Über den Test Der PSSM1-DNA-Test überprüft das Vorhandensein des betroffenen Allels am GYS1-Lokus, das für die Polysaccharid-Speicher-Myopathie Typ 1 (PSSM1) verantwortlich ist. Probenentnahme Haarwurzeln: 20 bis 30 Haarwurzeln. Ziehen Sie die Haare heraus und kleben Sie sie auf das ausdruckbare Probenbegleitschreiben. Blutprobe: 5 ml Blut in einem K3-EDTA-Röhrchen. Nehmen Sie das Blut ab und senden Sie das Röhrchen zusammen mit dem ausdruckbaren Probenbegleitschreiben. Bearbeitungszeit Standardbearbeitung: Ergebnisse in 5 Werktagen nach Probeneingang im Labor. Kunden organisieren und tragen die Kosten für den Versand der Proben. Warum testen? Dieser Gentest hilft Züchtern, Pferde zu identifizieren, die das PSSM-Allel tragen. Informierte Zuchtentscheidungen können die Geburt betroffener Fohlen verhindern. Während PSSM nicht geheilt werden kann, kann die Muskelfunktion durch Futterumstellung und Trainingsroutinen beeinflusst werden. Der PSSM1-Test wird von vielen Zuchtbüchern verlangt und ist beim Kauf eines Pferdes sehr empfehlenswert. Das Testen auf PSSM1 im Rahmen der Ankaufsuntersuchung kann sicherstellen, dass Sie eine fundierte Entscheidung treffen, da die Erkrankung die Leistung und die allgemeine Gesundheit des Pferdes beeinträchtigen kann. Mehr erfahren Ergebnisbeschreibung Die DNA-Testergebnisse sind eine der folgenden: n/n: Negativ für PSSM1. Kein betroffenes Allel vorhanden. n/P1: Positiv heterozygot für PSSM1. Ein mutiertes Allel vorhanden. Das Pferd kann das PSSM1-Allel an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. P1/P1: Positiv homozygot für PSSM1. Zwei mutierte Allele vorhanden. Das Pferd gibt das PSSM1-Allel an 100 % seiner Nachkommen weiter. Zusätzliche Informationen Die Polysaccharid-Speicher-Myopathie (PSSM1) ist eine erbliche Muskelerkrankung, die viele Rassen betrifft. Die Erkrankung wird durch eine Mutation im GYS1-Gen verursacht, die zu einer abnormen Ansammlung von Glykogen in den Muskeln führt. Dies kann Symptome wie Muskelzittern, Steifheit, Bewegungsunwilligkeit und übermäßiges Schwitzen verursachen. Das Management von PSSM1 umfasst eine Änderung der Ernährung und regelmäßige Bewegung, um die Symptome zu lindern. Weitere Informationen in unseren FAQs FAQs Welche Rassen sind von PSSM1 betroffen? PSSM1 betrifft viele Rassen, darunter Quarter Horses, Belgische Kaltblüter und Warmblüter. Die Prävalenz der Mutation variiert je nach Rasse, wobei einige Rassen eine höhere Inzidenz der Erkrankung aufweisen. Wie wird PSSM1 vererbt? PSSM1 wird autosomal dominant vererbt, was bedeutet, dass Pferde mit einer (n/P1) oder zwei (P1/P1) Kopien des mutierten Gens die Krankheit entwickeln können. Pferde mit zwei Kopien zeigen im Allgemeinen schwerere Symptome. Wie kann PSSM1 behandelt werden? Die Behandlung umfasst diätetische Anpassungen zur Reduzierung der Stärke- und Zuckeraufnahme sowie ein konsequentes Trainingsprogramm. Diese Maßnahmen können dazu beitragen, das Auftreten von Symptomen zu verhindern oder deren Schwere zu verringern. Besuchen Sie unsere vollständige FAQ-Seite für weitere Details.

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DNA-Test Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der Chromosomeninversion. Das Tobiano-Fellmuster umfasst normalerweise etwas Weiß an allen vier Beinen und abgerundete weiße Flecken am Körper mit scharfen, sauberen Kanten. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser Gentest kann bestätigen, ob das Pferd heterozygot (To/N) oder homozygot (To/) für das Tobiano-Gen ist. Für die Zucht sind homozygote Tobiano-Pferde sehr begehrt , da sie unabhängig von ihrem Partner garantiert Tobiano-Fohlen produzieren. Da Tobiano nur für die weißen Abzeichen eines sogenannten „farbigen“ Pferdes verantwortlich ist, bestimmt der Test nicht die Grundfarbe des Pferdes. Dies wird mit dem Dehnungstest ermittelt. Die beiden Tests in Verbindung bestätigen nicht nur die Wahrscheinlichkeit, dass Tobiano an Fohlen weitergegeben wird, sondern auch die Wahrscheinlichkeit, dass die Fohlen gescheckt oder scheckig sind. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der Chromosomeninversion und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Nicht-Tobiano- Pferd. To/N – Positiv für die dominante Tobiano-Genmutation, Träger einer einzelnen vererbten Kopie von Tobiano. Die Grundfarbe des Pferdes kann durch die Tobiano-Zeichnungen in unterschiedlichem Maße verändert werden. To/ – Positiv für dominante Tobiano-Genmutation, Träger von zwei vererbten Kopien von Tobiano. Wird Tobiano immer an Fohlen weitergeben. Für die Zucht sind homozygote Tobiano-Pferde sehr begehrt, da sie unabhängig von ihrem Partner garantiert Tobiano-Fohlen produzieren. Weitere Informationen Das Tobiano-Fellmuster umfasst normalerweise etwas Weiß an allen vier Beinen und abgerundete weiße Flecken am Körper mit scharfen, sauberen Kanten. Der Kopf des Pferdes ist normalerweise gefärbt und hat kein Weiß, das durch das Tobiano-Gen verursacht wird. Das Weiß am Körper kreuzt im Allgemeinen die Oberlinie des Pferdes. Obwohl Weiß oft fälschlicherweise als Hinzufügen von Farbe bezeichnet wird, ist es eigentlich ein Löschen von Farbe. Tobiano ist das Ergebnis einer Chromosomeninversion, die regulatorische Regionen des KIT-Gens betrifft. Die Tobiano-Fellzeichnung wird durch das dominante KIT-Gen bestimmt. Nur eine Kopie des Tobiano-Gens (To/N) ist erforderlich, um das Tobiano-Fellmuster zu exprimieren. Die Homozygotie des Tobiano-Gens (To/) kann visuelle Hinweise („Tintenflecken“ oder „Pfotenabdrücke“) zeigen, aber nur Gentests werden Ihnen eindeutiger sagen, dass das Pferd homozygot für das Tobiano-Gen ist. Wenn das Tobiano-Gen (N) nicht vorhanden ist, ist die Tobiano-Fellzeichnung nicht möglich.

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8-Panel Gentest für Fellfarbe mit Ergebnissen in 5 bis 10 Werktagen.   Enthält 8 genetische Marker für die Fellfarbe: 2 Grundfarben – Agouti, Extension; 5 Aufhellungen – Cream, Pearl, Champagne, Silver und Dun (D, nd1, nd2) und das Depigmentierungsgen Grey* (G/G, G/N oder N/N). Unser Grey-Test in Panels liefert die Anzahl der Kopien des Grey-Gens (G/G, G/N, N/N). Ein genetisches Farbzertifikat – Fellgenotyp und Vorhersage der Fellfarbe der Nachkommen wird ausgestellt. Probenart: 30 bis 40 Haarwurzeln oder 5 ml Blut (K3 EDTA-Röhrchen) Bearbeitungszeit 5 bis 10 Werktage   Zusätzliche Informationen DNA-Tests für Fellfarben können ein wichtiges Instrument für die Selektion, die Eliminierung fellbezogener Krankheiten und die Verbesserung Ihrer Zuchtfarm sein. Es gibt verschiedene Fellfarben und -töne bei Pferden. Die Beurteilung der Fellfarbe nach dem Augenschein ist immer subjektiv und kann durch eine Reihe von Umweltfaktoren (Lichteinwirkung, Jahreszeit und Fütterung) beeinflusst werden. Sie erlaubt uns nicht, mit Sicherheit vorherzusagen, ob die „Farbe“ weitergegeben wird. Die genetische Bestimmung der Fellfarbe kann in einem Labor mittels DNA-Tests korrekt durchgeführt werden. Diese Methode ermöglicht es uns, die Fellfarbe des Pferdes rigoros und objektiv zu bestimmen und auch die potenzielle Übertragung der „Farbe“ auf die Nachkommen vorherzusagen. Derzeit wurden mehr als 16 Genvarianten identifiziert, die diese phänotypische Eigenschaft beeinflussen können.  

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DNA-Test Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der dominanten (PATN1) Mutation. Probe 20 bis 30 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der dominanten (PATN1) Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Negativ für PATN1.  Fehlen des dominanten PATN1-Gens - nicht geflecktes Pferd. PATN1/N – Positiv heterozygot für PATN1 (dominant) . Das Vorhandensein einer Kopie des dominanten PATN1-Gens ist für das gefleckte Fell verantwortlich. Das Pferd kann die PATN1-Variante bei der Zucht an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. PATN1/ -  Positiv homozygot für PATN1 (dominant) . Vorhandensein von zwei Kopien des dominanten PATN1-Gens, das für das gefleckte Fell verantwortlich ist.  Das Pferd wird das PATN1-Gen an 100 % seiner Nachkommen weitergeben. Weitere Informationen

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DNA-Test Der DNA-Test bestätigt das Vorhandensein der Graumutation. Grau ist das dominante Gen, das für die allmähliche und fortschreitende Depigmentierung (Verblassen) des Trägerpferdes verantwortlich ist. Probe 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser genetische Test kann Züchtern helfen, die gezielt graue Fohlen züchten möchten. Homozygote graue Exemplare sind ideal, da sie bei der Zucht immer das Graugen weitergeben und so später graue Nachkommen garantieren. Züchter, die den Graumodifikator „herauszüchten“ möchten, um lichtechte Fohlen zu erhalten, können auf heterozygote Schimmel hoffen. Einige Rassen weisen einen hohen Anteil grauer Haare auf, die historisch bedingt Farben und Verdünnungen aufweisen können, die durch den Maskierungseffekt des Graus „versteckt“ werden. Einblick in das Verblassen der Farbe bei einem Fohlen: Da Grau zu einer langsamen Depigmentierung führen kann, ist es visuell möglicherweise nicht erkennbar, ob ein neugeborenes Fohlen irgendwann grau wird oder nicht. Der Depigmentierungsprozess kann viele Jahre dauern, und daher sind DNA-Tests in Fällen sinnvoll, in denen ein Fohlen von einem oder mehreren grauen Eltern geboren wurde und die Anwesenheit von Grau nachgewiesen werden muss. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test bestätigt das Vorhandensein der Graumutation und zeigt eines der folgenden Ergebnisse an: N/ – Nicht graues Pferd . Negativ für grau. Pferd wird nicht grau. G/N – Graues Pferd. Positiv für das dominante Graugen, Träger einer einzigen vererbten Kopie. Das Fell des Trägers verändert sich und verliert schließlich seine Pigmentierung. Heterozygote Graupferde geben das Gen statistisch gesehen bei der Zucht an 50 % ihrer Nachkommen weiter. G/ - Graues Pferd . Positiv für das dominante Graugen, Träger von zwei vererbten Kopien. Das Fell des Trägers verändert sich und verliert schließlich seine Pigmentierung. Homozygote Graupferde sind genetisch dazu verpflichtet, das Gen bei der Zucht an 100 % ihrer Nachkommen weiterzugeben, sodass alle Fohlen grau und ausbleichend werden. Weitere Informationen Grau ist das dominante Gen, das für die allmähliche und fortschreitende Depigmentierung (Verblassen) des Trägerpferdes verantwortlich ist. Grau kann nicht als Grundfarbe oder Verdünnung betrachtet werden, sondern eher als ein Gen, das langsam Pigment aus dem Fell entfernt. Dieses Gen gilt als das „stärkste“ aller Fellmodifikatoren und wirkt auf jede Grundfarbe, unabhängig vom Phänotyp des Trägerpferdes. Der Verblassungsprozess selbst kann Jahre dauern, aber wenn das Haar erst einmal depigmentiert ist, kehrt die ursprüngliche Farbe des Pferdes nie wieder zurück. Da Grau ein dominantes Gen ist, wird es dort, wo es vorhanden ist, exprimiert. Der endgültige Phänotyp des Trägers variiert jedoch von Pferd zu Pferd. Bei manchen Schimmeln verblasst die Pigmentierung bis zur völligen Depigmentierung (fast reines Weiß), während andere „Flohbisse“ aufweisen. Als Flohbisse werden Schimmel bezeichnet, die winzige, nicht verblasste Flecken oder „Flohbisse“ aufweisen. Bei Schimmeln kann es auch zu einer Depigmentierung der Haut selbst kommen, und bevor die Haut vollständig verblasst ist, können „Flecken“ auftreten. Melanome treten am häufigsten bei Schimmeln auf und man geht davon aus, dass mindestens 80 % aller Schimmel ein Melanom entwickeln.

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DNA-Testpaket: PSSM1 und WFFS Entdecken Sie Seelenfrieden mit Precision Equine Genetics. Unser DNA-Testpaket bietet ein umfassendes genetisches Screening auf Polysaccharid-Speichermyopathie Typ 1 (PSSM1) und Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) und liefert Ihnen wichtige Informationen für das Wohlbefinden Ihres Pferdes. Eingeschlossene Tests PSSM1-Gentest: Entdecken Sie das Vorhandensein des spezifischen Allels am GYS1-Locus, der für PSSM1 verantwortlich ist, eine Erkrankung, die den Muskelstoffwechsel bei Pferden beeinträchtigt. Eine frühzeitige Erkennung kann die Behandlung und Pflege steuern. Erfahren Sie hier mehr über den PSSM1-Test. WFFS-Gentest: Dieser Test identifiziert das Allel am PLOD1-Locus, das für das Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) verantwortlich ist. Die Kenntnis des genetischen Status Ihres Pferdes hilft Ihnen dabei, fundierte Zuchtentscheidungen zu treffen. Weitere Einzelheiten zum WFFS-Test finden Sie hier . Mustersammlung 20–30 Haarwurzeln. Kleben Sie die Haare auf das ausdruckbare Probeneinreichungsformular. Alternativ 5 ml Blut in einem EDTA-Röhrchen. Senden Sie das Röhrchen mit dem druckbaren Probeneinsendeformular. Bearbeitungszeit Standardabwicklung: Ergebnisse innerhalb von 5 Werktagen nach Probeneingang im Labor. Der Kunde organisiert und übernimmt die Kosten für den Versand der Proben. Premium-Bearbeitung: Ergebnisse innerhalb von 2 Werktagen nach Probeneingang. Dieser Service umfasst eine kostenlose Expresslieferung. Gegen eine zusätzliche Gebühr von 35 € organisiert das Labor einen Expressversand mit Abholung des Pakets von Ihrer Adresse (verfügbar für nicht abgelegene Regionen). Für eine Premiumverarbeitung kontaktieren Sie das Labor bitte unter support@equigerminal.pt, um weitere Unterstützung zu erhalten. Warum testen? Dieser genetische Test hilft Züchtern, Pferde mit den PSSM1- und WFFS-Allelen zu identifizieren. Eine fundierte Zuchtwahl kann die Geburt betroffener Fohlen verhindern. Während PSSM1 den Muskelstoffwechsel beeinflusst, ist WFFS eine tödliche Bindegewebserkrankung. Tests auf diese Erkrankungen werden häufig von Zuchtbüchern verlangt und bei Untersuchungen vor dem Kauf dringend empfohlen, um die Gesundheit und Leistung des Pferdes sicherzustellen. Mehr erfahren Ergebnisbeschreibung Das Ergebnis des DNA-Tests wird eines der folgenden sein: PSSM1 n/n: Negativ für PSSM1. Kein betroffenes Allel vorhanden. PSSM1 n/P1: Positiv heterozygot für PSSM1. Ein mutiertes Allel vorhanden. Das Pferd kann das PSSM1-Allel an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. PSSM1 P1/P1: Positiv homozygot für PSSM1. Zwei mutierte Allele vorhanden. Das Pferd vererbt das PSSM1-Allel an 100 % seiner Nachkommen. WFFS n/n: Negativ für WFFS. Kein betroffenes Allel vorhanden. WFFS n/WFFS: Träger für WFFS. Eine Kopie des mutierten Allels vorhanden. Das Pferd kann das WFFS-Allel an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. WFFS WFFS/WFFS: Positiv für WFFS. Zwei Kopien des mutierten Allels vorhanden. Das Fohlen wird schwere klinische Symptome aufweisen und muss aufgrund der nicht behandelbaren Natur der Krankheit kurz nach der Geburt eingeschläfert werden. Solche Fohlen werden nicht bis zum Erwachsenenalter überleben und daher das Allel nicht weitergeben. Weitere Informationen Die Polysaccharid-Speichermyopathie (PSSM1) ist eine erbliche Muskelerkrankung, die viele Rassen betrifft und durch eine Mutation im GYS1-Gen verursacht wird. Das Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) ist ein tödlicher genetischer Defekt des Bindegewebes, der durch eine Mutation im PLOD1-Gen verursacht wird. Das WFFS ist durch überdehnbare, brüchige Haut und Schleimhäute gekennzeichnet, was zu schweren Läsionen führt und oft zur Euthanasie der betroffenen Fohlen kurz nach der Geburt führt. Beide Erkrankungen können die Gesundheit und Leistung eines Pferdes erheblich beeinträchtigen, weshalb genetische Tests ein unverzichtbares Instrument für Züchter und Käufer sind. Verweise Ablondi, M., et al. (2022). Leistung von Trägern des schwedischen Warmblut-Fragile-Foal-Syndroms und Zuchtaussichten . Genet Sel Evol 54, 4.Rowe, Á., et al. (2021). Häufigkeit des ursächlichen Einzelnukleotid-Polymorphismus des Warmblut-Fragile-Foal-Syndroms bei Pferden in Irland . Ir Vet J 74, 27.Dias, NM, et al. (2019). Dias, NM, et al. (2019). Häufigkeit des ursächlichen Einzelnukleotid-Polymorphismus des Warmblut-Fragile-Foal-Syndroms bei Warmblutpferden in Brasilien . Vet J 248, 101–102.Hoelzle, L., et al. (2020). Verbreitung der Warmblut-Fragile-Foal-Syndrom-Typ-1-Mutation (PLOD1 c.2032G>A) bei verschiedenen Pferderassen aus Europa und den USA . Genes 11(12), 1518. Weitere Informationen finden Sie in unseren FAQs FAQs Welche Rassen sind von PSSM1 und WFFS betroffen? PSSM1 betrifft viele Rassen, darunter Quarter Horses, belgische Zugpferde und Warmblüter. WFFS betrifft hauptsächlich Warmblüter, wurde aber auch bei Rassen wie Vollblütern, Knabstruppern, Haflingern und amerikanischen Sportponys nachgewiesen. Wie werden PSSM1 und WFFS vererbt? PSSM1 wird autosomal-dominant vererbt, d. h. Pferde mit einer (n/P1) oder zwei (P1/P1) Kopien des mutierten Gens können die Krankheit entwickeln. WFFS wird autosomal-rezessiv vererbt, d. h., zwei Kopien des mutierten Gens (WFFS/WFFS) sind erforderlich, damit die Krankheit auftritt. Betroffene Fohlen mit zwei Kopien der WFFS-Mutation überleben nicht bis zum Erwachsenenalter und müssen kurz nach der Geburt eingeschläfert werden. Wie können PSSM1 und WFFS verwaltet werden? Zur Behandlung von PSSM1 gehören Ernährungsumstellungen zur Reduzierung der Stärke- und Zuckeraufnahme sowie ein konsequentes Trainingsprogramm. WFFS ist jedoch eine tödliche Erkrankung ohne Heilung, was die Bedeutung genetischer Tests für Zuchtentscheidungen und die Vermeidung betroffener Fohlen unterstreicht. Weitere Einzelheiten finden Sie auf unserer vollständigen FAQ-Seite .

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Kaufen Sie einen Grundfarbentest und finden Sie heraus, ob die Grundfarbe Ihres Pferdes Schwarz, Braun oder Fuchs ist. Ergebnisse innerhalb von 24 h sind verfügbar. DNA-Test für die Agouti- und Extensionsloci , die die Verteilung von schwarzem und rotem Pigment im gesamten Fell kontrollieren. Probe 30 bis 40 Haarwurzeln oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel Standardverarbeitung - Ergebnisse in 3-5 Werktagen nach Probeneingang im Labor. Kunden organisieren und tragen die Kosten für den Versand der Proben an das Labor. PREMIUM-Verarbeitung – Ergebnisse innerhalb von 1 Tag nach Ankunft der Probe. Inklusive kostenlosem Expressversand** . Das Labor organisiert den Expressversand mit Abholung des Pakets bei der Kundenadresse und Zustellung im Labor. ** PREMIUM-DIENSTLEISTUNGEN BEINHALTEN EINE EXPRESS-VERSANDLIEFERUNG FÜR EUROPÄISCHE LÄNDER AUS NICHT ENTFERNENDEN REGIONEN. Überprüfen Sie hier, ob Sie sich in einer abgelegenen europäischen Region befinden. Für abgelegene/aufsuchende Regionen werden EXTRA-Gebühren erhoben.    Warum testen? Pferde haben nur drei Grundfarben: Braun, Schwarz oder Fuchs Diese verschiedenen Farben werden von 2 Loci gesteuert, der Extension (Rot/Schwarz) und Agouti . Der Extension- Lokus steuert die Produktion von schwarzem oder rotem Pigment im gesamten Fell. Das Allel für schwarze Farbe (E) ist dominant gegenüber dem roten Allel (e), sodass ein Pferd nur eine Kopie des schwarzen Allels benötigt, um auf schwarzer Basis zu erscheinen. Aber wenn das Pferd zwei Allele (e/e) hat, erscheint es Chestnut . Der Agouti- Locus kann dann schwarzes Pigment modifizieren, indem er es auf die Spitzen des Pferdes drückt und so eine Bucht erzeugt. Das Agouti-A-Allel ist dominant, sodass ein schwarz pigmentiertes Pferd nur eine (heterozygote) Kopie des A-Allels benötigt, um braun zu erscheinen. Das Agouti (a)-Allel ist rezessiv, daher benötigt ein Pferd zwei (homozygote) Kopien des rezessiven Allels (a) am Agouti- Lokus , um schwarz zu erscheinen. Agouti hat keine Wirkung auf rotes Pigment, aber das rote Allel (e) ist dominant gegenüber dem (a)-Allel. Dies bedeutet, dass ein Fuchs (e/e) eine oder zwei Kopien des rezessiven Agouti-Allels (a) tragen kann und sich nicht von Fuchs mit dominanten Agouti-Allelen (e/ea/a, e/e A/a, e/eA/A). Ergebnisbeschreibung Grundfarbe Verlängerung Agouti Bucht E/E oder E/e A/A oder A/a Schwarz E/E oder E/e a/a Rot e/e A/A, A/a oder A/a Verweise Rieder, S., Taourit, S., Mariat, D., Langlois, B., & Guérin, G. (2001). Mutationen im Agouti (ASIP), der Verlängerung (MC1R) und den braunen (TYRP1) Loci und ihre Assoziation mit Phänotypen der Fellfarbe bei Pferden (Equus caballus). Mammalian genome: Official Journal of the International Mammalian Genome Society, 12(6), 450–455. https://doi.org/10.1007/s003350020017 Marklund, L., Möller, MJ, Sandberg, K., & Andersson, L. (1996). Eine Missense-Mutation im Gen für den Melanozyten-stimulierenden Hormonrezeptor (MC1R) wird mit der kastanienbraunen Fellfarbe bei Pferden in Verbindung gebracht. Mammalian genome: Official Journal of the International Mammalian Genome Society, 7(12), 895–899. https://doi.org/10.1007/s003359900264

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DNA-Test Das Cremeverdünnungsgen hat unterschiedliche Auswirkungen auf verschiedene Grundfarben. Um den genauen „Typennamen“ der verdünnten Creme des Pferdes zu erhalten, wird empfohlen, diesen Test in Verbindung mit Extension- und Agouti-Genen durchzuführen. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Tests sind nützlich, wenn eine genetische Bestätigung erforderlich ist oder um cremeverdünnte Pferde neben anderen Genen mit ähnlichen Wirkungen (wie Champagnerverdünnung und Grau) zu definieren. Durch die Durchführung dieses Tests wird bestätigt, ob ein Pferd cremeverdünnt ist. Wie bereits erwähnt, hat das Cremeverdünnungsgen unterschiedliche Auswirkungen auf verschiedene Grundfarben. Um den genauen 'Typennamen' der Rahmverdünnung des Pferdes (z. B. Buckskin , Palomino , Cremello …) zu erhalten, wird empfohlen, diesen Test in Verbindung mit Rotfaktor und Agouti durchzuführen. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des Cream-Verdünnungsgens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Unverdünnt . Grundfarben sind Schwarz, Lorbeer oder Kastanie, in Abwesenheit anderer modifizierender Gene. N/Cr – Verdünnen . Heterozygot, eine Kopie des Cream (Cr)-Allels. Kastanie wird zu Palomino verdünnt; Lorbeer wird zu Buckskin verdünnt und Schwarz wird zu Smoky Black verdünnt. Diese Farben können durch die Wirkung anderer Gene weiter modifiziert werden. Cr/ - Doppelt verdünnt , zwei Kopien des Cream (Cr)-Allels. Kastanie wird zu Crèmello verdünnt; Lorbeer wird zu Perlino verdünnt und Schwarz wird zu Smoky Cream verdünnt. Weitere Informationen Das Cremeverdünnungsgen wirkt sich sowohl auf rotes als auch auf schwarzes Pigment aus und ist dafür verantwortlich, das tragende Pferd zu helleren Fellschattierungen und -farben zu „verdünnen“. Bei vielen Rassen wird dies oft als sehr wünschenswertes Merkmal angesehen. Cremeverdünnung ist das Gen, das für Palominos , Buckskins , Cremellos und viele mehr verantwortlich ist. Pferde, die eine Kopie des Creme-Gens tragen, werden als einzelne Verdünnungen identifiziert; sie sind heterozygot für das Cremeverdünnungsgen. Im einfachsten Fall ist ein braunes Pferd mit einer einzigen Kopie von Creme als Buckskin bekannt, ein einzelnes verdünntes schwarzes Pferd ist als rauchiges Schwarzes bekannt und ein einzelnes verdünntes Fuchs- oder Sauerampferpferd ist als Palomino bekannt. Single Dilute-Pferde haben eine 50%ige Chance, das Creme-Gen an ihre Nachkommen weiterzugeben. Pferde, die zwei Kopien des Creme-Gens tragen, werden als Doppelverdünner bezeichnet; sie sind homozygot für das Cremeverdünnungsgen. Ein braunes Pferd mit zwei Kopien von Creme ist als Perlino bekannt. Ein schwarzes Pferd mit zwei Kopien von Sahne ist als rauchige Creme bekannt, und ein Fuchs oder ein Sauerampfer , das zwei Kopien von Sahne trägt, ist als Cremello bekannt. Doppelt verdünnte Pferde geben immer eine Kopie des Creme-Gens an ihre Fohlen weiter.

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MIM (PSSM2) DNA-Test Sorgen Sie mit präzisen MIM-Tests für die Gesundheit und Leistungsfähigkeit Ihrer Pferde. Unser DNA-Test identifiziert das Vorhandensein genetischer Varianten, die mit der Muskelintegritätsmyopathie (MIM), früher bekannt als PSSM2, in Zusammenhang stehen und die Muskelfunktion und -struktur beeinträchtigen. Probenanforderungen 30 bis 40 Haarwurzeln - Umschlag Alternativ 5 ml Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit Bis zu 15 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test identifiziert sechs genetische Varianten, die bei Pferden zu einer Prädisposition für die Entwicklung von Symptomen einer Muskelintegritätsmyopathie führen: P2: Myotilinopathie P3: Filaminopathie P4: Myozenin-3-Myopathie P8: PYROXD1-Myopathie Px: CACNA2D3-Myopathie K1: COL6A3-Myopathie Genetische Vererbung Die Muskelintegritätsmyopathie (MIM) wird durch eine erbliche Veranlagung verursacht, die mehrere genetische Varianten umfasst. Diese Varianten stören die Struktur und Funktion der Muskelfasern und führen zu Symptomen wie Muskelsteifheit, unerklärlicher Lahmheit und Schwierigkeiten beim Muskelaufbau. Klinische Symptome und betroffene Rassen Die Symptome von MIM können bei Pferden sehr unterschiedlich sein und umfassen unerklärliche Lahmheit, Muskelsteifheit, Schwierigkeiten bei Gangwechseln, Bewegungsunlust, Muskelschwund und Verhaltensänderungen. Fast jede Rasse kann betroffen sein, häufig kommt es bei Rassen wie Quarter Horses, Warmblütern und Vollblütern vor. Warum testen? Tests auf MIM sind für Züchter und Besitzer von entscheidender Bedeutung, um fundierte Entscheidungen treffen zu können. Durch die Identifizierung von Trägern der genetischen Varianten können Zuchtentscheidungen optimiert werden, um die Ausbreitung dieser Erkrankungen zu verhindern. Darüber hinaus kann die Kenntnis des genetischen Status eines Pferdes dazu beitragen, die Symptome durch maßgeschneiderte Trainings- und Fütterungsprotokolle zu behandeln und zu lindern. Mehr erfahren Detaillierte Ergebnisbeschreibung Die Ergebnisse des DNA-Tests weisen auf das Vorhandensein der folgenden genetischen Varianten hin: P2: Myotilinopathie P3: Filaminopathie P4: Myozenin-3-Myopathie P8: PYROXD1-Myopathie Px: CACNA2D3-Myopathie K1: COL6A3-Myopathie Weitere Informationen Muscle Integrity Myopathy (MIM) ist eine genetische Störung, die die Muskelfunktion und -struktur beeinträchtigt und zu verschiedenen klinischen Symptomen führt. Obwohl genetische Störungen nicht geheilt werden können, kann eine optimierte Behandlung durch Ernährung und Bewegung die Symptome lindern und Pferden ein normales Leben ermöglichen. Verweise Generatio. Muskelintegritätsmyopathie bei Pferden EquiSeq. Polysaccharid-Speichermyopathie Typ 2 (PSSM2) Weitere Informationen finden Sie in unseren FAQs FAQs Welche Rassen sind von MIM betroffen? MIM kann nahezu jede Rasse betreffen, häufig kommt es bei Rassen wie Quarter Horses, Warmblütern und Vollblütern vor. Wie wird MIM vererbt? MIM wird durch mehrere genetische Varianten verursacht, die die Muskelstruktur und -funktion beeinträchtigen. Diese Varianten werden vererbt und können bei Pferden zu Symptomen einer Belastungsmyopathie führen. Wie kann MIM verwaltet werden? Genetische Störungen können zwar nicht geheilt werden, ihre Symptome können jedoch oft durch optimierte Ernährungs- und Trainingsprotokolle behandelt werden. Die Identifizierung genetischer Varianten durch Tests ermöglicht maßgeschneiderte Behandlungsstrategien zur Linderung der Symptome. Weitere Einzelheiten finden Sie auf unserer vollständigen FAQ-Seite .

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DNA-Test DNA-Test für Hereditary Equine Regional Dermal Asthenia (HERDA). Dieser Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven HERDA-Gens. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser DNA-Test hilft Züchtern, Pferde zu identifizieren, die die rezessive HERDA-Mutation tragen. Für die Zuchtselektion können fundierte Entscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven HERDA-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Negativ für HERDA. Fehlen des für HERDA verantwortlichen defekten Gens. N/HERDA – Träger – Positiv heterozygot für HERDA . Vorhandensein einer Kopie des für HERDA verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist Träger von HERDA und kann bei der Zucht eine Kopie des HERDA-Allels an seine Nachkommen weitergeben. HERDA/ - Positiv homozygot für HERDA . Vorhandensein von zwei Kopien des für HERDA verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist betroffen  HERDA-Erkrankung und können bei der Zucht das HERDA-Allel an 100 % ihrer Nachkommen weitergeben. Weitere Informationen Hereditäre equine regionale dermale Asthenie (HERDA) ist eine genetisch bedingte Hautkrankheit, die vorwiegend beim American Quarter Horse auftritt. Innerhalb der Rasse ist die Krankheit in bestimmten Linien von Schneidepferden weit verbreitet. HERDA ist gekennzeichnet durch überdehnbare Haut, Narbenbildung und schwere Läsionen entlang des Rückens der betroffenen Pferde. Betroffene Fohlen zeigen selten Symptome bei der Geburt. Der Zustand tritt typischerweise im Alter von zwei Jahren auf, insbesondere wenn das Pferd zum ersten Mal in den Sattel gebracht wird. Es gibt keine Heilung, und die Mehrheit der diagnostizierten Pferde wird eingeschläfert, weil sie nicht geritten werden können und für die zukünftige Zucht ungeeignet sind. HERDA wird autosomal-rezessiv vererbt und betrifft Hengste und Stuten gleichermaßen.

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WFFS DNA-Test Sichern Sie die Gesundheit und Zukunft Ihrer Pferde mit genauen WFFS-Tests. Unser DNA-Test bestätigt das Vorhandensein des betroffenen Allels am PLOD1-Locus, der für das Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS), auch bekannt als Fragile Foal Syndrome (FFS), verantwortlich ist. Probenanforderungen 30 bis 40 Haarwurzeln - Umschlag Alternativ 5 ml Blut - K3 EDTA-Röhrchen Bearbeitungszeit 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test bestätigt das Vorhandensein des betroffenen Allels am PLOD1-Locus, der für WFFS verantwortlich ist, und zeigt eines der folgenden Ergebnisse an: n/n: Negativ für WFFS. Kein betroffenes Allel vorhanden. Das Pferd ist kein Träger der WFFS-Mutation. n/WFFS: Träger, heterozygot für WFFS. Ein mutiertes Allel vorhanden. Das Pferd kann das WFFS-Allel bei der Zucht an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. WFFS/WFFS: Positiv, homozygot für WFFS. Zwei mutierte Allele vorhanden. Das Fohlen wird schwere klinische Symptome aufweisen und muss aufgrund der nicht behandelbaren Natur der Krankheit kurz nach der Geburt eingeschläfert werden. Genetische Vererbung Das Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) ist eine autosomal-rezessive Erbkrankheit, die durch eine einzelne Mutation im PLOD1-Gen verursacht wird. Klinische Symptome und betroffene Rassen Die Krankheit ist bereits bei der Geburt vorhanden. Die Haut der betroffenen Fohlen ist nicht dehnbar, was durch Risse, Geschwüre und andere Verletzungen bei normalem Kontakt gekennzeichnet ist. Verletzungen treten am häufigsten an Druckstellen, am Zahnfleisch und anderen Schleimhäuten der Mundhöhle auf. Die Gliedmaßengelenke sind locker und überdehnbar, was es den betroffenen Fohlen erschwert, normal zu stehen. WFFS/FFS ähnelt dem Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) beim Menschen. Die Mutation wurde bei Warmblutrassen (11-30 % Träger) und in geringer Häufigkeit bei Vollblütern (2,75 % der irischen Vollblüter) sowie bei Hannoveranern, Selle Français, KWPN, Oldenburgern und Westfalen festgestellt. Warum testen? Tests auf WFFS sind für Züchter von entscheidender Bedeutung, um fundierte Entscheidungen treffen zu können. Durch die Identifizierung von Trägern und die Vermeidung der gemeinsamen Verpaarung zweier Träger kann das Risiko, betroffene Fohlen zu produzieren, minimiert werden. Dies trägt dazu bei, die Gesundheit und das Wohlbefinden zukünftiger Pferdegenerationen zu gewährleisten. Mehr erfahren Detaillierte Ergebnisbeschreibung Das Ergebnis des DNA-Tests wird eines der folgenden sein: n/n: Negativ für WFFS. Kein betroffenes Allel vorhanden. Das Pferd ist kein Träger der WFFS-Mutation. n/WFFS: Träger, heterozygot für WFFS. Ein mutiertes Allel vorhanden. Das Pferd kann das WFFS-Allel bei der Zucht an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. WFFS/WFFS: Positiv, homozygot für WFFS. Zwei mutierte Allele vorhanden. Das Fohlen wird schwere klinische Symptome aufweisen und muss aufgrund der nicht behandelbaren Natur der Krankheit kurz nach der Geburt eingeschläfert werden. Weitere Informationen Das Warmblood Fragile Foal Syndrome (WFFS) ist ein tödlicher genetischer Defekt des Bindegewebes, der durch eine Mutation im PLOD1-Gen verursacht wird. Das WFFS ist durch überdehnbare, brüchige Haut und Schleimhäute gekennzeichnet, was zu schweren Verletzungen führt und häufig zur Euthanasie der betroffenen Fohlen kurz nach der Geburt führt. Diese Erkrankung beeinträchtigt die Gesundheit und Leistung eines Pferdes erheblich, weshalb genetische Tests für Züchter und Käufer unverzichtbar sind. Verweise Quellen: Ablondi, M., et al. (2022). Leistung von Trägern des Fragile Foal Syndrome beim Schwedischen Warmblut und Zuchtaussichten . Genet Sel Evol 54, 4. Rowe, Á., et al. (2021). Häufigkeit des ursächlichen Einzelnukleotidpolymorphismus beim Warmblut-Froschleinsyndrom bei Pferden in Irland . Ir Vet J 74, 27. Dias, NM, et al. (2019). Häufigkeit des für das Warmblood Fragile Foal Syndrome verantwortlichen Einzelnukleotidpolymorphismus bei Warmblutpferden in Brasilien . Vet J 248, 101–102. Hoelzle, L., et al. (2020). Verbreitung der Warmblood Fragile Foal Syndrome Typ 1-Mutation (PLOD1 c.2032G>A) in verschiedenen Pferderassen aus Europa und den Vereinigten Staaten . Genes 11(12), 1518. Weitere Informationen finden Sie in unseren FAQs FAQs Welche Rassen sind von WFFS betroffen? WFFS betrifft hauptsächlich Warmblüter, wurde aber auch bei Rassen wie Vollblütern, Knabstruppern, Haflingern und amerikanischen Sportponys festgestellt. Wie wird WFFS vererbt? WFFS wird autosomal-rezessiv vererbt und erfordert zwei Kopien des mutierten Gens (WFFS/WFFS), damit die Krankheit auftritt. Betroffene Fohlen mit zwei Kopien der WFFS-Mutation überleben nicht bis zum Erwachsenenalter und müssen kurz nach der Geburt eingeschläfert werden. Wie kann WFFS verwaltet werden? Leider gibt es keine Heilung für WFFS. Die Krankheit ist tödlich und betroffene Fohlen zeigen kurz nach der Geburt schwere klinische Symptome. Die beste Behandlungsstrategie sind genetische Tests, um Zuchtentscheidungen zu treffen und die Produktion betroffener Fohlen zu vermeiden. Warum ist es wichtig, auf WFFS zu testen? Tests auf WFFS sind für Züchter von entscheidender Bedeutung, um fundierte Entscheidungen treffen zu können. Durch die Identifizierung von Trägern und die Vermeidung der gemeinsamen Verpaarung zweier Träger kann das Risiko, betroffene Fohlen zu produzieren, minimiert werden. Dies trägt dazu bei, die Gesundheit und das Wohlbefinden zukünftiger Pferdegenerationen zu gewährleisten. Weitere Einzelheiten finden Sie auf unserer vollständigen FAQ-Seite .

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Der Agouti- Locus steuert die Verteilung des schwarzen Pigments im gesamten Fell. Dieser DNA-Test bestimmt, ob ein Pferd A/A, A/a oder A/a für die Agouti ist. Zur Bestimmung der Grundfarbe sind Extensions- und Agouti-Tests erforderlich. Kaufen Sie den Basisfarbtest und erhalten Sie DNA-Tests für Agouti (A) und Extension (E) Loci. Musteranforderungen und Einsendeformular 30 bis 40 Haarwurzeln oder 5 ml Blut in einem K3-EDTA-Röhrchen Holen Sie sich hier das Mustereinreichungsformular Seitenwechsel Standardverarbeitung - Ergebnisse in 3-5 Werktagen nach Probeneingang im Labor. Kunden organisieren und tragen die Kosten für den Versand der Proben an das Labor. PREMIUM-Verarbeitung – Ergebnisse innerhalb von 1 Tag nach Ankunft der Probe. Inklusive kostenlosem Expressversand** . Das Labor organisiert den Expressversand mit Abholung des Pakets bei der Kundenadresse und Zustellung im Labor. ** PREMIUM-DIENSTLEISTUNGEN BEINHALTEN EINE EXPRESS-VERSANDLIEFERUNG FÜR EUROPÄISCHE LÄNDER AUS NICHT ENTFERNENDEN REGIONEN. Überprüfen Sie hier, ob Sie sich in einer abgelegenen europäischen Region befinden. Für abgelegene/aufsuchende Regionen werden EXTRA-Gebühren erhoben.    Warum testen? Agouti wird nicht physisch auf roten (e/e) Pferden gezeigt. Daher möchte ein Züchter vielleicht ein Fuchs-Basispferd testen, um zu sehen, ob es sich um einen Agouti-Träger handelt. Es kann wünschenswert sein, braune Pferde zu testen, um zu sehen, ob das Pferd eine (A/a) oder zwei (A/A) Kopien des Agouti-Allels trägt. Ein homozygotes Agouti (A/A)-Pferd wird Agouti immer an seine Nachkommen weitergeben, während ein heterozygotes (A/a)-Pferd eine 50-prozentige Wahrscheinlichkeit hat, das Gen weiterzugeben. Ein weiterer Grund, auf Agouti zu testen, könnte sein, wenn Zweifel bestehen, ob ein schwarzes Pferd wirklich schwarz oder ein sehr dunkler Brauner ist. Die Auswirkungen anderer Gene können es auch schwierig machen zu sagen, ob Agouti vorhanden ist oder nicht. Ergebnisbeschreibung A/A - Bay or Brown - Dominant Homozygot für Agouti . Auf die Punkte beschränktes schwarzes Pigment. Das Pferd kann unabhängig von der Fellfarbe des Partners keine schwarzen Fohlen haben. Die Grundfarbe des Fells ist Lorbeer oder Braun, wenn keine anderen farbmodifizierenden Gene vorhanden sind. A/a - Braun oder Braun - Heterozygot für Agouti. Schwarzes Pigment im Punktmuster verteilt. Das Pferd kann entweder (A) oder (a) Allel an seine Nachkommen weitergeben. Die Grundfarbe des Fells ist Lorbeer oder Braun, es sei denn, es wird durch andere Gene modifiziert, die die Fellfarbe modifizieren. a/a - Schwarz - Rezessiv homozygot für Agouti . Gleichmäßig verteiltes schwarzes Pigment . Die Grundfarbe des Fells ist in Abwesenheit anderer Gene, die die Fellfarbe modifizieren, schwarz. Weitere Informationen Das Agouti-Gen steuert die Verteilung des schwarzen Pigments. Dieses Pigment kann entweder gleichmäßig verteilt oder auf „Punkte“ des Körpers (Ohrringe, Unterschenkel, Mähne, Schweif) ​​verteilt sein. Agouti wurde mit einer Deletion von 11 Nukleotiden im Agouti-Locus in Verbindung gebracht. Die Deletion von 11 Nukleotiden dieses Gens ist die rezessive Form des Gens. Nur wenn das Agouti-Gen homozygot für die Deletion (aa) ist, ist das schwarze Pigment gleichmäßig verteilt. Heterozygot (A/a) oder homozygot für das Fehlen der 11-Nukleotid-Deletion (A/A) führt zu einer Punktverteilung des schwarzen Pigments. Agouti hat keine Wirkung auf homozygote Pferde mit positivem Rotfaktor (ee), da schwarze Pigmente vorhanden sein müssen, damit Agouti wirken kann.

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DNA-Test Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der mit dem Overo verbundenen Mutation. Frame Overo ist ein äußerst wünschenswertes weißes Mustergen. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Die Beziehung zwischen dem Lethal White Foal Syndrome (LWFS) und dem Rahmen-Overo-Fellmuster ist nicht immer einfach. Normalerweise weisen Träger von LWFS ein Frame Overo-Muster auf und haben 1 Kopie des mutierten Allels (nL). Aber nicht alle Frame-Overo-Pferde tragen das mutierte Allel, einige haben den Genotyp (nn). Und es wurde festgestellt, dass einige Pferde mit anderen Fellmustern (einschließlich einfarbiger Farbe und Tobiano) das mutierte Allel tragen. Es sollte auch daran erinnert werden, dass nicht alle weißen Fohlen den Genotyp (LL) haben und möglicherweise nicht von LWFS betroffen sind. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der mit dem Overo verbundenen Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Nicht-Overo- Pferd. O/N - Frame Overo Pferd . Pferd ist heterozygot für das dominante Gen, das Frame Overo verursacht. Ein charakteristisches Overo-Fellmuster ist bei O/N allen Pferden mit einer Kopie des Rahmen-Overo vorhanden und wird dieses Allel an 50 % der Nachkommen weitergeben. Das Mattieren von zwei Frame Overo-Pferden hat eine Chance von 50 % erzeugen Lethal White-Fohlen und sollten vermieden werden. O/ – A Lethal White Foal Syndrome (LWFS) . Homozygot für Frame Overo sind tödlich und Neugeborene überleben weniger als eine Woche alt. Weitere Informationen Frame Overo ist ein äußerst wünschenswertes weißes Mustergen. Alle Frame-Overo-Pferde tragen eine einzige vererbte Kopie der Ile118Lys-EDNRB-Mutation. Diese Mutation führt zu Pigmentverlust, wodurch an bestimmten Stellen des Pferdes weiße Abzeichen entstehen. Während die Mutation optisch ansprechende Pferde hervorbringt, ist sie auch mit einem tödlichen Zustand verbunden, der als Lethal White Foal Syndrome (LWFS) bekannt ist, bei dem ein Fohlen mit fast reinweißem Aussehen geboren wird und innerhalb seiner ersten Lebenstage stirbt. Die richtige Züchtung kann diesen Vorfall vermeiden. LWFS tritt auf, wenn ein Pferd zwei Kopien des mutierten Gens erbt, eine von beiden Elternteilen. Während Pferde mit nur einer Kopie des Gens normal leben und das gewünschte Muster aufweisen. Ein Pferd mit zwei Kopien des mutierten Gens wird Darmanomalien erleiden, die durch unentwickelte Nerven des Verdauungssystems des Fohlens verursacht werden. Diese Tiere sterben innerhalb der ersten 72 Stunden nach der Geburt und werden in der Regel aus humanen Gründen früher eingeschläfert. Frame Overo-Pferde, die nur eine einzige Kopie des Gens tragen, geben bei der Zucht etwa 50 % der Zeit eine Kopie davon an ihre Fohlen weiter. Wenn Sie also ein Overo-Pferd mit einem soliden Nicht-Overo-Pferd verpaaren, kann das Fohlen nur eine Kopie erben. Wenn jedoch zwei Overo-Pferde zusammen gezüchtet werden, könnten sie möglicherweise beide das Overo-Gen an das Fohlen weitergeben, was bedeutet, dass es zwei Kopien erbt. Pferde, die zwei Kopien von Frame Overo erben, leiden unter dem Lethal White-Zustand. Es muss eine ordnungsgemäße Paarung durchgeführt werden, um sicherzustellen, dass sich zwei Overo-Pferde mit Rahmen nicht vermehren. Dadurch wird verhindert, dass das Fohlen zwei Kopien des mutierten Gens erbt.

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DNA-Test Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten LP-Gens. Das LP-Gen ist mit einem hohen Risiko für rezidivierende Pferde-Uveitis ( ERU ) und kongenitale stationäre Nachtblindheit ( CSNB ) verbunden. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten LP-Gens (als LP bezeichnet) und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden:                                                            N/ - Negativ für LP. Fehlen des dominanten LP-Gens, nicht geflecktes Pferd. Geringeres Risiko für die Entwicklung einer wiederkehrenden Equine Uveitis (ERU) und Congenital N/ Stationary Night Blindness ( CSNB) im Zusammenhang mit Leopard. LP/N - Positiv heterozygot für LP. Das Vorhandensein einer Kopie des unvollständigen dominanten LP-Gens ist verantwortlich für das gefleckte Fell (Appaloosa-Fellmuster). Pferde haben ein hohes Risiko , eine wiederkehrende Equine Uveitis (ERU) zu entwickeln . Das Pferd kann das LP-Gen bei der Zucht an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. LP/ - Positiv homozygot für LP . Vorhandensein von zwei Kopien des unvollständigen dominanten LP-Gens, das für das gefleckte Fell verantwortlich ist (Appaloosa-Fellmuster). Außerdem haben Pferde das höchste Risiko , eine wiederkehrende Pferde-Uveitis ( ERU) und kongenitale stationäre Nachtblindheit ( CSNB) zu entwickeln . Das Pferd wird LP/LP das LP-Gen an 100 % seiner Nachkommen weitergeben. Das Risiko für ERU im Zusammenhang mit LP wird als LP/LP > LP/N > N bewertet Weitere Informationen Die weißen Muster namens Leopard Complex (LP), auch bekannt als Appaloosa-Scheckung, haben einen hohen variablen Ausdruck, der von fehlender bis zu extrem weißer Musterung reicht. Der Ausdruck von Leopard Complex umfasst mehrere Effekte auf das Fell des Pferdes: gesprenkelte/gesprenkelte Haut um die Augen, Schnauze, Anus, Genitalien und Augen und fortschreitendes Roaning (Lackschimmel) von pigmentierten Fellbereichen mit zunehmendem Alter. Weiße Flecken können auch vorhanden sein, wobei pigmentierte Leopardenflecken dazu neigen, auf dem weißen Fleckenhintergrund von heterozygoten Pferden aufzutreten. Die Vererbung dieses Fellfarbenmerkmals ist unvollständig dominant. Die Menge an vorhandenem Weiß ist nicht dosisabhängig, so dass homozygote Pferde einen minimalen Ausdruck von weißer Zeichnung aufweisen können. Die Variabilität in der Menge an Weiß bei Pferden mit Leopardenkomplexmuster wird durch andere Gene gesteuert, von denen einesMuster 1 ist. /PATN1, die Fellmusterfleckenbildung. Pferde, die homozy für den Leopardenkomplex sind, entwickeln Congenital Stationary Night Blindness (CSNB), was die Unfähigkeit ist, bei schlechten bis keinen Lichtverhältnissen zu sehen. Equine Recurrent Uveitis (ERU), auch als Mondblindheit bekannt, wird ebenfalls mit der genetischen Variante LP in Verbindung gebracht. ERU ist durch wiederholte Episoden von Entzündungen der Iris, des Ziliarkörpers und der Aderhaut gekennzeichnet. Die kumulativen Wirkungen des immunvermittelten Prozesses können zu Glaukom, grauem Star und vollständigem Sehverlust führen. ERU ist die häufigste Erblindungsursache bei Pferden. Der LP-Test ist der effektivste genetische Test, um das Risiko für ERU festzustellen. Das Risiko für ERU auf der Grundlage dieses Gentests kann als LP/LP > LP/N > N/N bewertet werden. Pferde, die für die LP-Mutation homozygot sind, haben das höchste Risiko, ERU zu entwickeln. Pferde, die für die LP-Mutation heterozygot sind, haben ein höheres Risiko, ERU zu entwickeln, als solche mit der Mutation. Die LP-Variante ist eng mit der Appaloosa-Rasse identifiziert, weist jedoch darauf hin, dass sie eine sehr alte genetische Variante hat. Europäische Höhlenmalereien haben gefleckte Pferde aufgezeichnet und archäogenetische Studien haben die LP-Genvariante bei europäischen Pferden des Pleistozäns und der Kupferzeit identifiziert. Die LP-Genvariante findet sich in vielen verschiedenen Rassen, wie z. B. Pony of Americas-Rassen, British Spotted Pony, Knabstrupper, Noriker, Tannu Tuva Pony, American Miniature Horse, Mustang-Rassen und Tiger-Pferde. Verweise Bellone, RR, Holl, H., Setaluri, V., Devi, S., Maddodi, N., Archer, S., Sandmeyer, L., Ludwig, A., Foerster, D., Pruvost, M., Reissmann , M., Bortfeldt, R., Adelson, DL, Lim, SL, Nelson, J., Haase, B., Engensteiner, M., Leeb, T., Forsyth, G., Mienaltowski, MJ, Mahadevan, P. , Hofreiter, M., Paijmans, JL, Gonzalez-Fortes, G., Grahn, B., Brooks, SA: Evidence for a retroviral insert in TRPM1 as the cause of congenital stationary night blindness and leopard complex spotting in the horse. PLoS One 8:e78280, 2013. Bellone RR. Gentests als Hilfsmittel zur Identifizierung von Pferden mit oder mit einem Risiko für Augenerkrankungen. Tierarzt Clin North Am Equine Pract . 2017;33(3):627–645. doi:10.1016/j.cveq.2017.08.005 Pruvost M. et al.. Genotypen von prädomestischen Pferden stimmen mit Phänotypen überein, die in paläolithischen Höhlenkunstwerken gemalt wurden. Proz. Natl. Akad. Wissenschaft. 108, 18626–18630 ​​(2011). [ PMC-freier Artikel ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

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DNA-Test DNA-Test für die Kleinhirn-Abiotrophie (CA) – Vollblut- und Teilzucht-Araberpferde. Dieser Test verifiziert das Vorhandensein der rezessiven CA-Mutation. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser DNA-Test bestimmt den CA-freien, Träger- oder betroffenen Status. Für die Zuchtselektion können fundierte Entscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. CA wird manchmal mit dem Wobbler-Syndrom, der equinen Protozoen-Myeloenzephalitis (EPM) und verletzungsbedingten Problemen wie einer Gehirnerschütterung verwechselt, daher könnte dieser DNA-Test bei der Diagnose helfen. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der rezessiven CA-Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Negativ für CA . Fehlen des für CA verantwortlichen Allels. N/CA – Träger – positiv heterozygot für CA. Vorhandensein einer Kopie des für CA verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist Träger der CA-Erkrankung und kann bei der Zucht eine Kopie des CA-Allels an 50 % seiner Nachkommen weitergeben. CA/ – Betroffen – Positiv Homozygot für CA . Vorhandensein von zwei Kopien des für CA verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist betroffen  CA-Störung und können das CA-Allel bei der Zucht an 100 % ihrer Nachkommen weitergeben. Weitere Informationen Zerebelläre Abiotrophie (CA) ist eine genetisch bedingte neurologische Erkrankung bei bestimmten Tierarten. Die Störung manifestiert sich, wenn Purkinje-Zellen, die Neuronen, die Gleichgewicht und Koordination beeinflussen, im Kleinhirn des Gehirns vorhanden sind. Dieser Zustand betrifft bekanntermaßen arabische Pferde sowie Miniaturpferde, das Gotland-Pony und möglicherweise den Oldenburger. In den meisten Fällen erscheinen Fohlen bei der Geburt normal, und die Symptome machen sich im Allgemeinen nach vier Monaten bemerkbar. Es wurden Fälle gemeldet, in denen der Zustand kurz nach der Geburt beobachtet wurde, während andere über Symptome berichten, die sich nach dem ersten Jahr entwickelten. Von CA betroffene Pferde neigen dazu, leicht zu erschrecken und stürzen oft. Häufige Symptome sind Kopfzittern, Gleichgewichtsstörungen und andere neurologische Probleme. Betroffene Pferde können eine breit angelegte Haltung der Vorderbeine und Schwierigkeiten beim Aufstehen aus einer liegenden Position entwickeln. Bei Pferden wird angenommen, dass CA mit einem autosomal-rezessiven Gen verbunden ist. Dies bedeutet, dass es nicht geschlechtsgebunden ist und das Allel von beiden Elternteilen getragen und weitergegeben werden muss, damit ein betroffenes Tier geboren werden kann. Pferde, die nur eine Kopie des Gens tragen, können es an ihre Nachkommen weitergeben, obwohl sie selbst vollkommen gesund sind und keine Krankheitssymptome aufweisen. Da die Störung rezessiv ist, kann das Allel für CA mehrere Generationen durchlaufen, bevor es exprimiert wird.

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DNA-Test für die hyperkaliämische periodische Paralysekrankheit (HYPP). Dieser DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven HYPP-Gens. Beispielanforderungen 30 bis 40 Haarwurzeln oder 5 ml Blut in K3-EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser Gentest hilft Züchtern, Pferde zu identifizieren, die Träger des rezessiven HYPP-Gens sind. Für die Zuchtselektion können fundierte Entscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. Alle Nachkommen von Impressive sollten auf HYPP getestet werden. Da es sich bei HYPP um eine dominante Störung handelt, können deren Auswirkungen bei Vermischungen auch auf andere Pferderassen übertragen werden. Dieser Test ist wichtig, um die angeborene Gesundheit aller Pferde zu erhalten. Auch Pferde mit verdächtigen Krankheitssymptomen sollten getestet werden. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven HYPP-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Normal – Fehlen des für HYPP verantwortlichen Allels. N/H – Betroffen – Positiv heterozygot für HYPP. Vorhandensein einer Kopie des für HYPP verantwortlichen Allels. Das Pferd ist von der HYPP-Störung betroffen und es besteht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, dass dieses Pferd ein HYPP-Allel an seine Nachkommen weitergibt. H/ – Betroffene – Positiv homozygot für HYPP . Vorhandensein von zwei Kopien des für HYPP verantwortlichen Allels. Das Pferd ist von der HYPP-Störung betroffen und es besteht eine 100%ige Chance, dass dieses Pferd ein HYPP-Allel an seine Nachkommen weitergibt. Weitere Informationen Die hyperkaliämische periodische Paralyse (HYPP) ist eine Erbkrankheit des Muskels, die durch eine vererbte genetische Mutation verursacht wird. Eine Punktmutation in der DNA existiert im Natriumkanal-Gen, das für einen abnormalen Kanal kodiert, der im Skelettmuskel exprimiert werden soll. Diese Mutation wird an die Nachkommen weitergegeben. Natriumkanäle sind „Poren“ in der Muskelzellmembran, die die Kontraktion der Muskelfasern steuern. Wenn das defekte Natriumkanal-Gen vorhanden ist, wird der Kanal „undicht“ und macht den Muskel übermäßig erregbar und zieht sich unwillkürlich zusammen. Der Kanal wird „undicht“, wenn der Kaliumspiegel im Blut schwankt. Dies kann beim Fasten auftreten, gefolgt vom Verzehr einer kaliumreichen Nahrung wie Luzerne. Hyperkaliämie, eine übermäßige Menge an Kalium im Blut, führt dazu, dass sich die Muskeln des Pferdes schneller als normal zusammenziehen. Dies macht das Pferd anfällig für sporadische Episoden von Muskelzittern oder Lähmungen. Die Schwere der Attacken variiert von unbemerkt bis zum Kollaps oder plötzlichen Tod. Die Todesursache ist in der Regel Atemstillstand und/oder Herzstillstand. Dieser genetische Defekt wurde bei Nachkommen des American Quarter Horse-Vererbers Impressive festgestellt. Bisher wurden bestätigte Fälle von HYPP auf Nachkommen dieses Pferdes beschränkt. HYPP ist eine dominante Erkrankung, was bedeutet, dass sowohl homozygot positive (HH) als auch heterozygote (nH) Pferde betroffen sind. Nur homozygot negative (nn) Pferde sind von HYPP nicht betroffen.

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DNA-Test DNA-Test für den Glycogen Branching Enzyme Deficiency (GBED). Dieser DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven GBED-Allels . Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser DNA-Test identifiziert inapparent Träger der tödlichen GBED-Erkrankung. Bei der Zuchtselektion wird empfohlen, die Kreuzung zweier inapparenter GBED-Träger zu vermeiden, um eine In-utero- Abtreibung des Fötus und die Geburt von GBED-betroffenen Fohlen zu verhindern. Zur Bestätigung von GBED bei betroffenen Fohlen. DNA-Tests bieten wichtige Werkzeuge für fundierte Entscheidungen über Zuchtselektionen, um Abort und die Geburt betroffener Fohlen zu verhindern. Häufigkeit und betroffene Rassen Häufiger bei mit Paint Horses und Quarter Horses verwandten Rassen. Eine Prävalenz von 7,1 % bzw. 8,3 % bei den Rassen Paint und Quarter Horse (Wagner et al., 2006). Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der rezessiven GBED-Allele und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Negativ für GBED. Fehlen des für GBED verantwortlichen defekten Allels. GBED/N – Träger – positiv heterozygot für GBED . Vorhandensein einer Kopie des für GBED verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist Träger von GBED und kann bei der Zucht eine Kopie des GBED-Allels an seine Nachkommen weitergeben. GBED/ - Betroffene – positiv homozygot für GBED . Vorhandensein von zwei Kopien des für GBED verantwortlichen Allels.  Das Tier ist von einer GBED-Störung betroffen. GBED ist tödlich und verursacht Abtreibungen und/oder  Neugeborenensterblichkeit. Weitere Informationen Glycogen Branching Enzyme Deficiency (GBED) tödlicher Zustand , der durch eine autosomal-rezessive genetische Störung verursacht wird, die dazu führt, dass der Körper nicht in der Lage ist, Zucker richtig in der Glykogenform zu speichern. Bei einem normalen Pferd speichert der Körper Zucker als Energie, indem er Glukose in Glykogen umwandelt. Diese genetische Störung beeinträchtigt die Produktion des Enzyms, das zur Verzweigung der Glykogenstruktur benötigt wird, und verhindert, dass das Pferd Zucker in der Glykogenform angemessen speichern kann. Das bedeutet, dass das Pferd nicht genug Energie speichern kann, um wichtige Organe wie Muskeln und Gehirn mit Energie zu versorgen. Leider ist GBED immer tödlich. GBED führt oft dazu, dass der Fötus im Mutterleib abgetrieben wird. Bei der Geburt sterben die meisten betroffenen Fohlen in den ersten Lebenswochen . Forschungsstudien zeigten, dass bis zu 2,5 % der abortierten Quarter Horse-Föten homozygot für die GBED-Mutation waren (Wagner et al., 2006). Geborene Fohlen, die von GBED betroffen sind, leiden an einer Reihe von klinischen Symptomen, die mit diesem Zuckermangel verbunden sind, wie z. B. niedrige Energie, Schwäche und Schwierigkeiten beim Aufstehen. Andere klinische Anzeichen sind niedrige Körpertemperatur, Muskelkontraktionen, Krampfanfälle und plötzlicher Tod. VERWEISE Tryon RC, Penedo MC, McCue ME, Valberg SJ, Mickelson JR, Famula TR, Wagner ML, Jackson M, Hamilton MJ, Nooteboom S, Bannasch DL. Auswertung der Allelhäufigkeiten vererbter Krankheitsgene in Untergruppen der American Quarter Horses . J Am Vet Med Assoc. 1. Jan. 2009;234(1):120-5. doi: 10.2460/javma.234.1.120. PubMed PMID: 19119976.DOI: 10.2460/javma.234.1.120 Wagner ML, Valberg SJ, Ames EG, Bauer MM, Wiseman JA, Penedo MC, Kinde H, Abbitt B, Mickelson JR. Allelhäufigkeit und wahrscheinliche Auswirkung des Glykogen-Verzweigungsenzym-Mangelgens in Quarter-Horse- und Paint-Horse-Populationen. J Tierarzt Intern Med. 2006 Sep.-Okt.;20(5):1207-11. PubMed-PMID: 17063718.DOI: 10.1892/0891-6640(2006)20[1207:afalio]2.0.co;2

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DNA-Test DNA-Test für die maligne Hyperthermie (MH). Dieser Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten MH-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des dominanten MH-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ - Negativ für MH .  Fehlen des für die maligne Hyperthermie (MH) verantwortlichen Allels. MH/N – Betroffen – Positiv heterozygot für MH . Vorhandensein einer Kopie des für MH verantwortlichen Allels. Das Pferd ist von der MH-Störung betroffen und kann das MH-Allel weitergeben  bis 50 % ihrer Nachkommen, wenn sie gezüchtet werden. MH/ - Betroffen – Positiv homozygot für MH . Vorhandensein von zwei Kopien des für MH verantwortlichen Allels.  Das Pferd ist von der MH-Störung betroffen und wird das MH-Allel an 100 % seiner Nachkommen weitergeben. Weitere Informationen Maligne Hyperthermie oder MH ist eine genetische Muskelerkrankung, die Quarter Horses und verwandte Rassen betrifft. Pferde mit der MH-Mutation zeigen möglicherweise keine körperlichen Anzeichen der Störung, bis sie durch Anästhesie oder extreme körperliche Belastung oder Stress ausgelöst werden. Zu den Symptomen können hohe Temperatur, erhöhte Herzfrequenz, Bluthochdruck, Schwitzen, Azidose und Muskelsteifheit gehören. Die Symptome entwickeln sich schnell und wenn sie nicht schnell behandelt werden, kann dieser Zustand tödlich sein. MH wird autosomal-dominant vererbt, sodass die Störung auch dann weitergegeben werden kann, wenn nur ein Elternteil das defekte Gen trägt. Die Mutation kann zusammen mit PSSM vorhanden sein, und wenn ein Pferd auch PSSM hat, können die mit MH verbundenen Symptome schwerwiegender sein. Daher wird für Quarter Horse-Rassen ein Test sowohl auf PSSM als auch auf MH empfohlen. Obwohl dieser Zustand selten ist, wird ein Test auf MH empfohlen, falls sich ein Pferd einer Anästhesie unterziehen muss. Pferde, von denen bekannt ist, dass sie die MH-Mutation haben, können vor der Verabreichung der Anästhesie Medikamente erhalten, um die Schwere der Symptome zu verringern.

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DNA-Test DNA-Test für das Overo-Gen, das mit dem Lethal White Foal Syndrome (LWFS) assoziiert ist. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Die Beziehung zwischen dem Lethal White Foal Syndrome (LWFS) und dem Rahmen-Overo-Fellmuster ist nicht immer einfach. Normalerweise weisen Träger von LWFS ein Frame Overo-Muster auf und haben 1 Kopie des mutierten Allels (nL). Aber nicht alle Frame-Overo-Pferde tragen das mutierte Allel, einige haben den Genotyp (nn). Und es wurde festgestellt, dass einige Pferde mit anderen Fellmustern (einschließlich einfarbiger Farbe und Tobiano) das mutierte Allel tragen. Es sollte auch daran erinnert werden, dass nicht alle weißen Fohlen den Genotyp (LL) haben und möglicherweise nicht von LWFS betroffen sind. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der mit dem Overo verbundenen Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Non-Overo oder „solides“ Pferd O/N – Frame Overo Pferd. Pferd trägt nur eine einzige Kopie des Rahmens Overo. Da Frame Overo ein dominantes Gen ist, sollte das Fellmuster bei allen Pferden mit einer einzigen Kopie des mutierten Gens vorhanden sein. O/ – Ein tödliches weißes Fohlensyndrom (LWFS). Fohlen trägt zwei Exemplare, homozygot für Frame Overo. Da kein lebendes Overo-Pferd, das älter als eine Woche ist, als homozygot getestet wird, gilt dies nur für Pferde im Lethal White-Zustand. Weitere Informationen Frame Overo ist ein äußerst wünschenswertes weißes Mustergen. Alle Frame-Overo-Pferde tragen eine einzige vererbte Kopie der Ile118Lys-EDNRB-Mutation. Diese Mutation führt zu Pigmentverlust, wodurch an bestimmten Stellen des Pferdes weiße Abzeichen entstehen. Während die Mutation optisch ansprechende Pferde hervorbringt, ist sie auch mit einem tödlichen Zustand verbunden, der als Lethal White Foal Syndrome (LWFS) bekannt ist, bei dem ein Fohlen mit fast reinweißem Aussehen geboren wird und innerhalb seiner ersten Lebenstage stirbt. Die richtige Züchtung kann diesen Vorfall vermeiden.  LWFS tritt auf, wenn ein Pferd zwei Kopien des mutierten Gens erbt, eine von beiden Elternteilen. Während Pferde mit nur einer Kopie des Gens normal leben und das gewünschte Muster aufweisen. Ein Pferd mit zwei Kopien des mutierten Gens wird Darmanomalien erleiden, die durch unentwickelte Nerven des Verdauungssystems des Fohlens verursacht werden. Diese Tiere sterben innerhalb der ersten 72 Stunden nach der Geburt und werden in der Regel aus humanen Gründen früher eingeschläfert. Frame Overo-Pferde, die nur eine einzige Kopie des Gens tragen, geben bei der Zucht etwa 50 % der Zeit eine Kopie davon an ihre Fohlen weiter. Wenn Sie also ein Overo-Pferd mit einem soliden Nicht-Overo-Pferd verpaaren, kann das Fohlen nur eine Kopie erben. Wenn jedoch zwei Overo-Pferde zusammen gezüchtet werden, könnten sie möglicherweise beide das Overo-Gen an das Fohlen weitergeben, was bedeutet, dass es zwei Kopien erbt. Pferde, die zwei Kopien von Frame Overo erben, leiden unter dem Lethal White-Zustand. Es muss eine ordnungsgemäße Paarung durchgeführt werden, um sicherzustellen, dass sich zwei Overo-Pferde mit Rahmen nicht vermehren. Dadurch wird verhindert, dass das Fohlen zwei Kopien des mutierten Gens erbt.

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DNA-Test DNA-Test für das Lavender Foal Syndrome (LFS) – Vollblut- und Teilzucht-Araberpferde. Dieser Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven LFS-Gens. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Dieser Gentest bestimmt den LFS-Clear-, -Träger- oder -Betroffenenstatus. Für die Zuchtselektion können fundierte Entscheidungen getroffen und die Geburt betroffener Fohlen verhindert werden. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des rezessiven LFS-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Nichtträger des LFS-Gens. Negativ auf das LFS-Gen getestet. N/LFS – Heterozygotes Pferd für LFS, sowohl die normalen als auch die LFS-Allele wurden nachgewiesen. Das Pferd ist Träger einer genetischen LFS-Störung und es besteht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, dass dieses Pferd ein LFS-Allel an seine Nachkommen weitergibt LFS/ – Homozygotes Pferd für LFS, Träger von zwei Kopien des LFS-Gens. Das Pferd ist von der genetischen Störung LFS betroffen. Weitere Informationen Das Lavendel-Fohlen-Syndrom (LFS) ist eine rezessive genetische Störung. Betroffene Fohlen, die mit der einzigartigen verdünnten Fellfarbe geboren wurden, die blass lavendelfarben, blassrosa oder silbern erscheinen kann. Diese Fohlen haben oft eine schwierige Geburt, Probleme beim Stehen bei der Geburt und haben normalerweise Episoden, in denen sie ihre Gliedmaßen, ihren Hals und ihren Rücken starr strecken. Diese Episoden ähneln in der Regel einem Anfall, obwohl das betroffene Fohlen zwischen den Episoden nicht normal zu sein scheint. Alle betroffenen Fohlen werden normalerweise innerhalb von Tagen oder Wochen nach der Geburt eingeschläfert. LFS ist selten und gilt als autosomal-rezessives Merkmal. „Autosomal“ bedeutet, dass es keine Geschlechtsbindung gibt, sodass Männer und Frauen gleichermaßen betroffen sein können. „Rezessiv“ bedeutet, dass ein Fohlen, um betroffen zu sein, zwei Kopien des mutierten Gens erhalten haben muss, wobei es eine Kopie von jedem Elternteil erbt. Pferde, die eine Kopie des mutierten Gens in Kombination mit einer Kopie des normalen Gens aufweisen, sind körperlich normal, gelten jedoch als Träger und haben bei jeder Zucht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, die Mutation an ihre Nachkommen weiterzugeben. Die SNP-Mutation, die LFS verursacht, wurde bei anderen Rassen nicht nachgewiesen.  Das Testen auf diese Mutation bei Pferden ohne arabische Blutlinien wird nicht empfohlen. In Fällen, in denen der Stammbaum jedoch nicht bekannt ist, könnten Tests ein nützliches Instrument sein, um mögliche betroffene Fohlen zu verhindern.

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DNA-Test DNA-Test für das Verlängerungsgen, das die Produktion von schwarzem oder rotem Pigment im gesamten Fell steuert. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Der DNA-Test für das Extension-Gen kann verwendet werden, um jene schwarzen Pferde zu identifizieren, für die weder Stammbaum noch Zuchtaufzeichnungen für die Identifizierung von Trägern des rezessiven Rotfaktors aussagekräftig sind. Da Rot als rezessives Merkmal vererbt wird, ist es relativ einfach, ein Zuchtprogramm zu starten, das nur rote Pferde hervorbringt. Es war schwieriger, ein schwarzes Zuchtprogramm zu initiieren, da schwarze (Ee) Pferde rote Fohlen hervorbringen können. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test für das Verlängerungsgen verifiziert die Basislackfarbe und zeigt die Ergebnisse als eines der folgenden an: E/E – Dominant Homozygot für Extension – Schwarz, Braun oder Braun – Nur der Schwarzfaktor wird exprimiert. Das (E)-Allel E/E kann das Pferd nur an seine Nachkommen weitergeben. Es kann keine Fohlen mit der Grundfarbe Chestnut oder Sorrel Fohlen haben, unabhängig von der Farbe des Partners. Das Agouti-Gen wird bestimmen, ob die Grundfarbe des Fells schwarz, braun oder braun sein wird, sofern es nicht durch andere farbmodifizierende Gene verändert wird. E/e – Heterozygot für Extension – Schwarz, Braun oder Braun – Sowohl Rot- als auch Schwarzfaktor werden exprimiert. Es kann entweder (E)- oder (e)-Allel an seine Nachkommen weitergeben. Das Agouti-Gen bestimmt, ob die Grundfarbe des Fells schwarz, braun oder braun ist, sofern es nicht durch andere farbmodifizierende Gene modifiziert wird. e/e - Rezessiv homozygot für Extension - Kastanie oder Sauerampfer - Nur das rote Pigment wird exprimiert. Die Grundfarbe des Fells ist Kastanie oder Sauerampfer, es sei denn, es wird durch andere farbmodifizierende Gene modifiziert. Weitere Informationen Die Fellfarbe von Pferden basiert auf einem von zwei möglichen Grundpigmenten: Rot oder Schwarz. Das Extension-Gen steuert die Produktion dieses Basispigments (rot oder schwarz). Alle Pferde haben die Genetik für schwarzes oder rotes Pigment, unabhängig von ihrer körperlichen Erscheinung. Es gibt eine Reihe von Verdünnungsmustern und Modifikatoren, die ein Pferd tragen kann und die das Basispigment eines Pferdes beeinflussen. Das Verlängerungsgen (roter Faktor) hat zwei alternative Zustände (Allele). Das dominante Allel (E) produziert schwarze Pigmente im Fell. Das rezessive Allel (e) produziert rotes Pigment. Rote Pferde (Kastanien, Sauerampfer, Palominos…) sind homozygot, dh sie haben zwei Allele für das rezessive rote Allel (e/e). Schwarz pigmentierte Pferde (schwarz, braun, braun, Buckskin…) haben mindestens ein (E)-Allel. Sie können homozygot (E/E) oder heterozygot (E/e) sein. Ein homozygotes (E/E) Pferd wird keine roten Nachkommen produzieren, unabhängig von der Farbe des Partners.

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DNA-Test Der genetische Test bestätigt das Vorhandensein des Verdünnungsmodifikators Silver Coat. Die genetische Variante Silver wird bei einigen Rassen mit multiplen angeborenen Augenanomalien (MCOA) in Verbindung gebracht.   Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein des Silber-Gens und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Negativ für Silber – Kein Nachweis der genetischen Variante für Silber. Kein Risiko , mehrere angeborene Augenanomalien (MCOA) im Zusammenhang mit Silber zu entwickeln. Z/N - Heterozygot für Silver - Die Grundfarbe Black and Bay wird durch Silver verdünnt. Pferde auf schwarzer Basis werden Schokolade mit flachsfarbener Mähne und Schweif sein. Bei braunen Pferden sind die Pigmente an den Unterschenkeln aufgehellt und die Mähne und der Schweif flachsfarben. Keine Auswirkung auf Kastanienfarbe. Mäßiges Risiko, MCOA zu entwickeln. Z/ – Homozygot für Silber – Zwei Kopien einer veränderten Sequenz nachgewiesen. Pferde auf schwarzer Basis werden Schokolade mit flachsfarbener Mähne und Schweif sein. Bei braunen Pferden sind die Pigmente an den Unterschenkeln aufgehellt und die Mähne und der Schweif flachsfarben. Keine Auswirkung auf die Fuchsfarbe, vererbt die Variante aber zu 100% an die Nachkommen. Höheres Risiko, eine schwere MCOA zu entwickeln. Weitere Informationen Die Silberverdünnung verhält sich bei braunen und schwarzen Grundfarben wie ein dominantes Merkmal der Fellfarbe. Während Kastanie die Grundfarbe von der Silberverdünnung nicht beeinflusst wird und die Variante geräuschlos an die Nachkommen weitergeben kann. Kurz gesagt, die Silber-Verdünnungsvariante (Z) wirkt sich nur auf den Phänotyp der Fellfarbe von schwarz pigmentierten Pferden (E/e oder E/E) aus und hat keine Wirkung auf rot pigmentierte Pferde (e/e). Darüber hinaus sind die mit der genetischen Variante Silver assoziierten Augenerkrankungen unvollständig autosomal-dominant: Homozygote Pferde (mit zwei Kopien von Z) können ein höheres Risiko haben, schwere multiple angeborene Augenanomalien (MCOA) zu entwickeln, während heterozygote (mit einer Kopie von Z) kann eine mildere Form von MCOA entwickeln. Die Auswirkungen der Silberverdünnung auf das Fellfarbengen können sehr unterschiedlich sein. Das Agouti-Gen beeinflusst die Fellfarbe, indem es die Verteilung des schwarzen Pigments steuert, während die Silver-Verdünnungsvariante Bereiche des schwarzen Pigments verdünnt. Die Verdünnung durch die Silver-Variante bei einem Pferd mit einer einheitlichen schwarzen Basis beinhaltet typischerweise eine Aufhellung der Mähne und des Schweifs und eine Verdünnung des Körpers zu einer Schokoladenfarbe, oft auch gesprenkelt . Ein braunes Pferd, das das Silber-Gen trägt, hat normalerweise eine aufgehellte Mähne und einen aufgehellten Schweif sowie aufgehellte Unterschenkel. Es ist wichtig zu wissen, dass ein rotes Pferd (e/e) zwar nicht durch die Silbervariante verdünnt wird, aber Träger der genetischen Variante sein und somit möglicherweise das Gen an seine Nachkommen weitergeben kann. Eine Silberverdünnung wurde bei einer Reihe von Pferderassen festgestellt, darunter das Quarter Horse, das Rocky Mountain Horse, das Islandpferd, Morgans, Shetland-Ponys und das Miniature Horse. Verweise: Brunberg, E., Andersson, L., Cothran, G., Sandberg, K., Mikko, S., Lindgren, G.: Eine Missense-Mutation in PMEL17 ist mit dem Silber assoziiert Fellfarbe beim Pferd. BMC Genetics 7:46, 2006. Andersson, LS, Wilbe, M., Viluma, A., Cothran, G., Ekesten, B., Ewart, S., Lindgren, G.: Equine Multiple Congenital Ocular Anomalies and Silver Coat Color Result from the Pleiotrop Effects of Mutant PMEL. PLoS One 8:e75639, 2013.

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DNA-Test Der DNA-Test dient dazu, das Vorhandensein des Pearl-Allels (Prl) nachzuweisen, einem Fellfarbverdünnungsmodifikator, der bei Pferden iberischer Herkunft entdeckt wurde. Diese Variante führt zu Verdünnungen der Grundfarbe und verleiht dem Fell goldene Töne. Beispielanforderungen ​ 20 bis 30 Haarwurzeln oder 5 ml Blut in einem K3-EDTA-Röhrchen. Bearbeitungszeit Die Ergebnisse liegen innerhalb von 2 bis 5 Werktagen vor. Warum testen? Zweck des Tests Pearl ist eine seltene Variante, die die Grundfarben des Fells weniger stark verdünnt als die Creme-Variante (Cr). Sie kann den Effekt der Creme-Variante ergänzen und zu sehr verdünnten Fellen führen, die der doppelten Creme-Verdünnung ähneln, wenn beide heterozygot sind. Tests sind für Zuchtzwecke von entscheidender Bedeutung, da heterozygote Pearl-Pferde verdünnte Nachkommen hervorbringen können, wenn sie mit einem anderen Pearl-Träger oder einem Cream-verdünnten Pferd gekreuzt werden. Die Auswirkung der Pearl-Verdünnung variiert je nach Grundfarbe des Pferdes und beeinflusst den Phänotyp bei verschiedenen Grundfarben unterschiedlich. Interpretation der Ergebnisse für den Pearl-Locus N/N - Negativ für Pearl Das Pferd ist genetisch negativ für das Perlenallel, was bedeutet, dass es keine Kopien dieser genetischen Variante hat. Sein Phänotyp spiegelt die natürliche, unveränderte Grundfarbe des Fells wider. Dieses Pferd wird das Merkmal der Perlenverdünnung nicht an seine Nachkommen weitergeben, wodurch die Fortsetzung der Grundfarbe des Fells in der Linie sichergestellt wird. N/Prl – Positiv heterozygot Das Pferd ist heterozygot und positiv für das Pearl-Allel, was bedeutet, dass es eine Kopie der Pearl-Variante trägt. Diese Konfiguration verdünnt die Grundfarbe des Fells subtil und verleiht ihr goldene Töne, obwohl der Verdünnungseffekt in einigen Fällen optisch nicht erkennbar ist. Als heterozygoter Träger besteht eine Wahrscheinlichkeit von 50 %, dass dieses Verdünnungsmerkmal an seine Nachkommen weitergegeben wird, was möglicherweise zu unterschiedlichen Fellfarben bei den Nachkommen führt. Prl/Prl - Positiv Homozygot Das Pferd ist homozygot für das Perlenallel und trägt zwei Kopien dieser genetischen Variante. Dieser Genotyp manifestiert sich in einer deutlicheren Verdünnung der Fellfarbe, selbst wenn keine anderen Verdünnungsgene vorhanden sind. Da das Pferd homozygot ist, wird es das Perlenallel ausnahmslos an alle seine Nachkommen weitergeben, wodurch die Vermehrung des Merkmals sichergestellt und zur Vielfalt der Fellfarben in zukünftigen Generationen beigetragen wird. Zusätzliche Einblicke Das Zusammenspiel der Cream- und Pearl-Gene beeinflusst die Fellfarbe von Pferden subtil, aber signifikant. Dies ist besonders bei Pferden zu beobachten, die heterozygot für beide Gene sind (N/Cr + N/Prl). Diese Pferde ähneln oft Double Cream Dilutes, können aber durch eine etwas dunklere Augenfarbe und ein geringfügig dunkleres Fell unterschieden werden. Anders als bei Double Cream Dilutes ist der kombinierte Verdünnungseffekt der heterozygoten Cream- und Pearl-Gene möglicherweise nicht so ausgeprägt, sodass für eine genaue Identifizierung eine sorgfältige Beobachtung oder genetische Tests erforderlich sind. Homozygote Pearl-Pferde (Prl/Prl) weisen eine auffälligere Verdünnung auf und zeigen ausgeprägte Goldtöne in ihrem Fell im Vergleich zu ihren homozygoten Cream-Gegenstücken (Cr/Cr), deren Phänotyp heller ist. Interessanterweise neigen die Augen- und Hautfarben bei Fohlen – typischerweise blau bzw. rosa – dazu, mit dem Alter dunkler zu werden, während das Fell heller wird. Die subtilen Verdünnungseffekte eines einzelnen Pearl-Allels (N/Prl) bleiben ohne genetische Analyse oft unentdeckt, da sie das Aussehen des Pferdes nur minimal verändern. Das Vorhandensein von zwei Pearl-Allelen (Prl/Prl) verstärkt die Verdünnung jedoch erheblich und wirkt sich nicht nur auf das Fell, sondern auch auf die Augenfarbe aus, mit bernsteinfarbenen oder grünen Farbtönen, je nach Grundfarbe des Fells. Das Pearl-Gen wurde bei iberischen Rassen wie dem reinrassigen Lusitano (PSL) und dem reinrassigen spanischen Pferd (PRE) nachgewiesen und beim spanischen Mustang vermutet. Die Erwähnung des Pearl-Gens in genetischen Diskussionen unterstreicht seine weitreichende Wirkung auf alle Pferderassen. Diese genetische Vielfalt, insbesondere wenn Pearl mit Cream gekreuzt wird, unterstreicht die Komplexität der Fellfarben von Pferden und den Wert genetischer Tests für Züchter.

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DNA-Test Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der Champagner-Mutation. Champagner ist ein Mantelverdünnungsmodifikator. Probe 30 bis 40 - Haarwurzeln - Umschlag oder 5 ml - Blut - K3 EDTA-Röhrchen Seitenwechsel 2 bis 5 Werktage Warum testen? Equigerminal bietet Tests für die dominante Champagner-Genmutation an. DNA-Tests können in Fällen nützlich sein, in denen ein Pferd zuvor negativ auf Creme- oder Silberverdünnungen getestet wurde, aber ein aufgehelltes Fell zu haben scheint. Tests werden auch verwendet, um die Homozygotie des Champagner-Gens zu bestimmen. Ergebnisbeschreibung Der DNA-Test verifiziert das Vorhandensein der Champagner-Mutation und präsentiert die Ergebnisse als eines der folgenden: N/ – Nicht-Champagnerpferd. N/Ch – Positiv für dominantes Champagner-Gen, besitzt eine vererbte Kopie. Coat wird entsprechend verdünnt. Vererbt das Champagner-Gen an etwa 50 % der Nachkommen. Ch/ – Positiv für das dominante Champagner-Gen, das zwei vererbte Kopien besitzt. Coat wird entsprechend verdünnt. Weitere Informationen Die Champagner-Verdünnung wird durch ein dominantes Gen verursacht, was bedeutet, dass ein Pferd mit einer einzigen Kopie des Champagner-Gens Champagner-Eigenschaften hat. Das Champagner-Verdünnungsgen hellt die Fellfarbe eines Pferdes auf, indem es das Pigment verdünnt. Die spezifische erzeugte Farbe hängt von der Grundfarbe des Pferdes ab: Braune Mäntel können zu einem Goldbraun aufhellen, schwarze Mäntel können zu einem Dunkelbraun aufhellen und Kastanienmäntel zu Aprikose oder Gold. Ein Pferd kann mehr als ein Verdünnungsgen tragen, was die Fellfarbe weiter beeinflussen kann. Im Gegensatz zur Cremeverdünnung gibt es keine visuellen Unterschiede zwischen einem Pferd mit einer oder zwei Kopien Champagner. Obwohl das Champagne-Gen den Creme-, Perl- und Dun-Verdünnungen ähnlich ist, weist es bestimmte Eigenschaften auf, die es von anderen Verdünnungen unterscheiden. Gemeinsame Merkmale eines Champagnerpferdes sind rosafarbene, sommersprossige oder gesprenkelte Haut, ein glänzendes Fell, das im Winter oft etwas dunkler ist, und eine haselnussbraune Augenfarbe. Champagnerpferde werden typischerweise mit einer blauen Augenfarbe geboren, die sich zu einer haselnussbraunen oder bernsteinfarbenen Farbe entwickelt, und einer rosa Haut, die mit der Zeit dunkler und sommersprossiger wird, insbesondere um die Augen und die Schnauze herum. Ein homozygotes Champagne-Pferd wird immer eine Kopie des Champagne-Gens an sein Fohlen weitergeben. Heterozygote Pferde haben eine 50-prozentige Chance, das Gen an ihre Fohlen weiterzugeben.

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