probeneingang im Labor. Warum testen? Dieser Test ermöglicht es Züchtern, fundierte Entscheidungen zu treffen, um die Geburt betroffener Fohlen zu verhindern. Obwohl PSSM1 nicht geheilt werden kann, sind die Symptome durch Diätanpassungen und konsequente Bewegungsprogramme beherrschbar. Mehr erfahren Ergebnisbeschreibung n/n: Negativ für PSSM1. n/P1: Positiv heterozygot (Träger). 50%ige Weitergabewahrscheinlichkeit an Nachkommen. P1/P1: Positiv homozygot. 100%ige Weitergabewahrscheinlichkeit an Nachkommen. Zusätzliche Informationen PSSM1 ist eine erbliche Muskelerkrankung, die durch eine Mutation im GYS1-Gen verursacht wird und zu einer abnormalen Glykogenspeicherung führt. Unsere FAQs prüfen FAQs Welche Rassen sind betroffen? Viele Rassen, einschließlich Quarter Horses, Belgischer Kaltblüter und Warmblüter. Wie wird es vererbt? Autosomal dominant. Schon eine Kopie (n/P1) kann Symptome verursachen. Besuchen Sie unsere vollständige FAQ-Seite.
€43.05
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Tobiano-Mantelmuster
DNA-Test Der DNA-Test weist das Vorhandensein der Chromosomeninversion nach. Das Tobiano-Fellmuster weist in der Regel etwas Weiß an allen vier Beinen und runde weiße Flecken am Körper mit scharfen, sauberen Rändern auf. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Arbeitstage Warum testen? Dieser Gentest kann bestätigen, ob das Pferd heterozygot (To/N) oder homozygot (To/) für das Tobiano-Gen ist. Für Zuchtzwecke sind homozygote Tobiano-Pferde sehr begehrt, da sie unabhängig vom Partner garantiert Tobiano-Fohlen hervorbringen. Da Tobiano nur für die weißen Abzeichen eines sogenannten "bunten" Pferdes verantwortlich ist, bestimmt der Test nicht die Grundfarbe des Pferdes. Dies wird mit dem Extension-Test bestimmt. Die beiden Tests zusammen überprüfen nicht nur die Wahrscheinlichkeit, dass Tobiano an Fohlen weitergegeben wird, sondern auch die Wahrscheinlichkeit, dass die Fohlen gescheckt oder Plattenschecken sind. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test weist das Vorhandensein der Chromosomeninversion nach und liefert eines der folgenden Ergebnisse: N/ – Nicht-Tobiano Pferd. To/N – Positiv für die dominante Tobiano-Genmutation, Träger einer einzelnen geerbten Kopie von Tobiano. Die Grundfarbe des Pferdes kann durch die Tobiano-Abzeichen in unterschiedlichem Maße verändert werden. To/ – Positiv für die dominante Tobiano-Genmutation, Träger von zwei geerbten Kopien von Tobiano. Wird Tobiano immer an die Fohlen weitergeben. Für Zuchtzwecke sind homozygote Tobiano-Pferde sehr begehrt, da sie unabhängig vom Partner garantiert Tobiano-Fohlen hervorbringen. Zusätzliche Informationen Das Tobiano-Fellmuster weist in der Regel etwas Weiß an allen vier Beinen und runde weiße Flecken am Körper mit scharfen, sauberen Rändern auf. Der Kopf des Pferdes ist in der Regel gefärbt und weist kein durch das Tobiano-Gen verursachtes Weiß auf. Das Weiß am Körper überquert im Allgemeinen die Oberlinie des Pferdes. Obwohl Weiß oft fälschlicherweise als Farbzusatz bezeichnet wird, handelt es sich tatsächlich um eine Farblöschung. Tobiano ist das Ergebnis einer chromosomalen Inversion, die regulierende Regionen des KIT-Gens betrifft. Das Tobiano-Fellmuster wird durch das dominante KIT-Gen gesteuert. Nur eine Kopie des Tobiano-Gens (To/N) ist erforderlich, um das Tobiano-Fellmuster auszudrücken. Die Homozygotie des Tobiano-Gens (To/) kann visuelle Hinweise („Tintenflecken“ oder „Pfotenabdrücke“) zeigen, aber nur ein Gentest wird Ihnen schlüssiger sagen, dass das Pferd homozygot für das Tobiano-Gen ist. Wenn kein Tobiano-Gen (N) vorhanden ist, ist das Tobiano-Fellmuster nicht möglich.
€43.05
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Farbprofil des Fells
8-Panel Gentest für Fellfarbe mit Ergebnissen in 5 bis 10 Werktagen. Enthält 8 genetische Marker für die Fellfarbe: 2 Grundfarben – Agouti, Extension; 5 Aufhellungen – Cream, Pearl, Champagne, Silver und Dun (D, nd1, nd2) und das Depigmentierungsgen Grey* (G/G, G/N oder N/N). Unser Grey-Test in Panels liefert die Anzahl der Kopien des Grey-Gens (G/G, G/N, N/N). Ein genetisches Farbzertifikat – Fellgenotyp und Vorhersage der Fellfarbe der Nachkommen wird ausgestellt. Probenart: 30 bis 40 Haarwurzeln oder 5 ml Blut (K3 EDTA-Röhrchen) Bearbeitungszeit 5 bis 10 Werktage Zusätzliche Informationen DNA-Tests für Fellfarben können ein wichtiges Instrument für die Selektion, die Eliminierung fellbezogener Krankheiten und die Verbesserung Ihrer Zuchtfarm sein. Es gibt verschiedene Fellfarben und -töne bei Pferden. Die Beurteilung der Fellfarbe nach dem Augenschein ist immer subjektiv und kann durch eine Reihe von Umweltfaktoren (Lichteinwirkung, Jahreszeit und Fütterung) beeinflusst werden. Sie erlaubt uns nicht, mit Sicherheit vorherzusagen, ob die „Farbe“ weitergegeben wird. Die genetische Bestimmung der Fellfarbe kann in einem Labor mittels DNA-Tests korrekt durchgeführt werden. Diese Methode ermöglicht es uns, die Fellfarbe des Pferdes rigoros und objektiv zu bestimmen und auch die potenzielle Übertragung der „Farbe“ auf die Nachkommen vorherzusagen. Derzeit wurden mehr als 16 Genvarianten identifiziert, die diese phänotypische Eigenschaft beeinflussen können.
€184.50
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PATN1 – Flecken im Fellmuster
DNA-Test Der DNA-Test überprüft das Vorhandensein der dominanten (PATN1) Mutation. Probe 20 bis 30 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Arbeitstage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test überprüft das Vorhandensein der dominanten (PATN1) Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Negativ für PATN1. Fehlen des dominanten PATN1-Gens - nicht geflecktes Pferd. PATN1/N - Positiv heterozygot für PATN1 (dominant). Vorhandensein einer Kopie des dominanten PATN1-Gens, das für die gefleckte Fellfarbe verantwortlich ist. Das Pferd kann die PATN1-Variante bei Züchtung an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. PATN1/ - Positiv homozygot für PATN1 (dominant). Vorhandensein von zwei Kopien des dominanten PATN1-Gens, das für die gefleckte Fellfarbe verantwortlich ist. Das Pferd wird das PATN1-Gen zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben. Zusätzliche Informationen
€43.05
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Graue Depigmentierung
DNA-Test Der DNA-Test weist das Vorhandensein der Schimmel-Mutation nach. Schimmel ist das dominante Gen, das für die allmähliche und fortschreitende Depigmentierung (Ausbleichen) des Trägerpferdes verantwortlich ist. Probe 5 mL – Blut – K3-EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 5-10 Werktage Warum testen? Dieser Gentest kann Züchtern helfen, die speziell Schimmelfohlen züchten möchten. Homozygote Schimmel-Exemplare sind ideal, da sie bei der Zucht das Schimmel-Gen immer weitergeben und somit letztendlich schimmelfarbene Nachkommen garantieren. Für den Züchter, der den Schimmel-Modifikator „herauszüchten“ möchte, um nicht ausbleichende Fohlen zu erhalten, könnten heterozygot schimmelfarbene Pferde von Interesse sein. Einige Rassen weisen einen hohen Prozentsatz an Schimmeln auf, die aufgrund ihrer historischen Abstammung Farben und Verdünnungen aufweisen können, die durch den maskierenden Effekt des Schimmels „verborgen“ sind. Einblick in das Ausbleichpotenzial eines Fohlens: Da Schimmel eine langsame Depigmentierung verursachen kann, ist es möglicherweise nicht visuell ersichtlich, ob ein neugeborenes Fohlen irgendwann zu einem Schimmel ausbleichen wird. Der Depigmentierungsprozess kann viele Jahre dauern, und daher ist ein DNA-Test in Fällen nützlich, in denen ein Fohlen von einem oder mehreren Schimmel-Elternteilen geboren wird und eine Überprüfung des Vorhandenseins von Schimmel erforderlich ist. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test weist das Vorhandensein der Schimmel-Mutation nach und liefert eines der folgenden Ergebnisse: N/ – Nicht-Schimmel. Negativ für Schimmel. Das Pferd wird nicht schimmelfarben. G/N – Schimmel. Positiv für das dominante Schimmel-Gen, Träger einer einzelnen geerbten Kopie. Das Fell des Trägers ist modifiziert und wird schließlich depigmentiert. Heterozygote Schimmelpferde geben das Gen statistisch gesehen bei der Zucht zu 50 % an ihre Nachkommen weiter. G/ – Schimmel. Positiv für das dominante Schimmel-Gen, Träger von zwei geerbten Kopien. Das Fell des Trägers ist modifiziert und wird schließlich depigmentiert. Homozygote Schimmelpferde müssen das Gen bei der Zucht genetisch bedingt zu 100 % an ihre Nachkommen weitergeben, sodass alle Fohlen das Schimmel-Gen erhalten und ausbleichen werden. Zusätzliche Informationen Schimmel ist das dominante Gen, das für die allmähliche und fortschreitende Depigmentierung (Ausbleichen) des Trägerpferdes verantwortlich ist. Schimmel kann nicht als Grundfarbe oder Verdünnung betrachtet werden, sondern als ein Gen, das langsam Pigmente aus dem Fell entfernt. Dieses Gen gilt als das „stärkste“ aller Fellmodifikatoren und wirkt auf jede Grundfarbe, unabhängig vom Phänotyp des Trägerpferdes. Der Ausbleichprozess selbst kann Jahre dauern, aber sobald das Haar depigmentiert ist, kehrt die ursprüngliche Färbung des Pferdes niemals zurück. Da Schimmel ein dominantes Gen ist, wird es, wenn es vorhanden ist, auch exprimiert. Der endgültige Phänotyp des Trägers variiert jedoch von Pferd zu Pferd. Einige Schimmel pfeifen bis zur vollständigen Depigmentierung (fast reinweiß) ab, während andere „Stichelhaar“ sein können. Stichelhaar bezieht sich auf Schimmel mit winzigen, nicht ausgebleichten Flecken oder „Stichelhaaren“. Pferdemelanome treten am häufigsten bei Schimmeln auf, und es wird erwartet, dass mindestens 80 % der Schimmel Melanome entwickeln werden.
€49.20
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Würger - Streptococcus equi, qPCR
Über den Test Der qPCR-Test weist das Genom (DNA) von Streptococcus equi subspecies equi nach, dem Erreger der Druse. Probe Nasen-Rachen-Abstrich (trockener Tupfer). Siehe AAEP-Richtlinien. Nasenabstriche oder ableitende Lymphknoten. Spülungen der Luftsäcke. Bearbeitungszeit 2 bis 5 Werktage nach Probeneingang. Was ist Druse? Eine hochansteckende Infektion der oberen Atemwege, verursacht durch S. equi. Übertragung durch Inhalation oder Kontakt mit kontaminierten Oberflächen (z. B. Wassertröge). Besiedelt Mandeln/Rachen und verursacht Abszesse in Lymphknoten. Mehr Infos anzeigen Für detailliertere Informationen, besuchen Sie unsere Website. So funktioniert's 🛒 Kaufen: Kaufen Sie den Test online. 📄 Formular herunterladen: Einreichungsformular 📮 Proben senden: Equigerminal Lab, Coimbra, PORTUGAL. FAQs FAQs anzeigen Wie funktioniert der qPCR-Test? Erkennt DNA mit hoher Empfindlichkeit und Spezifität. Was tun bei positivem Ergebnis? Pferd isolieren, Biosicherheit anwenden und Tierarzt konsultieren.
€55.35
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Infektiöse Anämie des Pferdes – Coggins-Test, AGID
Erregertest Dies ist einer der international vorgeschriebenen Tests beim Import/Export von lebenden Pferden oder Sperma/Eizellen und Embryonen, die für die assistierte Reproduktion bestimmt sind. PTE029/7 AGID-Test (Coggins-Test) zum Nachweis von Antikörpern gegen infektiöse Anämie der Equiden Die Infektiöse Anämie der Equiden ist eine Krankheit, die im OIE-Code für die Tiergesundheit an Land aufgeführt ist, und die Länder sind verpflichtet, das Auftreten der Krankheit gemäß dem OIE-Code zu melden. Probe 5 ml - Blut - Serumröhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Arbeitstage Was ist infektiöse Anämie der Equiden? Die infektiöse Anämie der Equiden ist eine sehr alte Viruserkrankung, die weltweit Pferde, Esel, Maultiere und Maulesel befällt. Sie unterliegt strengen Kontrollen beim Import/Export von lebenden Pferden und deren Produkten Klinische Symptome Diese Infektion kann eine akute, chronische oder subklinische (stille) Phase haben. Die akute Phase ist gekennzeichnet durch intermittierendes Fieber in Verbindung mit Depressionen, Lethargie, erhöhter Herz- und Atemfrequenz, Blutungen, Durchfall mit Blut, blutenden Wunden, die nicht heilen, Koordinationsstörungen und schnellem Gewichtsverlust. Sie kann auch petechiale Blutungen der Schleimhäute und allgemeine Ödeme, die an den Beinen stärker ausgeprägt sind, sowie Gelbsucht verursachen. Die chronische Phase ist gekennzeichnet durch wiederkehrende Fieberschübe, Anämie und Thrombozytopenie (Abnahme der Blutplättchen), die von normalen Phasen unterbrochen werden. Diese Episoden verteilen sich über die Zeit. Diese Krankheit verläuft in der akuten oder chronischen Phase oft tödlich. Sollte das Tier die akute und chronische Phase überleben, tritt es für den Rest seines Lebens in eine stille Phase ohne offensichtliche Krankheitszeichen ein. In dieser stillen Phase persistiert das Virus, aber die klinischen Zeichen manifestieren sich nur, wenn das Immunsystem durch eine andere Krankheit, Stress oder die Verabreichung von Kortikosteroiden geschwächt ist. Übertragung Die EIA wird durch ein Lentivirus der HIV-Familie, das Virus der infektiösen Anämie der Equiden, verursacht. Das Virus kann von einem Pferd auf ein anderes durch Fliegen- oder, seltener, Mückenstiche oder durch direkten Kontakt mit Blut oder Blutderivaten (Serum und/oder Plasma) übertragen werden. Zum Beispiel durch: die gemeinsame Nutzung von mit infiziertem Blut kontaminierten Gegenständen (Nadeln, Brandwerkzeuge usw.). Das Virus kann auch von der Stute über die Plazenta oder, seltener, über das Kolostrum oder die Milch der Mutter auf das Fohlen übertragen werden. Potenziell kann das Virus auch durch Sperma übertragen werden. Prävention Es gibt keine Behandlung, Heilung oder Impfung für diese Infektion. Vorbeugung ist entscheidend, um eine Weitergabe zu verhindern. Serologische Tests auf EIA müssen bei jedem Pferd mit Anämie und Thrombozytopenie unbekannter Ursache durchgeführt werden. Regelmäßige Tests müssen jährlich durchgeführt werden, um den Bestand frei von EIA zu halten. Es ist ratsam, Hengste und Zuchtstuten während der Zuchtperiode alle 90 Tage zu testen.
€32.52
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Equine Piroplasmose cELISA
Die Equine Piroplasmose ist eine ernste, durch Zecken übertragene Krankheit, die durch Babesia caballi und Theileria equi verursacht wird. Als nationales Referenzlabor widmet sich Equigerminal der Bereitstellung der genauesten Diagnosedienstleistungen gemäß ISO17025-Standards. Unsere Einrichtung bietet zuverlässige cELISA-Tests zum Nachweis von Antikörpern an, um die Einhaltung internationaler Handelsstandards zu gewährleisten. PTE019/6 cELISA-Test zum Nachweis von Antikörpern gegen Babesia caballi PTE020/6 cELISA-Test zum Nachweis von Antikörpern gegen Theileria equi Testdetails Nachgewiesene Erreger: Antikörper gegen Babesia caballi und Theileria equi. Probenanforderungen: 5 ml Blut, Serum oder Plasma, gesammelt in einem trockenen Röhrchen oder EDTA-Röhrchen. Bearbeitungszeit: 2-5 Werktage nach Probeneingang. Wann sollte der cELISA-Test gewählt werden? Der cELISA-Test ist ideal für den Nachweis chronischer oder inapparenter Infektionen, das Routine-Screening und die Sicherstellung der Einhaltung internationaler Handelsbestimmungen. Er weist Antikörper (IgG) 21 Tage nach Exposition nach. Wie es funktioniert Wie es funktioniert 🛒 Kauf: Online kaufen und Anweisungen erhalten. ✨ Probenentnahme: Tierarzt entnimmt die Probe. 📄 Formular herunterladen: Einreichungsformular hier herunterladen. 📮 Senden: An Equigerminal Lab, Rua Pedro Nunes, IPN Incubadora, Edifício C, 3030-199 Coimbra. Weitere Informationen Weitere Informationen anzeigen Für weitere Details besuchen Sie unsere detaillierte Diagnoseseite. FAQs FAQs anzeigen Wie funktioniert cELISA? Erkennt spezifische Antikörper mit hoher Empfindlichkeit für chronische Infektionen. Proben? 5 ml Blut in einem trockenen Röhrchen oder EDTA-Röhrchen. Bearbeitungszeit? 2-5 Werktage.
€74.00
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WFFS/FFS & PSSM1 - DNA-Testpaket
DNA-Test-Bundle: PSSM1 & WFFS Entdecken Sie Gelassenheit mit präziser Pferdegenetik. Unser Paket bietet eine umfassende Untersuchung für PSSM1 und WFFS, die Ihnen wichtige Informationen für das Wohlergehen Ihres Pferdes liefert. Enthaltene Tests PSSM1: Erkennt die GYS1-Mutation, die den Muskelstoffwechsel beeinflusst. WFFS: Identifiziert die PLOD1-Mutation, die mit brüchigem Bindegewebe in Verbindung steht. Probenentnahme Haare: 20-30 Haarwurzeln. Auf das Einsendeformular kleben. Blut: 5 ml im EDTA-Röhrchen. Mit dem Einsendeformular versenden. Bearbeitungszeit Standard: 5 Arbeitstage. Premium: 2 Arbeitstage (inkl. Expresskurier; kontaktieren Sie support@equigerminal.pt). Mehr erfahren Beschreibung der Ergebnisse PSSM1: Die Ergebnisse reichen von n/n (frei) über n/P1 (heterozygot) bis P1/P1 (homozygot). WFFS: Die Ergebnisse reichen von n/n (frei) über n/WFFS (Träger) bis WFFS/WFFS (betroffen). Häufig gestellte Fragen Häufig gestellte Fragen Warum testen? Tests sind entscheidend, um Zuchtentscheidungen zu treffen und die Gesundheit Ihres Pferdes durch spezifische Ernährungs- und Bewegungsprotokolle zu steuern. Besuchen Sie unsere vollständige FAQ-Seite.
€73.80
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Basisfarbtest - A- und E-Loci
Kaufen Sie einen Basisfarbtest und finden Sie heraus, ob die Basisfarbe Ihres Pferdes Schwarz, Braun oder Fuchs ist. Ergebnisse innerhalb von 24 h sind verfügbar. DNA-Test für die Agouti- und Extension-Loci, die die Verteilung von schwarzem und rotem Pigment im gesamten Fell steuern. Probe 30 bis 40 Haarwurzeln oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit Standardbearbeitung – Ergebnisse in 3–5 Werktagen nach Probeneingang im Labor. Kunden organisieren und tragen die Kosten für den Versand der Proben an das Labor. PREMIUM-Bearbeitung – Ergebnisse innerhalb von 1 Tag nach Probeneingang. Beinhaltet kostenlosen Expressversand**. Das Labor organisiert den Expressversand mit Abholung des Pakets an der Kundenadresse und Lieferung an das Labor. ** PREMIUM-DIENSTE ENTHALTEN EINE EXPRESSVERSANDLIEFERUNG FÜR EUROPÄISCHE LÄNDER AUS NICHT-ABGELEGENEN REGIONEN. Klicken Sie hier, um herauszufinden, ob Sie sich in einer abgelegenen europäischen Region befinden. Für abgelegene/entlegene Regionen fallen EXTRA-Gebühren an. Warum testen? Pferde haben nur drei Grundfarben: Braun, Schwarz oder Fuchs. Diese verschiedenen Farben werden durch 2 Loci, das Extension (Rot/Schwarz) und Agouti, gesteuert. Der Extension-Locus steuert die Produktion von schwarzem oder rotem Pigment im gesamten Fell. Das Allel für schwarze Farbe (E) ist dominant gegenüber dem roten Allel (e), so dass ein Pferd nur eine Kopie des schwarzen Allels benötigt, um schwarzbasiert zu erscheinen. Wenn das Pferd jedoch zwei Allele (e/e) hat, erscheint es Fuchs. Der Agouti-Locus kann dann schwarzes Pigment modifizieren, indem er es zu den Akzente des Pferdes drängt, wodurch ein Brauner entsteht. Das Agouti-A-Allel ist dominant, so dass ein schwarz pigmentiertes Pferd nur eine Kopie (heterozygot) des A-Allels benötigt, um Brauner zu erscheinen. Das Agouti-(a)-Allel ist rezessiv, daher benötigt ein Pferd zwei Kopien (homozygot) des rezessiven Allels (a) am Agouti-Locus, um Schwarz zu erscheinen. Agouti hat keine Auswirkung auf rotes Pigment, aber das rote Allel (e) ist dominant gegenüber dem (a)-Allel. Das bedeutet, dass ein Fuchs (e/e) eine oder zwei Kopien des rezessiven Agouti-(a)-Allels tragen kann und sich nicht von Fuchspferden mit dominanten Agouti-Allelen unterscheidet (e/e a/a, e/e A/a, e/e A/A). Ergebnisbeschreibung Grundfarbe Extension Agouti Braun E/E oder E/e A/A oder A/a Schwarz E/E oder E/e a/a Rot e/e A/A, A/a oder a/a Referenzen Rieder, S., Taourit, S., Mariat, D., Langlois, B., & Guérin, G. (2001). Mutations in the agouti (ASIP), the extension (MC1R), and the brown (TYRP1) loci and their association to coat color phenotypes in horses (Equus caballus). Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 12(6), 450–455. https://doi.org/10.1007/s003350020017 Marklund, L., Moller, M. J., Sandberg, K., & Andersson, L. (1996). A missense mutation in the gene for melanocyte-stimulating hormone receptor (MC1R) is associated with the chestnut coat color in horses. Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 7(12), 895–899. https://doi.org/10.1007/s003359900264
€61.50
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Generatio MIM (PSSM2) DNA-Test - 6-Varianten-Panel
MIM (PSSM2) DNA-Test Sichern Sie die Gesundheit und Leistung Ihrer Pferde mit präzisen MIM-Tests. Unser DNA-Test identifiziert genetische Varianten, die mit der Muskelintegritätsmyopathie (MIM), früher bekannt als PSSM2, assoziiert sind und die Muskelfunktion und -struktur beeinträchtigen. Probenanforderungen 30 bis 40 Haarwurzeln (Umschlag) Alternativ 5 mL Blut (K3 EDTA-Röhrchen) Bearbeitungszeit Bis zu 15 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test identifiziert sechs genetische Varianten, die Pferde für MIM-Symptome prädisponieren: P2: Myotilinopathie P3: Filaminopathie P4: Myozenin-3-Myopathie P8: PYROXD1-Myopathie Px: CACNA2D3-Myopathie K1: COL6A3-Myopathie Mehr erfahren Zusätzliche Informationen MIM ist eine genetische Erkrankung, die die Muskelstruktur stört. Obwohl nicht heilbar, hilft die Behandlung durch angepasste Ernährung und Bewegung, die Symptome zu mildern, so dass Pferde ein besseres Leben führen können. Häufig gestellte Fragen FAQs Welche Rassen sind betroffen? Fast jede Rasse, häufig bei Quarter Horses, Warmblütern und Vollblütern. Wie wird es behandelt? Durch optimierte Fütterungs- und Bewegungsprotokolle, die auf den genetischen Status des Pferdes zugeschnitten sind.
€357.32
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HERDA - Hereditäre regionale dermale Asthenie bei Pferden
DNA-Test DNA-Test für Hereditary Equine Regional Dermal Asthenia (HERDA). Dieser Test überprüft das Vorhandensein des rezessiven HERDA-Gens. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Arbeitstage Warum testen? Dieser DNA-Test hilft Züchtern, Pferde zu identifizieren, die die rezessive HERDA-Mutation tragen. So können fundierte Zuchtentscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test überprüft das Vorhandensein des rezessiven HERDA-Gens und liefert die Ergebnisse in einer der folgenden Formen: N/N - Negativ für HERDA. Das für HERDA verantwortliche defekte Gen ist nicht vorhanden. N/HERDA - Träger - Heterozygot positiv für HERDA. Vorhandensein einer Kopie des für HERDA verantwortlichen Allels. Das Pferd ist Träger von HERDA und kann eine Kopie des HERDA-Allels bei Zucht an seine Nachkommen weitergeben. HERDA/HERDA - Homozygot positiv für HERDA. Vorhandensein von zwei Kopien des für HERDA verantwortlichen Allels. Das Pferd ist von der HERDA-Erkrankung betroffen und kann das HERDA-Allel bei Zucht zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben. Zusätzliche Informationen Hereditäre Equine Regionale Dermale Asthenie (HERDA) ist eine genetische Hautkrankheit, die vorwiegend beim American Quarter Horse auftritt. Innerhalb der Rasse ist die Krankheit in bestimmten Linien von Cutting-Pferden verbreitet. HERDA ist gekennzeichnet durch überdehnbare Haut, Narbenbildung und schwere Läsionen entlang des Rückens der betroffenen Pferde. Betroffene Fohlen zeigen selten Symptome bei der Geburt. Die Erkrankung tritt typischerweise im Alter von zwei Jahren auf, am deutlichsten, wenn das Pferd zum ersten Mal eingeritten wird. Es gibt keine Heilung, und die Mehrheit der diagnostizierten Pferde wird eingeschläfert, da sie nicht geritten werden können und für die weitere Zucht ungeeignet sind. HERDA hat einen autosomal-rezessiven Erbgang und betrifft Hengste und Stuten zu gleichen Teilen.
€43.05
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Melanom
DNA-Test 2 DNA-Tests, die helfen können, die mögliche Inzidenz für die Entwicklung von dermalen Melanomen bei Schimmeln vorherzusagen. Probe 5 mL - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Arbeitstage Warum testen? Diese 2 DNA-Tests auf Melanome bestätigen, ob das Schimmelpferd heterozygot (G/N) oder homozygot (G/) für das Schimmelgen ist und ob es homozygot für Nicht-Agouti (a/a) ist. Die Ergebnisse können die Art der Inzidenz für die Entwicklung von dermalen Melanomen vorhersagen. Beschreibung der Ergebnisse Der Gentest überprüft den Genotyp der Grey- und Agouti-Gene und stellt die Ergebnisse wie folgt dar: Melanom-Inzidenzrisiko G/N + A/a oder A/A – Mäßige Inzidenz von dermalen Melanomen. G/N + a/a – Mäßige bis hohe Inzidenz von dermalen Melanomen. G/G + A/a oder A/A – Hohe Inzidenz von dermalen Melanomen. G/G + a/a – Sehr hohe Inzidenz von dermalen Melanomen. Zusätzliche Informationen Die meisten Melanome bei Pferden sind gutartig. Einmal vorhanden, sind diese gutartigen Melanomtypen nicht aggressiv in ihrem Wachstum und können sich über mehrere Jahre hinweg entwickeln, wobei nur wenig Behandlung erforderlich ist. Ein Melanom ist einer der häufigsten Hauttumore bei Pferden oder Ponys. Schimmelpferde haben eine hohe Inzidenz von dermalen Melanomen, die häufig um den Schweif und Kopf herum auftreten. Über 80 % der Schimmelpferde, die älter als 15 Jahre sind, entwickeln ein Melanom. Graue Homozygote entwickeln eher Melanome als Heterozygote. Schimmelpferde, die am Agouti-Lokus homozygot für den nicht-Agouti (aa) Genotyp sind, haben ebenfalls ein höheres Melanomrisiko. Viele Schimmelpferde zeigen eine Depigmentierung der Haut um die Augen, den Mund und den Anus, aber es sind keine Gesundheitsrisiken mit dieser Erkrankung verbunden. Bösartige Melanome bei Pferden können schwere Probleme verursachen und lebensbedrohlich sein. Probleme entstehen, wenn Melanome intern vorhanden sind oder wenn sie so groß werden, dass sie ulzerieren, bluten und sich infizieren. Pferdemelanome wachsen manchmal so groß, dass sie einen starken Gewichtsverlust und/oder Koliken verursachen können. Befindet sich ein Melanom am Kopf in einem Bereich, wo ein Zaumzeug, Sattel, Halfter oder eine Decke reiben könnte, ist es für das Pferd unangenehm und kann Verhaltensprobleme verursachen. Auch Infektionen können auftreten.
€73.80
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FFS (WFFS) Fragiles Fohlensyndrom
WFFS DNA-Test Sichern Sie die Gesundheit und Zukunft Ihrer Pferde mit genauen WFFS-Tests. Unser DNA-Test überprüft das Vorhandensein des betroffenen Allels am PLOD1-Lokus, das für das Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) verantwortlich ist. Probenanforderungen 30 bis 40 Haarwurzeln - Umschlag Alternativ: 5 ml Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test liefert folgende Ergebnisse: n/n: Negativ. Kein Träger. n/WFFS: Träger, heterozygot. Kann das Allel an 50% der Nachkommen weitergeben. WFFS/WFFS: Positiv, homozygot. Fohlen zeigen schwere klinische Symptome und müssen eingeschläfert werden. Klinische Anzeichen und Rassen Betroffene Fohlen haben eine Haut ohne Zugfestigkeit, Gelenkschlaffheit und Überstreckbarkeit. Berichtet bei Warmblutrassen (11-30% Träger), Vollblütern und anderen. Mehr erfahren Zusätzliche Informationen WFFS ist ein tödlicher genetischer Defekt des Bindegewebes, der aus einer Mutation im PLOD1-Gen resultiert. Schauen Sie sich unsere FAQs an FAQs Welche Rassen sind betroffen? WFFS betrifft hauptsächlich Warmblüter, wird aber auch bei Vollblütern, Knabstruppern, Haflingern und anderen nachgewiesen. Wie wird es vererbt? Autosomal-rezessives Merkmal; erfordert zwei Kopien des mutierten Gens, um sich zu manifestieren. Besuchen Sie unsere vollständige FAQ-Seite.
€43.05
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Rotz Burkholderia mallei qPCR
Erregertest Der PCR-Test erkennt die Genom (DNA) von Burkholderia mallei , dem Bakterium, das für Rotz bei Pferden verantwortlich ist. Probe 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Was ist Glanders? Rotz ist eine ansteckende und tödliche Krankheit von Pferden, Eseln und Maultieren, die durch eine Infektion mit dem Bakterium Burkholderia mallei verursacht wird. Der Erreger verursacht Knötchen und Ulzerationen in den oberen Atemwegen und der Lunge. Es kommt auch eine Hautform vor, die als "Farcy" bekannt ist. Die Bekämpfung von Rotz erfordert das Testen verdächtiger klinischer Fälle, das Screening scheinbar normaler Equiden und die Eliminierung positiver Erreger. Da B. mallei auf den Menschen übertragen werden kann, muss alles infizierte/kontaminierte oder potenziell infizierte/kontaminierte Material nach einer Biorisikoanalyse in einem Labor mit angemessenen Biosicherheits- und Biosicherheitskontrollen gehandhabt werden. Rotz ist eine OIE-gelistete Krankheit, wie im Gesundheitskodex für Landtiere der Weltorganisation für Tiergesundheit (OIE) beschrieben. Wie im OIE-Gesundheitskodex für Landtiere angegeben, muss jedes Auftreten von Rotz dem OIE gemeldet werden. Klinische Anzeichen Die Krankheit verursacht Knötchen und Geschwüre in den Atemwegen und Lungen bei Tieren. Eine als „Farcy“ bekannte Hautform tritt ebenfalls auf. Es wurden sowohl akute als auch chronische Formen der Erkrankung beschrieben. Akute Formen treten am häufigsten bei Eseln und Maultieren auf, mit hohem Fieber und respiratorischen Symptomen. Bei Pferden verläuft Rotz in der Regel eher chronisch und kann mehrere Jahre überleben. Es gibt vier anerkannte klinische Erscheinungsformen von Rotz: nasaler, pulmonaler, kutaner und asymptomatischer Träger. Diese unterschiedlichen Rotzformen werden meist nach dem Ort der Erstinfektion bezeichnet. Die nasalen und pulmonalen Formen neigen dazu, akuter zu sein, während die kutane Form ein chronischer Prozess ist. Entzündliche Knötchen und Geschwüre entwickeln sich in den Nasengängen und führen zu einem klebrigen gelben Ausfluss. Die sternförmige Narbenbildung folgt auf die Heilung der Geschwüre. Die Bildung knotiger Abszesse in der Lunge wird begleitet von fortschreitender Schwäche, Husten und kann auch von Durchfall begleitet sein. Bei der kutanen Form („Farcy“) sind die Lymphgefäße erweitert; in ihrem Verlauf bilden sich knotige Abszesse, die dann ulzerieren und gelben Eiter absondern. Knötchen werden regelmäßig in Leber und Milz gefunden, was zu Auszehrung und Tod führt. Übertragung Die häufigste Infektionsquelle ist die Einnahme von kontaminierten Lebensmitteln oder Wasser. Kontaminierte Aerosole (erzeugt durch Husten und Niesen) und kontaminierte Infektionsträger, die über Pflegegeräte und Zaumzeug zu den Tieren gebracht werden, können ebenfalls eine Infektionsquelle darstellen. Die Bakterien können auch durch Kontakt mit Läsionen oder Abschürfungen der Haut oder durch Schleimhaut in den Körper gelangen. In diesem Fall kann sich eine lokale Infektion mit Ulzerationen entwickeln, die sich im Verlauf der Erkrankung auf andere Körperregionen ausbreitet. Schlechte Haltungs- und Fütterungsbedingungen sowie Tiertransporte können prädisponierende Faktoren sein. Unhygienische Bedingungen und überfüllte Ställe sind Risikofaktoren. Verhütung Bis heute ist keine Behandlung mit Tierarzneimitteln in der Lage, die Infektion zu heilen. Die Bekämpfung von Rotz erfordert die frühzeitige Erkennung und diagnostische Untersuchung klinischer Verdachtsfälle, das Screening scheinbar normaler Equiden und die Eliminierung positiver Fälle. Für rotzfreie Länder gibt es Empfehlungen zum Import von Pferden. Es ist ein internationales Veterinärzeugnis erforderlich, das bescheinigt, dass die Tiere keine klinischen Anzeichen von Rotz aufwiesen und vor dem Versand mindestens 6 Monate in einem seuchenfreien Exportland gehalten wurden.
€55.35
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AMH Anti-Müller-Hormon
Parameter Anti-Müller-Hormon (AMH) Probe 5 ml - Blut - Serum Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Werktage
€92.25
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Cremeverdünnung
DNA-Test Das Cream-Dilution-Gen hat unterschiedliche Auswirkungen auf verschiedene Grundfarben. Um die genaue „Typenbezeichnung“ des Cream Dilute des Pferdes zu erhalten, wird empfohlen, diesen Test in Verbindung mit den Genen Extension und Agouti durchzuführen. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3-EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Werktage Warum testen? Ein Test ist sinnvoll, wenn eine genetische Bestätigung erforderlich ist oder um Cream Dilute Pferde von anderen Genen mit ähnlichen Effekten (wie Champagne Dilution und Grau) abzugrenzen. Die Durchführung dieses Tests bestätigt, ob ein Pferd Cream Dilute ist. Wie bereits erwähnt, hat das Cream Dilution Gen unterschiedliche Auswirkungen auf verschiedene Grundfarben. Um die genaue „Typenbezeichnung“ des Cream Dilute des Pferdes zu erhalten (z. B. Buckskin, Palomino, Cremello…), wird empfohlen, diesen Test in Verbindung mit dem Red Factor und Agouti durchzuführen. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test überprüft das Vorhandensein des Cream Dilution Gens und liefert Ergebnisse in einer der folgenden Formen: N/ - Nicht-Dilute. Grundfarben sind schwarz, braun oder fuchs, in Abwesenheit anderer modifizierender Gene. N/Cr – Dilute. Heterozygot, eine Kopie des Cream (Cr) Allels. Fuchs wird zu Palomino verdünnt; braun wird zu Buckskin verdünnt und schwarz wird zu Smoky Black verdünnt. Diese Farben können durch die Wirkung anderer Gene weiter modifiziert werden. Cr/ - Doppelt Dilute, zwei Kopien des Cream (Cr) Allels. Fuchs wird zu Cremello verdünnt; braun wird zu Perlino verdünnt und schwarz wird zu Smoky Cream verdünnt. Zusätzliche Informationen Das Cream Dilution Gen beeinflusst sowohl rote als auch schwarze Pigmente und ist dafür verantwortlich, dass das tragende Pferd zu helleren Fellfarben „verdünnt“ wird. In vielen Rassen gilt dies oft als sehr wünschenswertes Merkmal. Cream Dilution ist das Gen, das für Palominos, Buckskins, Cremellos und viele andere verantwortlich ist. Pferde, die eine Kopie des Cream-Gens tragen, werden als einfache Dilutes bezeichnet; sie sind heterozygot für das Cream Dilution Gen. Im einfachsten Fall wird ein braunes Pferd mit einer einzigen Kopie des Cream-Gens als Buckskin bezeichnet, ein einzelnes Dilute-schwarzes Pferd als Smoky Black und ein einzelnes Dilute-fuchsfarbenes oder sorrelfarbenes Pferd als Palomino. Einfache Dilute-Pferde haben eine 50%ige Chance, das Cream-Gen an ihre Nachkommen weiterzugeben. Pferde, die zwei Kopien des Cream-Gens tragen, werden als doppelte Dilutes bezeichnet; sie sind homozygot für das Cream Dilution Gen. Ein braunes Pferd mit zwei Kopien des Cream-Gens wird als Perlino bezeichnet. Ein schwarzes Pferd mit zwei Kopien des Cream-Gens wird als Smoky Cream bezeichnet und ein fuchsfarbenes oder sorrelfarbenes Pferd, das zwei Kopien des Cream-Gens trägt, wird als Cremello bezeichnet. Doppelte Dilute-Pferde geben immer eine Kopie des Cream-Gens an ihre Fohlen weiter.
€43.05
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PPID oder Equines Cushing-Syndrom, ACTH
Adrenocorticotropes Hormon - ACTH Die ACTH-Spiegel sind bei Pferden saisonabhängig Erhöhte ACTH-Spiegel können auf eine Pituitary Pars Intermedia Dysfunction PPID hinweisen, auch bekannt als Equines Cushing-Syndrom. Weitere Informationen zu PPID finden Sie in den EEG-Empfehlungen 2021 zur Diagnose und Behandlung der Hypophysen-Pars-Intermedia-Dysfunktion (PPID). Beispielanforderungen 5 ml Blut im EDTA-Röhrchen Trennen Sie das Plasma durch Zentrifugation oder Schwerkraft und frieren Sie das Plasma bei -20 °C (in einem normalen Gefrierschrank) ein. Senden Sie Gefrierplasma so schnell wie möglich in einem gekühlten Paket an das Labor. Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage
€19.38
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Equines Herpesvirus Typ 4, qPCR
Erregertest qPCR-Test: Detektiert das Genom (DNA) des Equinen Herpesvirus Typ 4 (EHV-4). Der molekulare Nachweis von EHV-4 mittels PCR ist das empfindlichste, spezifischste und genaueste Werkzeug zur Beurteilung der Infektiosität eines betroffenen Pferdes. Probe 1 Nasen- oder Nasenrachenabstrich (siehe AAEP-Richtlinien) 5 ml K3-EDTA-Röhrchen (Blut) 20 g Plazenta- oder fötales Gewebe in einem sterilen Kolben Bearbeitungszeit 2 bis 5 Werktage Was ist Herpesvirus Typ 4? EHV-4 stellt ein globales Gesundheitsrisiko dar. Eine alleinige klinische Präsentation reicht oft nicht zur Diagnose aus, da die Anzeichen mit anderen Atemwegserkrankungen überlappen. Klinische Anzeichen Infektionen sind auf das Epithel der Atemwege und die zugehörigen Lymphknoten beschränkt. Abort bei trächtigen Stuten ist bei EHV-4-Stämmen selten. Etabliert bei den meisten Pferden eine latente Infektion; Virusausscheidung kann während Stressperioden reaktiviert werden. Übertragung Verbreitung über aerosolisierte Sekrete von hustenden Pferden. Direkter Pferd-zu-Pferd-Kontakt oder indirekter Kontakt über kontaminierte Gegenstände (Fomiten). Gesund erscheinende Pferde können das Virus immer noch über Nasensekrete ausscheiden. Die Umgebung/Luft um ein infiziertes Pferd kann mit dem Virus kontaminiert sein. Prävention Die Eliminierung der Herde ist aufgrund des Trägerstatus nahezu unmöglich; Fokus auf Krankheitsprävention. Strategie: Prophylaktische Impfung und präventive Herdenmanagementpraktiken. Management: Pferde in kleinen, geschlossenen Gruppen isolieren und Stress minimieren. Während Ausbrüchen: Kontaminierte Bereiche desinfizieren, betroffene Tiere isolieren und strenge Biosicherheitsprotokolle implementieren.
€55.35
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Dourine - Trypanosoma equiperdum, qPCR
Erregertest Der PCR-Test erkennt die Genom (DNA) von Trypanosoma equiperdum , dem für Dourine verantwortlichen Pathogen. Probe 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Was ist Douri? Beschäler ist eine chronische oder akute ansteckende Krankheit von Zuchtequiden, die beim Koitus direkt von Tier zu Tier übertragen wird. Der verursachende Organismus ist Trypanosoma equiperdum . Dourine ist die einzige Trypanosomose, die nicht durch einen wirbellosen Vektor übertragen wird. Trypanosoma equiperdum unterscheidet sich von anderen Trypanosomen dadurch, dass es sich in erster Linie um einen Gewebeparasiten handelt, der selten im Blut nachweisbar ist. Außer infizierten Equiden gibt es kein bekanntes natürliches Reservoir des Parasiten. Klinische Anzeichen Dourine ist hauptsächlich durch Schwellungen der Genitalien, Hautplaques und neurologische Symptome gekennzeichnet. Die Symptome variieren mit der Virulenz des Stammes, dem Ernährungszustand des Pferdes und Stressfaktoren. Die klinischen Symptome entwickeln sich oft über Wochen oder Monate. Sie nehmen häufig zu und ab; Rückfälle können durch Stress ausgelöst werden. Dies kann mehrmals vorkommen, bevor das Tier entweder stirbt oder eine scheinbare Genesung erfährt. Genitalödeme und ein schleimig-eitriger Ausfluss sind oft die ersten Anzeichen. Stuten entwickeln einen schleimig-eitrigen Vaginalausfluss, und die Vulva wird ödematös; Die Genitalregion, der Damm und das Euter können depigmentiert werden. Bei virulenteren Stämmen kann es zu Aborten kommen. Hengste entwickeln ein Ödem der Vorhaut und der Eichel und können einen schleimig-eitrigen Ausfluss aus der Harnröhre haben. Bei Hengsten kann sich die Schwellung auf Hodensack, Damm, ventralen Bauch und Brustkorb ausbreiten. Neurologische Anzeichen können sich kurz nach dem Genitalödem oder Wochen bis Monate später entwickeln. Auf Unruhe und Gewichtsverlagerung von einem Bein auf das andere folgen oft fortschreitende Schwäche, Koordinationsstörungen und schließlich Lähmungen. Bei einigen Tieren kann eine Gesichtslähmung auftreten, die im Allgemeinen einseitig ist. Konjunktivitis und Keratitis sind häufig, und in einigen infizierten Herden können Augenerkrankungen das erste Anzeichen von Beschälseuche sein. Anämie und intermittierendes Fieber können ebenfalls gefunden werden. Darüber hinaus führt die Beschälerin zu einem fortschreitenden Konditionsverlust, was die Tiere für andere Krankheiten prädisponiert. Übertragung Im Gegensatz zu anderen trypanosomalen Infektionen wird Beschälerin fast ausschließlich während der Zucht übertragen. Die Übertragung von Hengsten auf Stuten ist häufiger, aber auch Stuten können die Krankheit auf Hengste übertragen. T. equiperdum kann in den Vaginalsekreten infizierter Stuten und in der Samenflüssigkeit, dem Schleimexsudat des Penis und der Scheide von Hengsten gefunden werden. In regelmäßigen Abständen verschwinden die Parasiten aus dem Genitaltrakt und das Tier wird für Wochen bis Monate nicht infektiös. Nicht infektiöse Perioden treten häufiger spät in der Krankheit auf. Männliche Esel können asymptomatische Träger sein. In seltenen Fällen geben infizierte Stuten die Infektion an ihre Fohlen weiter, möglicherweise vor der Geburt oder über die Milch. Es wird auch angenommen, dass Infektionen durch Schleimhäute wie die Bindehaut auftreten. Auch andere Übermittlungswege sind möglich; Es gibt jedoch derzeit keine Hinweise darauf, dass Arthropodenvektoren bei der Übertragung eine Rolle spielen. Geschlechtsreife Tiere, die sich infizieren, können den Organismus übertragen, wenn sie ausgewachsen sind. Verhütung Um zu verhindern, dass Beschälerin in eine Herde oder Region eingeführt wird, sollten neue Tiere unter Quarantäne gestellt und serologisch getestet werden. Wenn Beschälerin in einem Gebiet gefunden wird, können Quarantänen und die Einstellung der Zucht die Übertragung verhindern, während infizierte Tiere identifiziert werden. Dourine kann aus einer Herde ausgerottet werden, indem infizierte Equiden serologisch identifiziert werden. Infizierte Tiere werden eingeschläfert. In einigen Fällen wurden Hengste kastriert, um die Übertragung von Krankheiten zu verhindern. Wallache können jedoch die Krankheit übertragen, wenn sie Kopulationsverhalten zeigen. In einigen Endemiegebieten wurde über eine erfolgreiche Behandlung mit Trypanoziden berichtet. Therapeutische Maßnahmen wurden jedoch nicht gründlich untersucht, und von einer Behandlung wird in der Regel abgeraten, da befürchtet wird, dass der Organismus inapparent persistieren wird. Bei assistierten Paarungen sollte auf gute Hygiene geachtet werden. Es ist kein Impfstoff verfügbar.
€55.35
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equigerminal DNA-Profiling und Abstammungsanalyse bei Hunden
DNA-Profiling und Abstammungsanalyse bei Hunden Einführung Die Bestellung und Nutzung unserer genetischen Tests für Hunde ist ein unkomplizierter Vorgang, der Ihnen wertvolle Einblicke in die Gesundheit und Abstammung Ihres Hundes bietet. Befolgen Sie einfach die im Kit enthaltenen Anweisungen, um eine DNA-Probe von Ihrem Hund zu entnehmen und diese zur Analyse an unser Labor zurückzusenden. Vorteile Verifizierte Abstammung: Verstehen Sie das einzigartige genetische Erbe Ihres Hundes und bestätigen Sie seine Abstammung, um seinen Stammbaum sicherzustellen. Verifizierte Identität: Sichern Sie sich eine einzigartige genetische ID für Ihren Hund, von unschätzbarem Wert für Züchter, Registrierung und im Falle eines Verlusts. Verfahren Befolgen Sie die im Kit enthaltenen Anweisungen, um eine DNA-Probe von Ihrem Hund zu entnehmen und diese zur Analyse an unser Labor zurückzusenden. Ergebnisse Die Ergebnisse liegen normalerweise innerhalb von 2–3 Wochen vor und umfassen einen detaillierten Bericht über den genetischen Status Ihres Hundes. FAQs Wie entnehme ich die Probe? Befolgen Sie die im Kit enthaltenen Anweisungen, um eine DNA-Probe zu entnehmen. Wie lange dauert es, bis Ergebnisse vorliegen? Die Ergebnisse liegen normalerweise innerhalb von 2–3 Wochen nach Eingang der Probe vor. Was soll ich tun, wenn bei meinem Hund eine genetische Veranlagung festgestellt wird? Wenn der Test bei Ihrem Hund positiv ausfällt, wenden Sie sich an Ihren Tierarzt, um einen auf die Bedürfnisse Ihres Hundes zugeschnittenen Behandlungsplan zu erstellen.
€50.00 - €130.00
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Profil der Atemzeichen
Erregerprofil Screening von 5 Erregern, die für Atemwegserkrankungen bei Pferden verantwortlich sind: EHV-1, EHV-4, Equine Influenza, Rhodococcus equi (Pneumonie) und Streptococcus equi (Druse). Unser Labor ist von der FEI für EHV-1-Tests zugelassen. Probe 1 Nasopharyngealabstrich (siehe AAEP-Richtlinien) 5 ml Blut (K3 EDTA-Röhrchen) Bearbeitungszeit 2 bis 5 Werktage
€150.00
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MH Maligne Hyperthermie
DNA-Test DNA-Test auf maligne Hyperthermie (MH). Dieser Test überprüft das Vorhandensein des dominanten MH-Gens und liefert Ergebnisse in einer der folgenden Formen: Probe 30 bis 40 Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Arbeitstage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test überprüft das Vorhandensein des dominanten MH-Gens und liefert Ergebnisse in einer der folgenden Formen: N/N - Negativ für MH. Fehlen des Allels, das für maligne Hyperthermie (MH) verantwortlich ist. MH/N - Betroffen - Positiv heterozygot für MH. Vorhandensein einer Kopie des Allels, das für MH verantwortlich ist. Das Pferd ist von der MH-Störung betroffen und kann das MH-Allel an 50 % seiner Nachkommen weitergeben, wenn es gezüchtet wird. MH/MH - Betroffen - Positiv homozygot für MH. Vorhandensein von zwei Kopien des Allels, das für MH verantwortlich ist. Das Pferd ist von der MH-Störung betroffen und wird das MH-Allel zu 100 % an seine Nachkommen weitergeben. Zusätzliche Informationen Maligne Hyperthermie oder MH ist eine genetische Muskelerkrankung, die Quarter Horses und verwandte Rassen betrifft. Pferde mit der MH-Mutation zeigen möglicherweise keine körperlichen Anzeichen der Erkrankung, bis sie durch Narkose, extreme Bewegung oder Stress ausgelöst wird. Symptome können hohe Temperatur, erhöhte Herzfrequenz, hoher Blutdruck, Schwitzen, Azidose und Muskelsteifheit sein. Die Symptome entwickeln sich schnell, und wenn sie nicht schnell behandelt werden, kann dieser Zustand tödlich sein. MH wird autosomal-dominant vererbt, sodass die Störung auch dann weitergegeben werden kann, wenn nur ein Elternteil das defekte Gen besitzt. Die Mutation kann zusammen mit PSSM auftreten, und wenn ein Pferd auch PSSM hat, können die mit MH verbundenen Symptome schwerwiegender sein. Daher wird für Quarter Horse-Rassen ein Test auf PSSM und MH empfohlen. Obwohl dieser Zustand selten ist, wird ein Test auf MH empfohlen, falls ein Pferd sich einer Narkose unterziehen muss. Pferde, bei denen bekannt ist, dass sie die MH-Mutation haben, können vor der Narkose Medikamente erhalten, um die Schwere der Symptome zu verringern.
€43.05
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GBED Mangel an Glykogen-Verzweigungsenzym
DNA-Test DNA-Test für den Glykogen-Verzweigungsenzym-Mangel (GBED). Dieser DNA-Test überprüft das Vorhandensein des rezessiven GBED-Allels. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 mL - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Arbeitstage Warum testen? Dieser DNA-Test identifiziert unentdeckte Träger der tödlichen GBED-Erkrankung. In der Zuchtauswahl wird empfohlen, die Kreuzung zweier unentdeckter GBED-Träger zu vermeiden, um eine Abtreibung des Fötus im Uterus und die Geburt von Fohlen, die von GBED betroffen sind, zu verhindern. Um GBED bei betroffenen Fohlen zu bestätigen. DNA-Tests bieten wichtige Werkzeuge für fundierte Entscheidungen bei der Zuchtauswahl, um Abtreibungen und die Geburt betroffener Fohlen zu verhindern. Häufigkeit und betroffene Rassen Häufiger bei Paint Horses und verwandten Quarter-Horse-Rassen. Eine Prävalenz von 7,1 % bzw. 8,3 % bei Paint- und Quarter-Horse-Rassen (Wagner et al., 2006). Beschreibung der Ergebnisse Der DNA-Test überprüft das Vorhandensein der rezessiven GBED-Allele und liefert Ergebnisse in einer der folgenden Formen: N/N - Negativ für GBED. Fehlen des für GBED verantwortlichen defekten Allels. GBED/N - Träger - Heterozygot positiv für GBED. Vorhandensein einer Kopie des für GBED verantwortlichen Allels. Das Pferd ist ein Träger für GBED und kann bei Zucht eine Kopie des GBED-Allels an seine Nachkommen weitergeben. GBED/GBED - Betroffen - Homozygot positiv für GBED. Vorhandensein von zwei Kopien des für GBED verantwortlichen Allels. Das Tier ist von der GBED-Erkrankung betroffen. GBED ist tödlich und führt zu Abtreibung und/oder neonataler Sterblichkeit. Zusätzliche Informationen Glykogen-Verzweigungsenzym-Mangel (GBED) ist eine tödliche Erkrankung, die durch eine autosomal-rezessive genetische Störung verursacht wird, die die Unfähigkeit des Körpers zur ordnungsgemäßen Speicherung von Zucker in Form von Glykogen zur Folge hat. Bei einem normalen Pferd speichert der Körper Zucker als Energie, indem er Glukose in Glykogen umwandelt. Diese genetische Störung beeinflusst die Produktion des Enzyms, das zur Verzweigung der Glykogenstruktur benötigt wird, wodurch das Pferd nicht in der Lage ist, ausreichend Zucker in Form von Glykogen zu speichern. Dies bedeutet, dass das Pferd nicht genügend Energie speichern kann, um wichtige Organe wie Muskeln und Gehirn zu versorgen. Leider ist GBED immer tödlich. GBED führt oft dazu, dass der Fötus in utero abgetrieben wird. Wenn sie geboren werden, sterben die meisten betroffenen Fohlen in den ersten Lebenswochen. Forschungsstudien zeigten, dass bis zu 2,5 % der abgetriebenen Quarter-Horse-Föten homozygot für die GBED-Mutation waren (Wagner et al., 2006). Geborene Fohlen, die von GBED betroffen sind, leiden unter einer Reihe von klinischen Anzeichen, die mit diesem Zuckermangel verbunden sind, wie geringe Energie, Schwäche und Schwierigkeiten beim Aufstehen. Weitere klinische Anzeichen sind niedrige Körpertemperatur, verkrampfte Muskeln, Anfälle und plötzlicher Tod. REFERENZEN Tryon RC, Penedo MC, McCue ME, Valberg SJ, Mickelson JR, Famula TR, Wagner ML, Jackson M, Hamilton MJ, Nooteboom S, Bannasch DL. Evaluation of allele frequencies of inherited disease genes in subgroups of American Quarter Horses. J Am Vet Med Assoc. 2009 Jan 1;234(1):120-5. doi: 10.2460/javma.234.1.120. PubMed PMID: 19119976.DOI: 10.2460/javma.234.1.120 Wagner ML, Valberg SJ, Ames EG, Bauer MM, Wiseman JA, Penedo MC, Kinde H, Abbitt B, Mickelson JR. Allele frequency and likely impact of the glycogen branching enzyme deficiency gene in Quarter Horse and Paint Horse populations. J Vet Intern Med. 2006 Sep-Oct;20(5):1207-11. PubMed PMID: 17063718.DOI: 10.1892/0891-6640(2006)20[1207:afalio]2.0.co;2
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