Test ADN Test ADN pour l'hyperthermie maligne (HM). Ce test vérifie la présence du gène dominant HM et présente les résultats comme l'un des suivants : Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène dominant HM et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ - Négatif pour HM. Absence de l'allèle responsable de l'hyperthermie maligne (HM). HM/N - Affecté - Hétérozygote positif pour HM. Présence d'une copie de l'allèle responsable de HM. Le cheval est affecté par le trouble HM et peut transmettre l'allèle HM à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est reproduit. HM/ - Affecté - Homozygote positif pour HM. Présence de deux copies de l'allèle responsable de HM. Le cheval est affecté par le trouble HM et transmettra l'allèle HM à 100 % de sa descendance. Informations supplémentaires L'hyperthermie maligne ou HM est un trouble musculaire génétique qui affecte les Quarter Horses et les races apparentées. Les chevaux porteurs de la mutation HM peuvent ne montrer aucun signe physique du trouble jusqu'à ce qu'il soit déclenché par une exposition à l'anesthésie ou un exercice extrême ou un stress. Les symptômes peuvent inclure une température élevée, une fréquence cardiaque accrue, une hypertension, de la transpiration, une acidose et une rigidité musculaire. Les symptômes se développent rapidement, et s'ils ne sont pas traités rapidement, cette condition peut être fatale. HM est hérité comme un trait autosomique dominant, donc le trouble peut être transmis même si un seul parent possède le gène défectueux. La mutation peut être présente avec le PSSM et si un cheval a également le PSSM, les symptômes associés à HM peuvent être plus graves. Par conséquent, il est recommandé de tester à la fois pour le PSSM et le HM pour les races de Quarter Horse. Bien que cette condition soit rare, le test pour HM est recommandé au cas où un cheval devrait subir une anesthésie. Les chevaux connus pour avoir la mutation HM peuvent recevoir des médicaments avant l'administration de l'anesthésie pour aider à réduire la gravité des symptômes.

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Test ADN Test ADN pour la déficience en enzyme de ramification du glycogène (GBED). Ce test ADN vérifie la présence de l'allèle récessif GBED. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test ADN identifie les porteurs inapparents de la maladie fatale GBED. Dans le cadre de la sélection d'élevage, il est recommandé d'éviter le croisement de deux porteurs inapparents de GBED pour prévenir l'avortement in utero du fœtus et la naissance de poulains affectés par la GBED.  Pour confirmer la GBED chez les poulains affectés. Les tests ADN fournissent des outils importants pour des choix éclairés concernant les sélections d'élevage afin de prévenir l'avortement et la naissance de poulains affectés.    Fréquence et races affectées Plus fréquent chez les Paint Horses et les races apparentées aux Quarter Horses. Une prévalence de 7,1 % et 8,3 % dans les races Paint et Quarter Horse, respectivement (Wagner et al., 2006).   Description des résultats Le test ADN vérifie la présence des allèles récessifs GBED et présente les résultats comme l'un des suivants :  N/ - Négatif pour la GBED. Absence de l'allèle défectueux responsable de la GBED. GBED/N - Porteur - Hétérozygote positif pour la GBED. Présence d'une copie de l'allèle responsable de la GBED.  Le cheval est porteur de la GBED et peut transmettre une copie de l'allèle GBED à sa descendance lorsqu'il est reproduit. GBED/ - Affecté - Homozygote positif pour la GBED. Présence de deux copies de l'allèle responsable de la GBED.  L'animal est affecté par la maladie GBED. La GBED est létale, causant l'avortement et/ou  la mortalité néonatale.   Informations supplémentaires La déficience en enzyme de ramification du glycogène (GBED) est une condition fatale causée par un trouble génétique autosomique récessif qui entraîne l'incapacité du corps à stocker correctement le sucre sous forme de glycogène. Chez un cheval normal, le corps stocke le sucre comme énergie en convertissant le glucose en glycogène. Ce trouble génétique affecte la production de l'enzyme nécessaire pour ramifier la structure du glycogène, empêchant le cheval de stocker adéquatement le sucre sous forme de glycogène. Cela signifie que le cheval ne pourra pas stocker suffisamment d'énergie pour alimenter des organes importants, tels que les muscles et le cerveau. Malheureusement, la GBED est toujours fatale. La GBED provoque souvent l'avortement du fœtus in utero. Lorsqu'ils naissent, la plupart des poulains affectés mourront dans les premières semaines de leur vie.  Des études de recherche ont montré que jusqu'à 2,5 % des fœtus de Quarter Horse avortés étaient homozygotes pour la mutation GBED (Wagner et al., 2006).  Les poulains nés affectés par la GBED souffrent d'une gamme de signes cliniques associés à ce manque de sucre, tels que faible énergie, faiblesse et difficulté à se lever.  D'autres signes cliniques incluent une température corporelle basse, des muscles contractés, des convulsions et une mort subite.   RÉFÉRENCES Tryon RC, Penedo MC, McCue ME, Valberg SJ, Mickelson JR, Famula TR, Wagner ML, Jackson M, Hamilton MJ, Nooteboom S, Bannasch DL. Évaluation des fréquences alléliques des gènes de maladies héréditaires dans des sous-groupes de Quarter Horses américains. J Am Vet Med Assoc. 2009 Jan 1;234(1):120-5. doi: 10.2460/javma.234.1.120. PubMed PMID: 19119976.DOI: 10.2460/javma.234.1.120 Wagner ML, Valberg SJ, Ames EG, Bauer MM, Wiseman JA, Penedo MC, Kinde H, Abbitt B, Mickelson JR. Fréquence alléliques et impact probable du gène de la déficience en enzyme de ramification du glycogène dans les populations de Quarter Horse et Paint Horse. J Vet Intern Med. 2006 Sep-Oct;20(5):1207-11. PubMed PMID: 17063718.DOI: 10.1892/0891-6640(2006)20[1207:afalio]2.0.co;2

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Test ADN pour la maladie de paralysie périodique hyperkalémique (HYPP).Ce test ADN vérifie la présence du gène récessif HYPP. Exigences de l'échantillon 30 à 40 racines de cheveux ou 5 mL de sang dans un tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test génétique aide les éleveurs à identifier les chevaux porteurs du gène récessif HYPP. Des choix éclairés peuvent être faits pour les sélections d'élevage, et prévenir la naissance de poulains affectés. Tous les descendants d'Impressive doivent être testés pour HYPP. Parce que l'HYPP est un trouble dominant, ses effets peuvent également être transposés à d'autres races de chevaux lors des croisements. Ce test est important pour préserver la santé héréditaire de tous les chevaux. Les chevaux présentant des symptômes suspects de la maladie doivent également être testés. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène récessif HYPP et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ – Normal - Absence de l'allèle responsable de l'HYPP. N/H – Affecté - Hétérozygote positif pour l'HYPP. Présence d'une copie de l'allèle responsable de l'HYPP. Le cheval est affecté par le trouble HYPP et il y a 50 % de chances que ce cheval transmette un allèle HYPP à sa descendance. H/ – Affecté - Homozygote positif pour l'HYPP. Présence de deux copies de l'allèle responsable de l'HYPP. Le cheval est affecté par le trouble HYPP et il y a 100 % de chances que ce cheval transmette un allèle HYPP à sa descendance. Informations supplémentaires La paralysie périodique hyperkalémique (HYPP) est une maladie héréditaire du muscle, causée par une mutation génétique héréditaire. Une mutation ponctuelle dans l'ADN existe dans le gène du canal sodique, qui code pour l'expression d'un canal anormal dans le muscle squelettique. Cette mutation est transmise à la descendance. Les canaux sodiques sont des "pores" dans la membrane des cellules musculaires qui contrôlent la contraction des fibres musculaires. Lorsque le gène du canal sodique défectueux est présent, le canal devient "fuyant" et rend le muscle excessivement excitable et contracte involontairement. Le canal devient "fuyant" lorsque les niveaux de potassium fluctuent dans le sang. Cela peut se produire avec le jeûne suivi de la consommation d'un aliment riche en potassium tel que le foin de luzerne. L'hyperkalémie, qui est une quantité excessive de potassium dans le sang, fait que les muscles du cheval se contractent plus facilement que la normale. Cela rend le cheval susceptible à des épisodes sporadiques de tremblements musculaires ou de paralysie. La gravité des attaques varie de l'inobservable à l'effondrement ou à la mort subite. La cause du décès est généralement une insuffisance respiratoire et/ou un arrêt cardiaque. Ce défaut génétique a été identifié chez les descendants du cheval de race Quarter Horse américain, Impressive. À ce jour, les cas confirmés d'HYPP ont été restreints aux descendants de ce cheval. L'HYPP est un trouble dominant, ce qui signifie que les chevaux homozygotes positifs (HH) et hétérozygotes (nH) seront affectés. Seuls les chevaux homozygotes négatifs (nn) ne sont pas affectés par l'HYPP.

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test ADN Test ADN pour l'Abiotrophie Cérébelleuse (CA) – Chevaux arabes purs et de croisement. Ce le test vérifie la présence de la mutation récessive du CA. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test ADN détermine le statut clair, porteur ou affecté du CA. Des choix éclairés peuvent être faits pour les sélections d'élevage, et prévenir la naissance de poulains affectés. Le CA est parfois confondu avec le syndrome de Wobbler, la myélencéphalite protozoaire équine (EPM) et des problèmes liés à des blessures, tels qu'une commotion cérébrale, donc ce test ADN pourrait aider au diagnostic. Description des résultats  Le test ADN vérifie la présence de la mutation récessive du CA et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ – Négatif pour le CA. Absence de l'allèle responsable du CA. N/CA – Porteur - Hétérozygote positif pour le CA. Présence d'une copie de l'allèle responsable du CA.  Le cheval est porteur du trouble CA et peut transmettre une copie de l'allèle CA à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est élevé. CA/– Affecté - Homozygote positif pour le CA. Présence de deux copies de l'allèle responsable du CA.  Le cheval est affecté par  le trouble CA et peut transmettre l'allèle CA à 100 % de sa progéniture lorsqu'il est élevé. Informations supplémentaires L'Abiotrophie Cérébelleuse (CA) est une maladie neurologique génétique chez certaines espèces d'animaux. Le trouble se manifeste lorsque les cellules de Purkinje, les neurones qui affectent l'équilibre et la coordination, sont présentes dans le cervelet du cerveau. Cette condition affecte les chevaux arabes ainsi que les chevaux miniatures, le poney Gotland et possiblement l'Oldenburg. Dans la plupart des cas, les poulains semblent normaux à la naissance, et les symptômes deviennent généralement visibles après quatre mois. Il y a eu des cas rapportés où la condition a été observée peu après la naissance, tandis que d'autres rapportent que les symptômes se développent après la première année. Les chevaux affectés par le CA ont tendance à sursauter facilement et tombent souvent. Les symptômes courants incluent des tremblements de la tête, un manque d'équilibre et d'autres problèmes neurologiques. Les chevaux affectés peuvent développer une posture large des membres antérieurs et des difficultés à se lever d'une position couchée. Chez les chevaux, le CA est considéré comme lié à un gène récessif autosomique. Cela signifie qu'il n'est pas lié au sexe et que l'allèle doit être porté et transmis par les deux parents pour qu'un animal affecté naisse. Les chevaux qui ne portent qu'une seule copie du gène peuvent le transmettre à leur progéniture, bien qu'ils soient parfaitement sains eux-mêmes et n'aient aucun symptôme de la maladie. Parce que le trouble est récessif, l'allèle pour le CA peut passer par plusieurs générations avant d'être exprimé.

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Test ADN Le test ADN vérifie la présence du gène dominant LP. Le gène LP est associé à un risque élevé d'Uvéite Récurrente Équine (URE) et de Cécité Stationnaire Congénitale (CSC). Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène dominant LP (désigné LP) et présente les résultats comme l'un des suivants :                                                             N/ - Négatif pour LP. Absence du gène dominant LP, cheval non tacheté. Risque réduit de développer l'Uvéite Récurrente Équine (URE) et la Cécité Stationnaire Congénitale (CSC) associée au Léopard. LP/N - Positif hétérozygote pour LP. Présence d'une copie du gène LP dominant incomplet responsable du pelage tacheté (motif de pelage Appaloosa). Les chevaux ont un risque élevé de développer l'Uvéite Récurrente Équine (URE). Le cheval peut transmettre le gène LP à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est accouplé. LP/ - Positif homozygote pour LP. Présence de deux copies du gène LP dominant incomplet responsable du pelage tacheté (motif de pelage Appaloosa). De plus, les chevaux ont le risque le plus élevé de développer l'Uvéite Récurrente Équine (URE) et la Cécité Stationnaire Congénitale (CSC). Le cheval passera LP/LP le gène LP à 100 % de sa descendance. Le risque pour l'URE associé au LP est évalué LP/LP > LP/N > N   Informations supplémentaires Les motifs blancs appelés Complexe Léopard (LP), également connu sous le nom de taches Appaloosa, ont une expression très variable allant de l'absence à un motif blanc extrême.  L'expression du Complexe Léopard inclut plusieurs effets sur le pelage du cheval : peau tachetée/mottled autour des yeux, du museau, de l'anus, des organes génitaux et des yeux, et roaning progressif (varnish roan) des zones de pelage pigmentées avec l'âge. Des taches blanches peuvent également être présentes, les taches léopard pigmentées ayant tendance à se produire sur le fond de taches blanches des chevaux hétérozygotes. L'hérédité de ce trait de couleur de pelage est dominante incomplète. La quantité de blanc présente n'est pas liée à la dose, de sorte que les chevaux homozygotes peuvent avoir une expression minimale de motifs blancs. La variabilité de la quantité de blanc sur les chevaux à motif complexe léopard est contrôlée par d'autres gènes, dont l'un est Pattern 1.  /PATN1, le motif de pelage tacheté.    Les chevaux qui sont homozygotes pour le Complexe Léopard développent la Cécité Stationnaire Congénitale (CSC), qui est l'incapacité de voir dans des conditions de faible luminosité ou d'absence de lumière. L'Uvéite Récurrente Équine (URE), également connue sous le nom de cécité lunaire, est également associée à la variante génétique LP. L'URE se caractérise par des épisodes répétés d'inflammation de l'iris, du corps ciliaire et de la choroïde. Les effets cumulés du processus médié par le système immunitaire peuvent entraîner un glaucome, des cataractes et une perte complète de la vision.  L'URE est la cause la plus courante de cécité chez les chevaux. Le test LP est le test génétique le plus efficace pour évaluer le risque d'URE.  Le risque d'URE basé sur ce test génétique peut être évalué comme LP/LP > LP/N > N/N.  Les chevaux homozygotes pour la mutation LP ont le risque le plus élevé de développer l'URE. Les chevaux hétérozygotes pour la mutation LP ont un risque plus élevé de développer l'URE que ceux sans la mutation. La variante LP est étroitement identifiée à la race Appaloosa, bien qu'elle indique une variante génétique très ancienne. Des peintures rupestres européennes ont enregistré des chevaux tachetés et des études archéogénétiques ont identifié la variante génétique LP chez les chevaux européens du Pléistocène et de l'Âge du Cuivre. La variante génétique LP peut être trouvée dans de nombreuses races différentes telles que les races de poneys des Amériques, le Poney Tacheté Britannique, le Knabstrupper, le Noriker, le Poney Tannu Tuva, le Cheval Miniature Américain, les races Mustang et les chevaux Tigre.  Références Bellone, R.R., Holl, H., Setaluri, V., Devi, S., Maddodi, N., Archer, S., Sandmeyer, L., Ludwig, A., Foerster, D., Pruvost, M., Reissmann, M., Bortfeldt, R., Adelson, D.L., Lim, S.L., Nelson, J., Haase, B., Engensteiner, M., Leeb, T., Forsyth, G., Mienaltowski, M.J., Mahadevan, P., Hofreiter, M., Paijmans, J.L., Gonzalez-Fortes, G., Grahn, B., Brooks, S.A.: Preuve d'une insertion rétrovirale dans TRPM1 comme cause de cécité stationnaire congénitale et de taches du complexe léopard chez le cheval. PLoS One 8:e78280, 2013.  Bellone RR. Test génétique comme outil pour identifier les chevaux avec ou à risque de troubles oculaires. Vet Clin North Am Equine Pract. 2017;33(3):627–645. doi:10.1016/j.cveq.2017.08.005 Pruvost M. et al.. Les génotypes des chevaux prédomestiques correspondent aux phénotypes peints dans les œuvres d'art rupestre paléolithique. Proc. Natl. Acad. Sci. 108, 18626–18630 (2011). [Article gratuit PMC] [PubMed] [Google Scholar]  

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Test ADN Le test ADN vérifie la présence de la mutation associée à l'Overo. Le Frame Overo est un gène de motif blanc très recherché. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? La relation entre le syndrome du poulain blanc létal (LWFS) et le motif de pelage frame overo n'est pas toujours simple. En général, les porteurs de LWFS ont un motif frame overo et possèdent 1 copie de l'allèle muté (nL). Mais tous les chevaux frame overo ne portent pas l'allèle muté, certains ont le génotype (nn). Et certains chevaux avec d'autres motifs de pelage (y compris les paints de couleur unie et les tobiano) ont été trouvés porteurs de l'allèle muté. Il convient également de rappeler que tous les poulains blancs n'ont pas le génotype (LL) et peuvent ne pas être affectés par le LWFS. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de la mutation associée à l'Overo et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ - Cheval Non-Overo. O/N - Frame Overocheval. Le cheval est hétérozygote pour le gène dominant responsable du frame Overo. Un motif de pelage Overo caractéristique est présent dans O/N tous les chevaux avec une copie du frame Overo et transmettra cet allèle à 50 % de sa descendance. Le croisement de deux chevaux Frame Overo a 50 % de chances de générer des poulains blancs létaux et doit être évité. O/ – Syndrome du poulain blanc létal (LWFS). Homozygote pour le frame Overo, ces chevaux sont létaux et les nouveau-nés survivent moins d'une semaine. Informations supplémentaires Le Frame Overo est un gène de motif blanc très recherché. Tous les chevaux Frame Overo portent une seule copie héritée de la mutation Ile118Lys EDNRB. Cette mutation provoque une perte de pigment, produisant des marques blanches sur certaines zones du cheval. Bien que la mutation produise des chevaux visuellement désirables, elle est également liée à une condition fatale connue sous le nom de syndrome du poulain blanc létal (LWFS), où un poulain naît presque entièrement blanc et meurt dans ses premiers jours de vie. Un élevage correct peut éviter cette occurrence. Le LWFS se produit lorsqu'un cheval hérite de deux copies du gène muté, une de chaque parent. Alors que les chevaux avec une seule copie du gène vivront normalement et présenteront le motif désiré. Un cheval avec deux copies du gène muté souffrira d'anomalies intestinales causées par des nerfs sous-développés du système digestif du poulain. Ces animaux meurent dans les 72 heures suivant leur naissance et sont généralement euthanasiés plus tôt pour des raisons humanitaires. Les chevaux Frame Overo qui portent juste une seule copie du gène transmettront une copie à leurs poulains environ 50 % du temps lors de l'élevage. Par conséquent, lorsqu'un cheval Overo est croisé avec un cheval non-Overo solide, le poulain ne peut hériter que d'une seule copie. Cependant, si deux chevaux Overo sont élevés ensemble, ils pourraient potentiellement transmettre tous deux le gène Overo au poulain, ce qui signifie qu'il hérite de deux copies. Les chevaux qui héritent de deux copies du Frame Overo souffriront de la condition létale blanche. Un accouplement approprié doit être effectué pour s'assurer que deux chevaux frame Overo ne se reproduisent pas. Cela évitera tout risque que le poulain hérite de deux copies du gène muté.

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  Test ADN WFFS Assurez la santé et l'avenir de vos chevaux avec un test WFFS précis. Notre test ADN vérifie la présence de l'allèle affecté au locus PLOD1 responsable du syndrome du poulain fragile des chevaux de sang chaud (WFFS), également connu sous le nom de syndrome du poulain fragile (FFS). Exigences d'échantillon 30 à 40 racines de cheveux - enveloppe Alternativement, 5 mL de sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de l'allèle affecté au locus PLOD1 responsable du WFFS et présente les résultats comme l'un des suivants : n/n : Négatif pour WFFS. Aucun allèle affecté présent. Le cheval n'est pas porteur de la mutation WFFS. n/WFFS : Porteur, hétérozygote pour WFFS. Un allèle muté présent. Le cheval peut transmettre l'allèle WFFS à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est reproduit. WFFS/WFFS : Positif, homozygote pour WFFS. Deux allèles mutés présents. Le poulain présentera des signes cliniques graves et devra être euthanasié peu après la naissance en raison de la nature incurable de la maladie. Hérédité génétique Le syndrome du poulain fragile des chevaux de sang chaud (WFFS) est un trouble autosomique récessif héréditaire causé par une seule mutation du gène PLOD1. Signes cliniques et races affectées La maladie est présente à la naissance. Les poulains affectés ont une peau qui manque de résistance à la traction, caractérisée par des déchirures, des ulcérations et d'autres lésions dues à un contact normal. Les lésions sont le plus souvent observées sur les points de pression, les gencives et d'autres muqueuses de la cavité buccale. Les articulations des membres sont lâches et hyperextensibles, rendant difficile pour les poulains affectés de se tenir debout normalement. Le WFFS/FFS est similaire au syndrome d'Ehlers Danlos (EDS) chez les humains. La mutation a été rapportée dans les races de chevaux de sang chaud (11-30 % de porteurs) et à faible fréquence chez les pur-sang (2,75 % des pur-sang irlandais), ainsi que chez les Hanovriens, Selle Français, KWPN, Oldenburg et Westphaliens. Pourquoi tester ? Le test pour le WFFS est crucial pour les éleveurs afin de prendre des décisions éclairées. En identifiant les porteurs et en évitant de croiser deux porteurs ensemble, le risque de produire des poulains affectés peut être minimisé. Cela aide à garantir la santé et le bien-être des générations futures de chevaux. En savoir plus Description détaillée des résultats Les résultats du test ADN seront l'un des suivants : n/n : Négatif pour WFFS. Aucun allèle affecté présent. Le cheval n'est pas porteur de la mutation WFFS. n/WFFS : Porteur, hétérozygote pour WFFS. Un allèle muté présent. Le cheval peut transmettre l'allèle WFFS à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est reproduit. WFFS/WFFS : Positif, homozygote pour WFFS. Deux allèles mutés présents. Le poulain présentera des signes cliniques graves et devra être euthanasié peu après la naissance en raison de la nature incurable de la maladie. Informations supplémentaires Le syndrome du poulain fragile des chevaux de sang chaud (WFFS) est un défaut génétique fatal du tissu conjonctif, résultant d'une mutation du gène PLOD1. Le WFFS se caractérise par une peau et des muqueuses hyperextensibles et fragiles, entraînant de graves lésions et aboutissant souvent à l'euthanasie des poulains affectés peu après la naissance. Cette condition a un impact significatif sur la santé et la performance d'un cheval, rendant le test génétique un outil essentiel pour les éleveurs et les acheteurs. Références Références : Ablondi, M., et al. (2022). Performance des porteurs du syndrome du poulain fragile Warmblood suédois et perspectives d'élevage. Genet Sel Evol 54, 4. Rowe, Á., et al. (2021). Fréquence du polymorphisme nucléotidique unique causatif du syndrome du poulain fragile Warmblood chez les chevaux en Irlande. Ir Vet J 74, 27. Dias, N. M., et al. (2019). Fréquence du polymorphisme nucléotidique unique causatif du syndrome du poulain fragile Warmblood chez les chevaux Warmblood au Brésil. Vet J 248, 101–102. Hoelzle, L., et al. (2020). Distribution de la mutation du syndrome du poulain fragile Warmblood de type 1 (PLOD1 c.2032G>A) dans différentes races de chevaux d'Europe et des États-Unis. Genes 11(12), 1518. Consultez notre FAQ pour plus d'informations FAQ Quelles races sont affectées par le WFFS ? Le WFFS affecte principalement les chevaux de type Warmblood, mais a également été détecté dans des races comme les Thoroughbreds, les Knabstruppers, les Haflingers et les American Sport Ponies. Comment le WFFS est-il hérité ? Le WFFS est hérité comme un trait récessif autosomique, nécessitant deux copies du gène muté (WFFS/WFFS) pour que la maladie se manifeste. Les poulains affectés avec deux copies de la mutation WFFS ne survivront pas jusqu'à l'âge adulte et doivent être euthanasiés peu après la naissance. Comment le WFFS peut-il être géré ? Malheureusement, il n'existe pas de traitement pour le WFFS. La condition est létale, et les poulains affectés présentent des signes cliniques sévères peu après la naissance. La meilleure stratégie de gestion passe par des tests génétiques pour informer les décisions d'élevage et éviter de produire des poulains affectés. Pourquoi est-il important de tester pour le WFFS ? Le test pour le WFFS est crucial pour les éleveurs afin de prendre des décisions éclairées. En identifiant les porteurs et en évitant de croiser deux porteurs ensemble, le risque de produire des poulains affectés peut être minimisé. Cela aide à garantir la santé et le bien-être des générations futures de chevaux. Visitez notre page FAQ complète pour plus de détails.

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Test de pathogène Le test ELISA décèle des anticorps contre le virus de la fièvre équine africaine (AHSV). Échantillon 5 mL - tube de sérum sanguin Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Qu'est-ce que la fièvre équine africaine ? La fièvre équine africaine (AHS) est une maladie grave, souvent mortelle, des chevaux, des mulets et des ânes. Le virus est transmis par des insectes infectés (moucherons) et provoque de la fièvre ainsi que des problèmes cardiaques et respiratoires chez les animaux affectés. La mort est fréquente et peut survenir soudainement. La maladie se produit principalement en Afrique, mais des épidémies ont été signalées en Égypte, dans certaines parties du Moyen-Orient, en Espagne, au Portugal, au Maroc, au Pakistan et en Inde. La fièvre équine africaine n'est pas survenue aux États-Unis. L'AHS n'affecte pas les humains, il n'y a donc pas d'implications pour la santé humaine ou publique. Signes cliniques La fièvre équine africaine peut provoquer des maladies respiratoires (pulmonaires), des maladies cardiaques ou une fièvre cyclique. Les taux de mortalité peuvent atteindre 95 % pour certaines formes de la maladie. La forme pulmonaire ou respiratoire se manifeste rapidement (en quelques jours). Les signes de la maladie incluent de la fièvre, des difficultés respiratoires, de la toux, de la transpiration et un écoulement mousseux des narines. La mort survient généralement dans les quelques heures suivant l'apparition de la maladie. La forme cardiaque de la maladie provoque de la fièvre et un gonflement (œdème) autour des yeux, des lèvres, des joues, de la langue et du cou. La mort survient généralement en raison d'une insuffisance cardiaque. Certains animaux affectés peuvent présenter à la fois des signes pulmonaires et cardiaques de la maladie. Certains animaux peuvent seulement développer une fièvre cyclique (élevée l'après-midi, disparue le matin). Ces animaux peuvent également présenter des signes de dépression et une diminution de l'appétit. Les animaux présentant cette forme de fièvre équine de l'AHS se rétablissent généralement. Transmission Le virus de l'AHS ne peut pas être transmis directement d'un cheval à un autre (ou directement entre tout animal équin). La transmission du virus entre chevaux, ânes et zèbres se fait par de petits vecteurs insectes connus sous le nom de moucherons (espèces Culicoides). Le virus peut également être transmis mécaniquement par transfusion de produits sanguins infectés ou par des pratiques non hygiéniques (par exemple, l'utilisation d'équipements chirurgicaux contaminés ou d'aiguilles hypodermiques). On ne sait pas si l'AHS peut être transmis par le sperme ou les ovules d'animaux infectés. Les chiens peuvent être infectés par l'AHS en mangeant de la viande provenant d'un cheval, d'un âne ou d'un zèbre infecté. Prévention Le meilleur moyen de protéger les animaux contre l'AHS est de réduire leur exposition aux moucherons et autres insectes (par exemple, les moustiques et les mouches piqueuses). Loger les chevaux dans des abris à l'épreuve des insectes, en particulier entre le crépuscule et l'aube lorsque les insectes sont les plus actifs, peut aider à prévenir l'exposition. Les répulsifs et insecticides peuvent également être utiles. Surveillez la température de votre cheval. Les chevaux ayant de la fièvre doivent être examinés par votre vétérinaire. Il n'existe actuellement aucun vaccin commercial pour aucun sérotype de l'AHS disponible en Europe. Une banque de vaccins est en cours de développement par la Commission européenne, qui détiendra 100 000 doses de vaccin contre sept sérotypes différents de l'AHS. Ce vaccin ne sera utilisé que de manière strictement contrôlée en situation d'urgence.

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  Dépistage de 3 pathogènes responsables de Métrite Équine Contagieuse (MEC) :  Taylorella equigenitalis, qPCR Pseudomonas aeruginosa, qPCR Klebsiela pneumonia, qPCR Exigences d'échantillon 2 ou 3 écouvillons génitaux - utilisez un écouvillon standard dans des écouvillons secs ou un milieu de transport pour la biologie moléculaire Écouvillon de la fosse clitoridienne écouvillon Écouvillon des sinus clitoridiens. Les ouvertures des sinus se trouvent sur le dos du clitoris - le central est généralement toujours présent tandis que les sinus latéraux peuvent être multiples ou absents. Écouvillonner tous ceux qui sont présents. Soit unécouvillon cervical (col fermé si enceinte ou en milieu de cycle) ou un écouvillon endométrial (pendant l'œstrus ou l'anœstrus vrai) – utilisez un écouvillon protégé de 25”. Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables     Qu'est-ce que la Métrite Équine Contagieuse ? La métrite équine contagieuse est une maladie inflammatoire du tractus reproducteur proximal et distal de la jument causée par Taylorella equigenitalis, qui entraîne généralement une infertilité temporaire. C'est une infection non systémique, dont les effets sont limités au tractus reproducteur de la jument. Signes cliniques Lorsqu'ils sont présents, les signes cliniques généraux incluent endométrite, cervicite et vaginite de gravité variable et un léger à copieux écoulement vaginal mucopurulent. Chez les juments, il existe deux états d'infection : L'état actif dans lequel le principal signe extérieur est un écoulement vulvaire, qui peut varier de très léger à extrêmement abondant. L'état porteur dans lequel il n'y a aucun signe extérieur d'infection. Cependant, la jument reste capable de transmettre l'infection car les bactéries sont établies à la surface du clitoris, de la fosse clitoridienne et des sinus et, dans le cas de pneumoniae et P. aeruginosa, parfois dans l'urètre et la vessie. Chez les étalons : (‘étalon’ signifie étalons de reproduction, teasers et étalons utilisés pour l'IA) Les étalons infectés ne montrent généralement pas de signes cliniques d'infection mais les bactéries sont présentes sur leur pénis, leur fourreau et. Ces étalons peuvent infecter les juments lors de l'accouplement, du teasing ou de l'IA. Occasionnellement, les bactéries peuvent envahir les glandes sexuelles de l'étalon, provoquant du pus et des bactéries contaminant le sperme. Transmission Le contact vénérien direct lors de l'accouplement naturel présente le plus grand risque de transmission de equigenitalis d'un étalon contaminé ou d'une jument infectée. La transmission vénérienne directe peut également se produire par insémination artificielle utilisant du sperme brut infectieux, réfrigéré et éventuellement congelé. Indirectement, l'infection peut être acquise par transmission par fomites, contamination manuelle, non-respect des mesures de biosécurité appropriées au moment de la reproduction et dans les centres de collecte de sperme. Les étalons peuvent devenir des porteurs asymptomatiques de equigenitalis. Les principaux sites de colonisation par la bactérie sont les membranes urogénitales (fosse urétrale, sinus urétral, urètre terminal et fourreau pénien). Les sites de persistance de equigenitalis chez la majorité des juments porteuses sont les sinus et la fosse clitoridienne et rarement l'utérus. Les poulains nés de juments porteuses peuvent également devenir porteurs. L'organisme peut infecter d'autres espèces d'équidés que les chevaux, par exemple les ânes. Prévention Si une infection par equigenitalis est suspectée chez une jument, un étalon ou un teaser sur la base de signes cliniques, toutes les activités de reproduction doivent cesser immédiatement. Le(s) cheval(e)(s) affecté(e)(s) doivent être isolé(e)(s) et écouvillonné(e)(s) par le vétérinaire en charge. Organiser l'écouvillonnage de tout cheval à risque. Désinfecter tout l'équipement utilisé pour les procédures de reproduction. Informer tous les propriétaires de juments réservées à l'étalon, y compris celles qui ont déjà quitté les lieux ; Informer les personnes à qui du sperme de l'étalon a été envoyé ; Organiser le test d'une paille de chaque éjaculat de sperme stocké provenant d'étalons infectés et à risque par un laboratoire. Si une paille de tout éjaculat est infectée, toutes les pailles de cet éjaculat doivent être détruites ; Tout jument enceinte à risque doit mettre bas en isolement. Le placenta doit être incinéré. Les poulains nés de ces juments doivent être écouvillonnés trois fois, à des intervalles d'au moins sept jours, avant l'âge de trois mois. Tout jument avec un exsudat vaginal anormal, ou revenant à l'œstrus prématurément, doit être examinée et gérée comme si elle était infectée par equigenitalis jusqu'à ce que les résultats des tests de laboratoire prouvent le contraire. Si des porteurs de equigenitalis sont détectés, l'organisme peut être éliminé par un traitement avec des antibiotiques systémiques et/ou locaux combinés à un lavage antiseptique des sites de persistance chez la jument et l'étalon.  

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Le locus Agouti contrôle la distribution du pigment noir dans le pelage. Ce test ADN détermine si un cheval est A/A, A/a ou a/a pour l'Agouti. Pour déterminer la couleur de base, des tests d'Extension et d'Agouti sont nécessaires. Achetez le test de couleur de base et obtenez des tests ADN pour l'Agouti (A) et l'Extension (E) loci. Exigences d'échantillon et formulaire de soumission 30 à 40 racines de cheveux ou 5 mL de sang dans un tube K3 EDTA Obtenez le formulaire de soumission d'échantillon ici Délai de traitement Traitement standard - Résultats dans 3 à 5 jours ouvrables après l'arrivée de l'échantillon au laboratoire. Les clients organisent et supportent les coûts d'envoi des échantillons au laboratoire. Traitement PREMIUM - Résultats en 1 jour après l'arrivée de l'échantillon. Comprend la livraison express gratuite**. Le laboratoire organise l'expédition express avec enlèvement du colis à l'adresse du client et livraison au laboratoire. ** LES SERVICES PREMIUM INCLUENT UNE LIVRAISON PAR EXPÉDITION EXPRESS POUR LES PAYS EUROPÉENS DES RÉGIONS NON ÉLOIGNÉES. Vérifiez ici si vous êtes dans une région européenne éloignée. Pour les régions éloignées, des frais supplémentaires sont appliqués. Pourquoi tester ? L'Agouti n'est pas visible physiquement sur les chevaux rouges (e/e). Par conséquent, un éleveur pourrait vouloir tester un cheval de base alezan pour voir s'il est porteur de l'Agouti. Tester des chevaux bai pourrait être souhaitable pour voir si le cheval porte une (A/a) ou deux (A/A) copies de l'allèle Agouti. Un cheval homozygote Agouti (A/A) transmettra toujours l'Agouti à sa descendance, tandis qu'un cheval hétérozygote (A/a) aura 50 % de chances de transmettre le gène. Une autre raison de tester l'Agouti pourrait être s'il y a un doute sur le fait qu'un cheval noir soit vraiment noir ou un très sombre bai. Les effets d'autres gènes pourraient également rendre difficile de déterminer si l'Agouti est présent ou non. Description des résultats A/A - Bai ou Brun - Homozygote dominant pour l'Agouti. Le pigment noir est restreint aux points. Le cheval ne peut pas avoir de poulains noirs, quelle que soit la couleur du pelage du partenaire. La couleur de base sera bai ou brun en l'absence d'autres gènes modificateurs de couleur. A/a - Bai ou Brun - Hétérozygote pour l'Agouti. Le pigment noir est distribué selon un motif de points. Le cheval peut transmettre soit l'allèle (A) soit l'allèle (a) à sa descendance. La couleur de base sera bai ou brun, sauf si modifiée par d'autres gènes modificateurs de couleur. a/a - Noir - Homozygote récessif pour l'Agouti. Le pigment noir est distribué de manière inégale. La couleur de base sera noire en l'absence d'autres gènes modificateurs de couleur. Informations supplémentaires Le gène Agouti contrôle la distribution du pigment noir. Ce pigment peut être soit uniformément distribué, soit distribué aux "points" du corps (bords des oreilles, membres inférieurs, crinière, queue). L'Agouti a été lié à une délétion de 11 nucléotides dans le locus Agouti. La délétion de 11 nucléotides de ce gène est la forme récessive du gène. Ce n'est que lorsque le gène agouti est homozygote pour la délétion (aa) que le pigment noir est uniformément distribué. L'hétérozygote (A/a) ou l'homozygote pour l'absence de la délétion de 11 nucléotides (A/A) entraîne une distribution par points du pigment noir. L'Agouti n'a aucun effet sur les chevaux à facteur rouge homozygote positif (ee) car il doit y avoir du pigment noir présent pour que l'Agouti ait un effet.

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Assurez la haute santé et performance de votre cheval avec notre profil diagnostique complet. Ce profil comprend trois tests qui suivent les normes ISO17025, garantissant le plus haut niveau de précision et de fiabilité. Tests inclus Virus de l'anémie infectieuse équine (EIAV), AGID - Test Coggins Babesia caballi, C-ELISA Theileria equi, C-ELISA Détails du test Pathogènes détectés : EIAV, Babesia caballi et Theileria equi. Exigences d'échantillon : 5 mL de sang, de sérum ou de plasma collectés dans un tube sec ou EDTA. Délai de traitement : Traitement standard : résultats dans les 2 à 5 jours ouvrables après réception de l'échantillon. Pourquoi choisir ce profil ? Ce profil diagnostique est essentiel pour maintenir une haute santé et performance chez les chevaux. Il comprend des tests complets pour le virus de l'anémie infectieuse équine, Babesia caballi et Theileria equi, garantissant une détection précoce et une gestion de ces conditions de santé critiques. Comment ça marche Comment ça marche 🛒 Acheter le test : Sélectionnez et achetez le test en ligne. 📧 Recevoir des instructions : Après confirmation du paiement, recevez des instructions pour la collecte des échantillons. ✨ Collecte d'échantillons : Votre vétérinaire collecte l'échantillon. 📄 Télécharger le formulaire de soumission : Téléchargez le formulaire de soumission imprimable ici. 📮 Envoyer des échantillons : Envoyez à notre laboratoire par courrier ordinaire ou livraison express à :Laboratoire EquigerminalRua Eduardo Correia, Nº133030-507 Coimbra, PORTUGAL 📄 Recevoir les résultats : Recevez le certificat de résultat par email. Si vous avez besoin d'aide, contactez-nous à support@equigerminal.pt. Plus d'infos Voir plus d'infos Pour des informations plus détaillées sur ce profil diagnostique, y compris les instructions de collecte et de soumission des échantillons, veuillez visiter notre site web ou contacter notre équipe de support. Visitez notre page de diagnostic détaillée pour plus d'informations. FAQ Voir les FAQ Comment fonctionnent les tests ? Le profil comprend le test AGID (Coggins) pour l'EIAV, et les tests cELISA pour Babesia caballi et Theileria equi, suivant les normes ISO17025 pour une grande précision et fiabilité. Quels types d'échantillons sont requis pour les tests ? 5 mL de sang, de sérum ou de plasma collectés dans un tube sec ou EDTA. Combien de temps faut-il pour obtenir les résultats des tests ? Le délai de traitement est de 2 à 5 jours ouvrables après la réception de l'échantillon au laboratoire. Que faire si un cheval teste positif ? Les chevaux qui testent positifs doivent être isolés pour prévenir la propagation de la maladie. Suivez les mesures de biosécurité et consultez un vétérinaire pour un traitement et une gestion appropriés. Comment ces maladies peuvent-elles être prévenues ? La prévention implique des tests réguliers, le contrôle de l'exposition aux tiques, l'utilisation de répulsifs, d'acaricides, et des inspections régulières, ainsi que le respect des mesures de biosécurité.  

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Profil de étalon reproducteur icomprend 3 tests accrédités:  Test de Coggins pour Anémie infectieuse équine (EIA), AGID (test accrédité) Arterite virale équine (EVA) test par RT-qPCR Taylorella equigenitalis (CEMO), test par qPCR Exigences d'échantillon Test Type d'échantillon Collection Volume (mL) Test de Coggins Sérum/ Sang total Tubes de sérum 1 EVA PCR Sang EDTA Tube K3 EDTA  1 CEMO PCR 3 écouvillons génitaux (prépuce, urètre, fosse du gland) Tampon synthétique sans milieu N.A Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables

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