DNA-Test DNA-Test für den Glycogen Branching Enzyme Deficiency (GBED). Dieser DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven GBED-Allels . Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser DNA-Test identifiziert inapparent Träger der tödlichen GBED-Erkrankung. Bei der Zuchtselektion wird empfohlen, die Kreuzung zweier inapparenter GBED-Träger zu vermeiden, um eine In-utero- Abtreibung des Fötus und die Geburt von GBED-betroffenen Fohlen zu verhindern. Zur Bestätigung von GBED bei betroffenen Fohlen. DNA-Tests bieten wichtige Werkzeuge für fundierte Entscheidungen über Zuchtselektionen, um Abort und die Geburt betroffener Fohlen zu verhindern. Häufigkeit und betroffene Rassen Häufiger bei mit Paint Horses und Quarter Horses verwandten Rassen. Eine Prävalenz von 7,1 % bzw. 8,3 % bei den Rassen Paint und Quarter Horse (Wagner et al., 2006). Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der rezessiven GBED-Allele und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Negativ für GBED. Fehlen des für GBED verantwortlichen defekten Allels. GBED/N – Träger – positiv heterozygot für GBED . Vorhandensein einer Kopie des für GBED verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist Träger von GBED und kann bei der Zucht eine Kopie des GBED-Allels an seine Nachkommen weitergeben. GBED/ - Betroffene – positiv homozygot für GBED . Vorhandensein von zwei Kopien des für GBED verantwortlichen Allels.  Das Tier ist von einer GBED-Störung betroffen. GBED ist tödlich und verursacht Abtreibungen und/oder  Neugeborenensterblichkeit. Weitere Informationen Glycogen Branching Enzyme Deficiency (GBED) tödlicher Zustand , der durch eine autosomal-rezessive genetische Störung verursacht wird, die dazu führt, dass der Körper nicht in der Lage ist, Zucker richtig in der Glykogenform zu speichern. Bei einem normalen Pferd speichert der Körper Zucker als Energie, indem er Glukose in Glykogen umwandelt. Diese genetische Störung beeinträchtigt die Produktion des Enzyms, das zur Verzweigung der Glykogenstruktur benötigt wird, und verhindert, dass das Pferd Zucker in der Glykogenform angemessen speichern kann. Das bedeutet, dass das Pferd nicht genug Energie speichern kann, um wichtige Organe wie Muskeln und Gehirn mit Energie zu versorgen. Leider ist GBED immer tödlich. GBED führt oft dazu, dass der Fötus im Mutterleib abgetrieben wird. Bei der Geburt sterben die meisten betroffenen Fohlen in den ersten Lebenswochen . Forschungsstudien zeigten, dass bis zu 2,5 % der abortierten Quarter Horse-Föten homozygot für die GBED-Mutation waren (Wagner et al., 2006). Geborene Fohlen, die von GBED betroffen sind, leiden an einer Reihe von klinischen Symptomen, die mit diesem Zuckermangel verbunden sind, wie z. B. niedrige Energie, Schwäche und Schwierigkeiten beim Aufstehen. Andere klinische Anzeichen sind niedrige Körpertemperatur, Muskelkontraktionen, Krampfanfälle und plötzlicher Tod. VERWEISE Tryon RC, Penedo MC, McCue ME, Valberg SJ, Mickelson JR, Famula TR, Wagner ML, Jackson M, Hamilton MJ, Nooteboom S, Bannasch DL. Auswertung der Allelhäufigkeiten vererbter Krankheitsgene in Untergruppen der American Quarter Horses . J Am Vet Med Assoc. 1. Jan. 2009;234(1):120-5. doi: 10.2460/javma.234.1.120. PubMed PMID: 19119976.DOI: 10.2460/javma.234.1.120 Wagner ML, Valberg SJ, Ames EG, Bauer MM, Wiseman JA, Penedo MC, Kinde H, Abbitt B, Mickelson JR. Allelhäufigkeit und wahrscheinliche Auswirkung des Glykogen-Verzweigungsenzym-Mangelgens in Quarter-Horse- und Paint-Horse-Populationen. J Tierarzt Intern Med. 2006 Sep.-Okt.;20(5):1207-11. PubMed-PMID: 17063718.DOI: 10.1892/0891-6640(2006)20[1207:afalio]2.0.co;2

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DNA-Test DNA-Test für die Kleinhirn-Abiotrophie (CA) – Vollblut- und Teilzucht-Araberpferde. Dieser Test verifiziert das Vorhandensein der rezessiven CA-Mutation. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser DNA-Test bestimmt den CA-freien, Träger- oder betroffenen Status. Für die Zuchtselektion können fundierte Entscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. CA wird manchmal mit dem Wobbler-Syndrom, der equinen Protozoen-Myeloenzephalitis (EPM) und verletzungsbedingten Problemen wie einer Gehirnerschütterung verwechselt, daher könnte dieser DNA-Test bei der Diagnose helfen. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der rezessiven CA-Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Negativ für CA . Fehlen des für CA verantwortlichen Allels. N/CA – Träger – positiv heterozygot für CA. Vorhandensein einer Kopie des für CA verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist Träger der CA-Erkrankung und kann bei der Zucht eine Kopie des CA-Allels an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. CA/ – Betroffen – Positiv Homozygot für CA . Vorhandensein von zwei Kopien des für CA verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist betroffen  CA-Störung und können das CA-Allel bei der Zucht an 100 % ihrer Nachkommen weitergeben. Weitere Informationen Zerebelläre Abiotrophie (CA) ist eine genetisch bedingte neurologische Erkrankung bei bestimmten Tierarten. Die Störung manifestiert sich, wenn Purkinje-Zellen, die Neuronen, die Gleichgewicht und Koordination beeinflussen, im Kleinhirn des Gehirns vorhanden sind. Dieser Zustand betrifft bekanntermaßen arabische Pferde sowie Miniaturpferde, das Gotland-Pony und möglicherweise den Oldenburger. In den meisten Fällen erscheinen Fohlen bei der Geburt normal, und die Symptome machen sich im Allgemeinen nach vier Monaten bemerkbar. Es wurden Fälle gemeldet, in denen der Zustand kurz nach der Geburt beobachtet wurde, während andere über Symptome berichten, die sich nach dem ersten Jahr entwickelten. Von CA betroffene Pferde neigen dazu, leicht zu erschrecken und stürzen oft. Häufige Symptome sind Kopfzittern, Gleichgewichtsstörungen und andere neurologische Probleme. Betroffene Pferde können eine breit angelegte Haltung der Vorderbeine und Schwierigkeiten beim Aufstehen aus einer liegenden Position entwickeln. Bei Pferden wird angenommen, dass CA mit einem autosomal-rezessiven Gen verbunden ist. Dies bedeutet, dass es nicht geschlechtsgebunden ist und das Allel von beiden Elternteilen getragen und weitergegeben werden muss, damit ein betroffenes Tier geboren werden kann. Pferde, die nur eine Kopie des Gens tragen, können es an ihre Nachkommen weitergeben, obwohl sie selbst vollkommen gesund sind und keine Krankheitssymptome aufweisen. Da die Störung rezessiv ist, kann das Allel für CA mehrere Generationen durchlaufen, bevor es exprimiert wird.

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DNA-Test DNA-Test für die maligne Hyperthermie (MH). Dieser Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten MH-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten MH-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Negativ für MH .  Fehlen des für die maligne Hyperthermie (MH) verantwortlichen Allels. MH/N – Betroffen – Positiv heterozygot für MH . Vorhandensein einer Kopie des für MH verantwortlichen Allels. Das Pferd ist von der MH-Störung betroffen und kann das MH-Allel weitergeben  bis 50 % ihrer Nachkommen, wenn sie gezüchtet werden. MH/ - Betroffen – Positiv homozygot für MH . Vorhandensein von zwei Kopien des für MH verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist von der MH-Störung betroffen und wird das MH-Allel an 100 % seiner Nachkommen weitergeben. Weitere Informationen Maligne Hyperthermie oder MH ist eine genetische Muskelerkrankung, die Quarter Horses und verwandte Rassen betrifft. Pferde mit der MH-Mutation zeigen möglicherweise keine körperlichen Anzeichen der Störung, bis sie durch Anästhesie oder extreme körperliche Belastung oder Stress ausgelöst werden. Zu den Symptomen können hohe Temperatur, erhöhte Herzfrequenz, Bluthochdruck, Schwitzen, Azidose und Muskelsteifheit gehören. Die Symptome entwickeln sich schnell und wenn sie nicht schnell behandelt werden, kann dieser Zustand tödlich sein. MH wird autosomal-dominant vererbt, sodass die Störung auch dann weitergegeben werden kann, wenn nur ein Elternteil das defekte Gen trägt. Die Mutation kann zusammen mit PSSM vorhanden sein, und wenn ein Pferd auch PSSM hat, können die mit MH verbundenen Symptome schwerwiegender sein. Daher wird für Quarter Horse-Rassen ein Test sowohl auf PSSM als auch auf MH empfohlen. Obwohl dieser Zustand selten ist, wird ein Test auf MH empfohlen, falls sich ein Pferd einer Anästhesie unterziehen muss. Pferde, von denen bekannt ist, dass sie die MH-Mutation haben, können vor der Verabreichung der Anästhesie Medikamente erhalten, um die Schwere der Symptome zu verringern.

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WFFS DNA-Test Sichern Sie die Gesundheit und Zukunft Ihrer Pferde mit genauen WFFS-Tests. Unser DNA-Test bestätigt das Vorhandensein des betroffenen Allels am PLOD1-Locus, der für das Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS), auch bekannt als Fragile Foal Syndrome (FFS), verantwortlich ist. Probenanforderungen 30 bis 40 Haarwurzeln - Umschlag Alternativ 5 ml Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test bestätigt das Vorhandensein des betroffenen Allels am PLOD1-Locus, der für WFFS verantwortlich ist, und zeigt eines der folgenden Ergebnisse an: n/n: Negativ für WFFS. Kein betroffenes Allel vorhanden. Das Pferd ist kein Träger der WFFS-Mutation. n/WFFS: Träger, heterozygot für WFFS. Ein mutiertes Allel vorhanden. Das Pferd kann das WFFS-Allel bei der Zucht an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. WFFS/WFFS: Positiv, homozygot für WFFS. Zwei mutierte Allele vorhanden. Das Fohlen wird schwere klinische Symptome aufweisen und muss aufgrund der nicht behandelbaren Natur der Krankheit kurz nach der Geburt eingeschläfert werden. Genetische Vererbung Das Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) ist eine autosomal-rezessive Erbkrankheit, die durch eine einzelne Mutation im PLOD1-Gen verursacht wird. Klinische Symptome und betroffene Rassen Die Krankheit ist bereits bei der Geburt vorhanden. Die Haut der betroffenen Fohlen ist nicht dehnbar, was durch Risse, Geschwüre und andere Verletzungen bei normalem Kontakt gekennzeichnet ist. Verletzungen treten am häufigsten an Druckstellen, am Zahnfleisch und anderen Schleimhäuten der Mundhöhle auf. Die Gliedmaßengelenke sind locker und überdehnbar, was es den betroffenen Fohlen erschwert, normal zu stehen. WFFS/FFS ähnelt dem Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) beim Menschen. Die Mutation wurde bei Warmblutrassen (11-30 % Träger) und in geringer Häufigkeit bei Vollblütern (2,75 % der irischen Vollblüter) sowie bei Hannoveranern, Selle Français, KWPN, Oldenburgern und Westfalen festgestellt. Warum testen? Tests auf WFFS sind für Züchter von entscheidender Bedeutung, um fundierte Entscheidungen treffen zu können. Durch die Identifizierung von Trägern und die Vermeidung der gemeinsamen Verpaarung zweier Träger kann das Risiko, betroffene Fohlen zu produzieren, minimiert werden. Dies trägt dazu bei, die Gesundheit und das Wohlbefinden zukünftiger Pferdegenerationen zu gewährleisten. Mehr erfahren Detaillierte Ergebnisbeschreibung Das Ergebnis des DNA-Tests wird eines der folgenden sein: n/n: Negativ für WFFS. Kein betroffenes Allel vorhanden. Das Pferd ist kein Träger der WFFS-Mutation. n/WFFS: Träger, heterozygot für WFFS. Ein mutiertes Allel vorhanden. Das Pferd kann das WFFS-Allel bei der Zucht an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. WFFS/WFFS: Positiv, homozygot für WFFS. Zwei mutierte Allele vorhanden. Das Fohlen wird schwere klinische Symptome aufweisen und muss aufgrund der nicht behandelbaren Natur der Krankheit kurz nach der Geburt eingeschläfert werden. Weitere Informationen Das Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) ist ein tödlicher genetischer Defekt des Bindegewebes, der durch eine Mutation im PLOD1-Gen verursacht wird. Das WFFS ist durch überdehnbare, brüchige Haut und Schleimhäute gekennzeichnet, was zu schweren Verletzungen führt und häufig zur Euthanasie der betroffenen Fohlen kurz nach der Geburt führt. Diese Erkrankung beeinträchtigt die Gesundheit und Leistung eines Pferdes erheblich, weshalb genetische Tests für Züchter und Käufer unverzichtbar sind. Verweise Quellen: Ablondi, M., et al. (2022). Leistung von Trägern des Fragile Foal Syndrome beim Schwedischen Warmblut und Zuchtaussichten . Genet Sel Evol 54, 4. Rowe, Á., et al. (2021). Häufigkeit des ursächlichen Einzelnukleotidpolymorphismus beim Warmblut-Froschleinsyndrom bei Pferden in Irland . Ir Vet J 74, 27. Dias, NM, et al. (2019). Häufigkeit des für das Warmblood Fragile Foal Syndrome verantwortlichen Einzelnukleotidpolymorphismus bei Warmblutpferden in Brasilien . Vet J 248, 101–102. Hoelzle, L., et al. (2020). Verbreitung der Warmblood Fragile Foal Syndrome Typ 1-Mutation (PLOD1 c.2032G>A) in verschiedenen Pferderassen aus Europa und den Vereinigten Staaten . Genes 11(12), 1518. Weitere Informationen finden Sie in unseren FAQs FAQs Welche Rassen sind von WFFS betroffen? WFFS betrifft hauptsächlich Warmblüter, wurde aber auch bei Rassen wie Vollblütern, Knabstruppern, Haflingern und amerikanischen Sportponys festgestellt. Wie wird WFFS vererbt? WFFS wird autosomal-rezessiv vererbt und erfordert zwei Kopien des mutierten Gens (WFFS/WFFS), damit die Krankheit auftritt. Betroffene Fohlen mit zwei Kopien der WFFS-Mutation überleben nicht bis zum Erwachsenenalter und müssen kurz nach der Geburt eingeschläfert werden. Wie kann WFFS verwaltet werden? Leider gibt es keine Heilung für WFFS. Die Krankheit ist tödlich und betroffene Fohlen zeigen kurz nach der Geburt schwere klinische Symptome. Die beste Behandlungsstrategie sind genetische Tests, um Zuchtentscheidungen zu treffen und die Produktion betroffener Fohlen zu vermeiden. Warum ist es wichtig, auf WFFS zu testen? Tests auf WFFS sind für Züchter von entscheidender Bedeutung, um fundierte Entscheidungen treffen zu können. Durch die Identifizierung von Trägern und die Vermeidung der gemeinsamen Verpaarung zweier Träger kann das Risiko, betroffene Fohlen zu produzieren, minimiert werden. Dies trägt dazu bei, die Gesundheit und das Wohlbefinden zukünftiger Pferdegenerationen zu gewährleisten. Weitere Einzelheiten finden Sie auf unserer vollständigen FAQ-Seite .

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DNA-Test Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der mit dem Overo verbundenen Mutation. Frame Overo ist ein äußerst wünschenswertes weißes Mustergen. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Die Beziehung zwischen dem Lethal White Foal Syndrome (LWFS) und dem Rahmen-Overo-Fellmuster ist nicht immer einfach. Normalerweise weisen Träger von LWFS ein Frame Overo-Muster auf und haben 1 Kopie des mutierten Allels (nL). Aber nicht alle Frame-Overo-Pferde tragen das mutierte Allel, einige haben den Genotyp (nn). Und es wurde festgestellt, dass einige Pferde mit anderen Fellmustern (einschließlich einfarbiger Farbe und Tobiano) das mutierte Allel tragen. Es sollte auch daran erinnert werden, dass nicht alle weißen Fohlen den Genotyp (LL) haben und möglicherweise nicht von LWFS betroffen sind. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der mit dem Overo verbundenen Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Nicht-Overo- Pferd. O/N - Frame Overo Pferd . Pferd ist heterozygot für das dominante Gen, das Frame Overo verursacht. Ein charakteristisches Overo-Fellmuster ist bei O/N allen Pferden mit einer Kopie des Rahmen-Overo vorhanden und wird dieses Allel an 50 % der Nachkommen weitergeben. Das Mattieren von zwei Frame Overo-Pferden hat eine Chance von 50 % erzeugen Lethal White-Fohlen und sollten vermieden werden. O/ – A Lethal White Foal Syndrome (LWFS) . Homozygot für Frame Overo sind tödlich und Neugeborene überleben weniger als eine Woche alt. Weitere Informationen Frame Overo ist ein äußerst wünschenswertes weißes Mustergen. Alle Frame-Overo-Pferde tragen eine einzige vererbte Kopie der Ile118Lys-EDNRB-Mutation. Diese Mutation führt zu Pigmentverlust, wodurch an bestimmten Stellen des Pferdes weiße Abzeichen entstehen. Während die Mutation optisch ansprechende Pferde hervorbringt, ist sie auch mit einem tödlichen Zustand verbunden, der als Lethal White Foal Syndrome (LWFS) bekannt ist, bei dem ein Fohlen mit fast reinweißem Aussehen geboren wird und innerhalb seiner ersten Lebenstage stirbt. Die richtige Züchtung kann diesen Vorfall vermeiden. LWFS tritt auf, wenn ein Pferd zwei Kopien des mutierten Gens erbt, eine von beiden Elternteilen. Während Pferde mit nur einer Kopie des Gens normal leben und das gewünschte Muster aufweisen. Ein Pferd mit zwei Kopien des mutierten Gens wird Darmanomalien erleiden, die durch unentwickelte Nerven des Verdauungssystems des Fohlens verursacht werden. Diese Tiere sterben innerhalb der ersten 72 Stunden nach der Geburt und werden in der Regel aus humanen Gründen früher eingeschläfert. Frame Overo-Pferde, die nur eine einzige Kopie des Gens tragen, geben bei der Zucht etwa 50 % der Zeit eine Kopie davon an ihre Fohlen weiter. Wenn Sie also ein Overo-Pferd mit einem soliden Nicht-Overo-Pferd verpaaren, kann das Fohlen nur eine Kopie erben. Wenn jedoch zwei Overo-Pferde zusammen gezüchtet werden, könnten sie möglicherweise beide das Overo-Gen an das Fohlen weitergeben, was bedeutet, dass es zwei Kopien erbt. Pferde, die zwei Kopien von Frame Overo erben, leiden unter dem Lethal White-Zustand. Es muss eine ordnungsgemäße Paarung durchgeführt werden, um sicherzustellen, dass sich zwei Overo-Pferde mit Rahmen nicht vermehren. Dadurch wird verhindert, dass das Fohlen zwei Kopien des mutierten Gens erbt.

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DNA-Test Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten LP-Gens. Das LP-Gen ist mit einem hohen Risiko für rezidivierende Pferde-Uveitis ( ERU ) und kongenitale stationäre Nachtblindheit ( CSNB ) verbunden. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten LP-Gens (als LP bezeichnet) und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden:                                                            N/ - Negativ für LP. Fehlen des dominanten LP-Gens, nicht geflecktes Pferd. Geringeres Risiko für die Entwicklung einer wiederkehrenden Equine Uveitis (ERU) und Congenital N/ Stationary Night Blindness ( CSNB) im Zusammenhang mit Leopard. LP/N - Positiv heterozygot für LP. Das Vorhandensein einer Kopie des unvollständigen dominanten LP-Gens ist verantwortlich für das gefleckte Fell (Appaloosa-Fellmuster). Pferde haben ein hohes Risiko , eine wiederkehrende Equine Uveitis (ERU) zu entwickeln . Das Pferd kann das LP-Gen bei der Zucht an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. LP/ - Positiv homozygot für LP . Vorhandensein von zwei Kopien des unvollständigen dominanten LP-Gens, das für das gefleckte Fell verantwortlich ist (Appaloosa-Fellmuster). Außerdem haben Pferde das höchste Risiko , eine wiederkehrende Pferde-Uveitis ( ERU) und kongenitale stationäre Nachtblindheit ( CSNB) zu entwickeln . Das Pferd wird LP/LP das LP-Gen an 100 % seiner Nachkommen weitergeben. Das Risiko für ERU im Zusammenhang mit LP wird als LP/LP > LP/N > N bewertet Weitere Informationen Die weißen Muster namens Leopard Complex (LP), auch bekannt als Appaloosa-Scheckung, haben einen hohen variablen Ausdruck, der von fehlender bis zu extrem weißer Musterung reicht. Der Ausdruck von Leopard Complex umfasst mehrere Effekte auf das Fell des Pferdes: gesprenkelte/gesprenkelte Haut um die Augen, Schnauze, Anus, Genitalien und Augen und fortschreitendes Roaning (Lackschimmel) von pigmentierten Fellbereichen mit zunehmendem Alter. Weiße Flecken können auch vorhanden sein, wobei pigmentierte Leopardenflecken dazu neigen, auf dem weißen Fleckenhintergrund von heterozygoten Pferden aufzutreten. Die Vererbung dieses Fellfarbenmerkmals ist unvollständig dominant. Die Menge an vorhandenem Weiß ist nicht dosisabhängig, so dass homozygote Pferde einen minimalen Ausdruck von weißer Zeichnung aufweisen können. Die Variabilität in der Menge an Weiß bei Pferden mit Leopardenkomplexmuster wird durch andere Gene gesteuert, von denen einesMuster 1 ist. /PATN1, die Fellmusterfleckenbildung. Pferde, die homozy für den Leopardenkomplex sind, entwickeln Congenital Stationary Night Blindness (CSNB), was die Unfähigkeit ist, bei schlechten bis keinen Lichtverhältnissen zu sehen. Equine Recurrent Uveitis (ERU), auch als Mondblindheit bekannt, wird ebenfalls mit der genetischen Variante LP in Verbindung gebracht. ERU ist durch wiederholte Episoden von Entzündungen der Iris, des Ziliarkörpers und der Aderhaut gekennzeichnet. Die kumulativen Wirkungen des immunvermittelten Prozesses können zu Glaukom, grauem Star und vollständigem Sehverlust führen. ERU ist die häufigste Erblindungsursache bei Pferden. Der LP-Test ist der effektivste genetische Test, um das Risiko für ERU festzustellen. Das Risiko für ERU auf der Grundlage dieses Gentests kann als LP/LP > LP/N > N/N bewertet werden. Pferde, die für die LP-Mutation homozygot sind, haben das höchste Risiko, ERU zu entwickeln. Pferde, die für die LP-Mutation heterozygot sind, haben ein höheres Risiko, ERU zu entwickeln, als solche mit der Mutation. Die LP-Variante ist eng mit der Appaloosa-Rasse identifiziert, weist jedoch darauf hin, dass sie eine sehr alte genetische Variante hat. Europäische Höhlenmalereien haben gefleckte Pferde aufgezeichnet und archäogenetische Studien haben die LP-Genvariante bei europäischen Pferden des Pleistozäns und der Kupferzeit identifiziert. Die LP-Genvariante findet sich in vielen verschiedenen Rassen, wie z. B. Pony of Americas-Rassen, British Spotted Pony, Knabstrupper, Noriker, Tannu Tuva Pony, American Miniature Horse, Mustang-Rassen und Tiger-Pferde. Verweise Bellone, RR, Holl, H., Setaluri, V., Devi, S., Maddodi, N., Archer, S., Sandmeyer, L., Ludwig, A., Foerster, D., Pruvost, M., Reissmann , M., Bortfeldt, R., Adelson, DL, Lim, SL, Nelson, J., Haase, B., Engensteiner, M., Leeb, T., Forsyth, G., Mienaltowski, MJ, Mahadevan, P. , Hofreiter, M., Paijmans, JL, Gonzalez-Fortes, G., Grahn, B., Brooks, SA: Evidence for a retroviral insert in TRPM1 as the cause of congenital stationary night blindness and leopard complex spotting in the horse. PLoS One 8:e78280, 2013. Bellone RR. Gentests als Hilfsmittel zur Identifizierung von Pferden mit oder mit einem Risiko für Augenerkrankungen. Tierarzt Clin North Am Equine Pract . 2017;33(3):627–645. doi:10.1016/j.cveq.2017.08.005 Pruvost M. et al.. Genotypen von prädomestischen Pferden stimmen mit Phänotypen überein, die in paläolithischen Höhlenkunstwerken gemalt wurden. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft. 108, 18626–18630 ​​(2011). [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

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Der Agouti- Locus steuert die Verteilung des schwarzen Pigments im gesamten Fell. Dieser DNA-Test bestimmt, ob ein Pferd A/A, A/a oder A/a für die Agouti ist. Zur Bestimmung der Grundfarbe sind Extensions- und Agouti-Tests erforderlich. Kaufen Sie den Basisfarbtest und erhalten Sie DNA-Tests für Agouti (A) und Extension (E) Loci. Musteranforderungen und Einsendeformular 30 bis 40 Haarwurzeln oder 5 ml Blut in einem K3-EDTA-Röhrchen Holen Sie sich hier das Mustereinreichungsformular Seitenwechsel Standardverarbeitung - Ergebnisse in 3-5 Werktagen nach Probeneingang im Labor. Kunden organisieren und tragen die Kosten für den Versand der Proben an das Labor. PREMIUM-Verarbeitung – Ergebnisse innerhalb von 1 Tag nach Ankunft der Probe. Inklusive kostenlosem Expressversand** . Das Labor organisiert den Expressversand mit Abholung des Pakets bei der Kundenadresse und Zustellung im Labor. ** PREMIUM-DIENSTLEISTUNGEN BEINHALTEN EINE EXPRESS-VERSANDLIEFERUNG FÜR EUROPÄISCHE LÄNDER AUS NICHT ENTFERNENDEN REGIONEN. Überprüfen Sie hier, ob Sie sich in einer abgelegenen europäischen Region befinden. Für abgelegene/aufsuchende Regionen werden EXTRA-Gebühren erhoben.    Warum testen? Agouti wird nicht physisch auf roten (e/e) Pferden gezeigt. Daher möchte ein Züchter vielleicht ein Fuchs-Basispferd testen, um zu sehen, ob es sich um einen Agouti-Träger handelt. Es kann wünschenswert sein, braune Pferde zu testen, um zu sehen, ob das Pferd eine (A/a) oder zwei (A/A) Kopien des Agouti-Allels trägt. Ein homozygotes Agouti (A/A)-Pferd wird Agouti immer an seine Nachkommen weitergeben, während ein heterozygotes (A/a)-Pferd eine 50-prozentige Wahrscheinlichkeit hat, das Gen weiterzugeben. Ein weiterer Grund, auf Agouti zu testen, könnte sein, wenn Zweifel bestehen, ob ein schwarzes Pferd wirklich schwarz oder ein sehr dunkler Brauner ist. Die Auswirkungen anderer Gene können es auch schwierig machen zu sagen, ob Agouti vorhanden ist oder nicht. Ergebnisbeschreibung A/A - Bay or Brown - Dominant Homozygot für Agouti . Auf die Punkte beschränktes schwarzes Pigment. Das Pferd kann unabhängig von der Fellfarbe des Partners keine schwarzen Fohlen haben. Die Grundfarbe des Fells ist Lorbeer oder Braun, wenn keine anderen farbmodifizierenden Gene vorhanden sind. A/a - Braun oder Braun - Heterozygot für Agouti. Schwarzes Pigment im Punktmuster verteilt. Das Pferd kann entweder (A) oder (a) Allel an seine Nachkommen weitergeben. Die Grundfarbe des Fells ist Lorbeer oder Braun, es sei denn, es wird durch andere Gene modifiziert, die die Fellfarbe modifizieren. a/a - Schwarz - Rezessiv homozygot für Agouti . Gleichmäßig verteiltes schwarzes Pigment . Die Grundfarbe des Fells ist in Abwesenheit anderer Gene, die die Fellfarbe modifizieren, schwarz. Weitere Informationen Das Agouti-Gen steuert die Verteilung des schwarzen Pigments. Dieses Pigment kann entweder gleichmäßig verteilt oder auf „Punkte“ des Körpers (Ohrringe, Unterschenkel, Mähne, Schweif) ​​verteilt sein. Agouti wurde mit einer Deletion von 11 Nukleotiden im Agouti-Locus in Verbindung gebracht. Die Deletion von 11 Nukleotiden dieses Gens ist die rezessive Form des Gens. Nur wenn das Agouti-Gen homozygot für die Deletion (aa) ist, ist das schwarze Pigment gleichmäßig verteilt. Heterozygot (A/a) oder homozygot für das Fehlen der 11-Nukleotid-Deletion (A/A) führt zu einer Punktverteilung des schwarzen Pigments. Agouti hat keine Wirkung auf homozygote Pferde mit positivem Rotfaktor (ee), da schwarze Pigmente vorhanden sein müssen, damit Agouti wirken kann.

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Über das EquiSample Express Kit Auf spezifischen Test zugeschnitten: Das EquiSample Express Kit wird auf Basis des bei Equigerminal gekauften Tests angepasst. Komplettes Kit: Enthält alle notwendigen Materialien und vorfrankierten Express-Rückversand. Vielseitig einsetzbar: Geeignet für Heimtests und Veterinärtests. Probenentnahme: Entnehmen Sie Proben selbst oder konsultieren Sie einen Tierarzt, falls ein Rezept erforderlich ist. Standardisierte Ergebnisse: Gewährleistet Konsistenz ohne Aufwand, sodass Ihr Tierarzt sich auf die Behandlung konzentrieren kann. Ideal für internationale Sendungen: Perfekt für Tests, die eine schnelle Probenlieferung erfordern, wie z. B. Hormonanalysen, bei denen keine Probenstabilisatoren verwendet werden können. So funktioniert's 🛒 Test und Kit kaufen: Wählen und kaufen Sie den Test und das Kit online. 📦 Kit erhalten: Sie erhalten das Kit zu Hause mit allen notwendigen Materialien und vorfrankiertem Express-Rückversand. 📄 Einreichungsformular herunterladen: Wenn Sie das EquiSample Kit nicht kaufen möchten, laden Sie das Einreichungsformular hier herunter. 📮 Probe zurücksenden: Legen Sie die entnommene Probe in den vorfrankierten Expressumschlag und nutzen Sie den Abholservice an der Tür. Wenn Sie das Kit nicht gekauft haben, sind Sie für den Versand der Probe per regulärer Post an unser Labor verantwortlich. 📄 Ergebnisse erhalten: Sie erhalten das Ergebniszertifikat per E-Mail. Wenn Sie Hilfe benötigen, kontaktieren Sie uns unter support@equigerminal.pt. Arten von Tests Heimtests: Für gesunde Tiere. Diese Tests erfordern keine invasiven Proben oder tierärztliche Rezepte. Beispiele hierfür sind: Gentests: Speichel-/Abstrichproben, Mähnenwurzelproben und andere nicht-invasive Proben Parasitentests: Kotproben Ernährungstests: Nicht-invasive Proben Futtertests: Analyse verschiedener Futterproben Veterinärtests: Für Infektionskrankheiten oder kranke Tiere. Diese Tests erfordern eine invasive Probenentnahme (z. B. Blut) und müssen von einem Tierarzt verschrieben werden. Tierärzte können auch spezifische Kits und Materialien anfordern. Heimtest-Kits beinhalten Gentests: Enthält eine versiegelte Karte oder einen Umschlag für Mähnenproben, Speichel-/Abstrichproben, Handschuhe, einen versiegelten Beutel und Einreichungsformulare. Parasitentests: Enthält Werkzeuge zur Entnahme von Kotproben. Ernährungs- und Futtertests: Enthält die notwendigen Materialien zur Entnahme nicht-invasiver Proben und Einreichungsformulare. Veterinärtest-Kits beinhalten Für Infektionskrankheitstests, Materialien zur invasiven Probenentnahme (z.B. Blut) und Einreichungsformulare. Tierarztspezifische Materialien nach Bedarf. Preise und Lieferzeit Portugal & Spanien: Lieferung in 1 Werktag International: Lieferung in 1-2 Werktagen (Gilt nur für Europa in Nicht-Remote-Gebieten. Für andere Regionen kontaktieren Sie uns bitte.) Mehrfachtierprüfung Sie können Kits für die Untersuchung eines einzelnen Tieres oder mehrerer Tiere erwerben. Die Transportkosten sind einheitlich, das heißt, Sie zahlen nur einmal für den Versand, unabhängig von der Anzahl der zu untersuchenden Tiere. FAQs FAQs anzeigen Was ist im EquiSample Kit enthalten? Jedes Kit enthält spezifische Materialien, die auf die Art des gekauften Tests abgestimmt sind, wie z.B. Tupfer, versiegelte Röhrchen, Handschuhe, Einreichungsformulare und einen vorfrankierten Rückumschlag. Wie entnehme ich eine Probe? Detaillierte Anweisungen zur Probenentnahme werden jedem Kit beigefügt. Befolgen Sie bei Heimtests die Anweisungen sorgfältig. Bei Veterinärtests übernimmt Ihr Tierarzt die Probenentnahme. Kann ich zusätzliche Entnahmekits kaufen? Ja, Sie können zusätzliche EquiSample Kits mit allen notwendigen Materialien und vorfrankiertem Rückversand für ein problemloses Erlebnis erwerben. Wie sende ich die Probe zurück? Wenn Sie das EquiSample Kit kaufen, legen Sie die entnommene Probe in den vorgesehenen vorfrankierten Umschlag und geben Sie sie bei Ihrer nationalen Post auf (für Standard Kit) oder nutzen Sie den Abholservice an der Tür (für Express Kit). Wenn Sie das Kit nicht kaufen, sind Sie für den Versand der Probe per regulärer Post an unser Labor verantwortlich. Wie lange dauert es, bis ich die Ergebnisse erhalte? Die Bearbeitungszeit für die meisten Tests beträgt in der Regel 2 bis 5 Werktage ab Eingang der Probe in unserem Labor. Wen kann ich um Unterstützung bitten? Wenn Sie Hilfe benötigen, kontaktieren Sie unser Support-Team unter support@equigerminal.pt. Zusätzliche Informationen Weitere Informationen anzeigen Für weitere detaillierte Informationen zu den EquiSample Kits, einschließlich Anweisungen zur Probenentnahme und -einreichung, besuchen Sie bitte unsere Website oder kontaktieren Sie unser Support-Team unter support@equigerminal.pt. Besuchen Sie unsere Website für weitere Details.

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DNA-Test DNA-Test für das Lavender Foal Syndrome (LFS) – Vollblut- und Teilzucht-Araberpferde. Dieser Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven LFS-Gens. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser Gentest bestimmt den LFS-Clear-, -Träger- oder -Betroffenenstatus. Für die Zuchtselektion können fundierte Entscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven LFS-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Nichtträger des LFS-Gens. Negativ auf das LFS-Gen getestet. N/LFS – Heterozygotes Pferd für LFS, sowohl die normalen als auch die LFS-Allele wurden nachgewiesen. Das Pferd ist Träger einer genetischen LFS-Störung und es besteht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, dass dieses Pferd ein LFS-Allel an seine Nachkommen weitergibt LFS/ – Homozygotes Pferd für LFS, Träger von zwei Kopien des LFS-Gens. Das Pferd ist von der genetischen Störung LFS betroffen. Weitere Informationen Das Lavendel-Fohlen-Syndrom (LFS) ist eine rezessive genetische Störung. Betroffene Fohlen, die mit der einzigartigen verdünnten Fellfarbe geboren wurden, die blass lavendelfarben, blassrosa oder silbern erscheinen kann. Diese Fohlen haben oft eine schwierige Geburt, Probleme beim Stehen bei der Geburt und haben normalerweise Episoden, in denen sie ihre Gliedmaßen, ihren Hals und ihren Rücken starr strecken. Diese Episoden ähneln in der Regel einem Anfall, obwohl das betroffene Fohlen zwischen den Episoden nicht normal zu sein scheint. Alle betroffenen Fohlen werden normalerweise innerhalb von Tagen oder Wochen nach der Geburt eingeschläfert. LFS ist selten und gilt als autosomal-rezessives Merkmal. „Autosomal“ bedeutet, dass es keine Geschlechtsbindung gibt, sodass Männer und Frauen gleichermaßen betroffen sein können. „Rezessiv“ bedeutet, dass ein Fohlen, um betroffen zu sein, zwei Kopien des mutierten Gens erhalten haben muss, wobei es eine Kopie von jedem Elternteil erbt. Pferde, die eine Kopie des mutierten Gens in Kombination mit einer Kopie des normalen Gens aufweisen, sind körperlich normal, gelten jedoch als Träger und haben bei jeder Zucht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, die Mutation an ihre Nachkommen weiterzugeben. Die SNP-Mutation, die LFS verursacht, wurde bei anderen Rassen nicht nachgewiesen.  Das Testen auf diese Mutation bei Pferden ohne arabische Blutlinien wird nicht empfohlen. In Fällen, in denen der Stammbaum jedoch nicht bekannt ist, könnten Tests ein nützliches Instrument sein, um mögliche betroffene Fohlen zu verhindern.

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DNA-Test für die angeborene Myotonie (CM). Dieser Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven cm- Gens. Probe 30 bis 40 Haarwurzeln oder 5 ml Blut in einem K3-EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser Gentest hilft Züchtern, Pferde zu identifizieren, die die rezessive cm- Mutation tragen. Für die Zuchtselektion können fundierte Entscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven cm- Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Normal für angeborene Myotonie (CM).  Fehlen der betroffenen Variante, die für angeborene Myotonie verantwortlich ist N/cm – Träger angeborener Myotonie (CM). Vorhandensein einer Kopie der genetischen Variante, die kongenitale Myotonie verursacht. Das Pferd ist klinisch gesund und kann bei der Zucht die für CM verantwortliche genetische Variante an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. cm/ - Betroffen von CM. Vorhandensein von zwei Kopien der genetischen Variante, die kongenitale Myotonie verursacht . Das Pferd ist von angeborener Myotonie betroffen und wird die genetische Variante an 100 % seiner Nachkommen weitergeben. Weitere Informationen Angeborene Myotonie ist eine erbliche neuromuskuläre Erkrankung, die durch die langsame Entspannung der Muskeln nach freiwilliger Kontraktion oder elektrischer Stimulation gekennzeichnet ist. Diese Störung wurde bei New-Forest-Ponys identifiziert und wird durch eine autosomal-rezessive Mutation verursacht, die für die Funktion von Chloridionenkanälen im Skelettmuskel verantwortlich ist. Träger der Mutation scheinen normal zu sein, aber wenn zwei Träger gepaart werden, besteht eine 25-prozentige Chance, dass ein betroffenes Fohlen produziert wird.  Betroffene Fohlen erscheinen bei der Geburt normal. Die ersten Symptome sind wiederkehrende Phasen des Liegens und Schwierigkeiten beim Aufstehen aufgrund von Muskelsteifheit. Sie treten in den ersten Lebenswochen auf und nehmen in der Regel in den folgenden Monaten zu. Das Hochheben der Gliedmaßen ist aufgrund der Muskelstarre nicht möglich. Die Augapfel kann aufgrund der Myotonie zurückgezogen werden.

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DNA-Test DNA-Test für den schweren kombinierten Immundefekt (SCID). SCID ist eine Erbkrankheit, die bei reinrassigen und teilweise gezüchteten arabischen Pferden auftritt. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Der DNA-Test für SCID hilft Züchtern, die Tiere zu identifizieren, die Träger der SCID-Mutation sind. Diese Informationen ermöglichen es Züchtern, die Paarung von zwei Trägern zu verhindern, die die Wahrscheinlichkeit verringern, ein SCID-Fohlen zu produzieren. Die Weiterzucht von Pferden, die Träger des SCID-Gens sind, ist nun möglich, ohne sich um die Erzeugung von SCID-Fohlen sorgen zu müssen. Zum Beispiel können Trägerhengste, die sehr wünschenswerte Eigenschaften besitzen, jetzt selektiv zu reinerbigen (homozygoten normalen) Stuten (und umgekehrt) gezüchtet werden. Die resultierenden Fohlen hätten die gleichen Chancen, Träger oder frei von SCID zu sein, wären aber definitiv nicht betroffen. Die Fohlen könnten jederzeit nach der Geburt getestet werden, um ihren SCID-Genotyp zu bestimmen, und zukünftige Paarungen könnten rational geplant werden. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein einer rezessiven SCID-Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: nn – Nichtträger des SCID-Gens. Negativ auf die SCID-Mutation getestet. nSCID – Heterozygotes Pferd für das SCID-Gen, sowohl die normalen als auch die SCID-Allele wurden nachgewiesen. Das Pferd ist Träger einer genetischen SCID-Erkrankung, und es besteht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, dass dieses Pferd ein SCID-Allel an seine Nachkommen weitergibt SCID SCID – Träger von zwei Kopien des SCID-Gens. Homozygotes Pferd für SCID-Mutation. Das Pferd ist von der SCID-Erbkrankheit betroffen. Weitere Informationen Die Severe Combined Immunodeficiency Disease (SCID) ist eine Erbkrankheit, die bei reinrassigen und halbgezüchteten arabischen Pferden auftritt. Tiere mit dieser Erbkrankheit sind anfälliger für Infektionen und zeigen erste Krankheitsanzeichen im Alter zwischen zwei Tagen und acht Wochen. Die klinische Diagnose der Krankheit ist nicht einfach, da die Symptome wie erhöhte Temperatur, respiratorische Komplikationen und Durchfall typisch für neugeborene Fohlen mit einer Reihe von Infektionen sind. Von SCID betroffene Fohlen sterben immer innerhalb der ersten sechs Lebensmonate an der Erkrankung. Dies geschieht unabhängig vom Grad der tierärztlichen Versorgung. SCID ist daher ein belastender Zustand für das betroffene Tier und die Besitzer oder Betreuer und führt zu finanziellen Verlusten durch tote Fohlen und Tierarztkosten. Die Störung ist rezessiv, was bedeutet, dass ein Pferd homozygot positiv sein muss oder zwei Kopien des defekten Gens haben muss, um an der Krankheit zu leiden. Folglich müssen sowohl der Vater als auch die Mutter mindestens eine Kopie des mutierten Gens besitzen, damit die Nachkommen befallen sind. Nachkommen, die mit einer Kopie des defekten Gens und einer nicht defekten Kopie geboren wurden, gelten als Träger und haben eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, das defekte Gen weiterzugeben. Eine Reihe von Studien hat versucht, die Häufigkeit von SCID-Trägern in der arabischen Pferdepopulation abzuschätzen. Die meisten Quellen spekulieren, dass der Prozentsatz der arabischen Fohlen, die an SCID sterben, 2-3% beträgt. Wenn die Zucht zufällig erfolgt, würde dies bedeuten, dass etwa 28-35% der arabischen Pferde Träger sind. Die meisten Züchtungen sind jedoch eher selektiv, was die wahre Häufigkeit von Trägern in der Population etwas unklar macht.

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DNA-Test DNA-Test für das Overo-Gen, das mit dem Lethal White Foal Syndrome (LWFS) assoziiert ist. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Die Beziehung zwischen dem Lethal White Foal Syndrome (LWFS) und dem Rahmen-Overo-Fellmuster ist nicht immer einfach. Normalerweise weisen Träger von LWFS ein Frame Overo-Muster auf und haben 1 Kopie des mutierten Allels (nL). Aber nicht alle Frame-Overo-Pferde tragen das mutierte Allel, einige haben den Genotyp (nn). Und es wurde festgestellt, dass einige Pferde mit anderen Fellmustern (einschließlich einfarbiger Farbe und Tobiano) das mutierte Allel tragen. Es sollte auch daran erinnert werden, dass nicht alle weißen Fohlen den Genotyp (LL) haben und möglicherweise nicht von LWFS betroffen sind. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der mit dem Overo verbundenen Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Non-Overo oder „solides“ Pferd O/N – Frame Overo Pferd. Pferd trägt nur eine einzige Kopie des Rahmens Overo. Da Frame Overo ein dominantes Gen ist, sollte das Fellmuster bei allen Pferden mit einer einzigen Kopie des mutierten Gens vorhanden sein. O/ – Ein tödliches weißes Fohlensyndrom (LWFS). Fohlen trägt zwei Exemplare, homozygot für Frame Overo. Da kein lebendes Overo-Pferd, das älter als eine Woche ist, als homozygot getestet wird, gilt dies nur für Pferde im Lethal White-Zustand. Weitere Informationen Frame Overo ist ein äußerst wünschenswertes weißes Mustergen. Alle Frame-Overo-Pferde tragen eine einzige vererbte Kopie der Ile118Lys-EDNRB-Mutation. Diese Mutation führt zu Pigmentverlust, wodurch an bestimmten Stellen des Pferdes weiße Abzeichen entstehen. Während die Mutation optisch ansprechende Pferde hervorbringt, ist sie auch mit einem tödlichen Zustand verbunden, der als Lethal White Foal Syndrome (LWFS) bekannt ist, bei dem ein Fohlen mit fast reinweißem Aussehen geboren wird und innerhalb seiner ersten Lebenstage stirbt. Die richtige Züchtung kann diesen Vorfall vermeiden.  LWFS tritt auf, wenn ein Pferd zwei Kopien des mutierten Gens erbt, eine von beiden Elternteilen. Während Pferde mit nur einer Kopie des Gens normal leben und das gewünschte Muster aufweisen. Ein Pferd mit zwei Kopien des mutierten Gens wird Darmanomalien erleiden, die durch unentwickelte Nerven des Verdauungssystems des Fohlens verursacht werden. Diese Tiere sterben innerhalb der ersten 72 Stunden nach der Geburt und werden in der Regel aus humanen Gründen früher eingeschläfert. Frame Overo-Pferde, die nur eine einzige Kopie des Gens tragen, geben bei der Zucht etwa 50 % der Zeit eine Kopie davon an ihre Fohlen weiter. Wenn Sie also ein Overo-Pferd mit einem soliden Nicht-Overo-Pferd verpaaren, kann das Fohlen nur eine Kopie erben. Wenn jedoch zwei Overo-Pferde zusammen gezüchtet werden, könnten sie möglicherweise beide das Overo-Gen an das Fohlen weitergeben, was bedeutet, dass es zwei Kopien erbt. Pferde, die zwei Kopien von Frame Overo erben, leiden unter dem Lethal White-Zustand. Es muss eine ordnungsgemäße Paarung durchgeführt werden, um sicherzustellen, dass sich zwei Overo-Pferde mit Rahmen nicht vermehren. Dadurch wird verhindert, dass das Fohlen zwei Kopien des mutierten Gens erbt.

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