À propos du test Le test ADN PSSM1 vérifie la présence de l'allèle affecté au locus GYS1 responsable de la myopathie de stockage des polysaccharides de type 1 (PSSM1). Collecte d'échantillons Racines de cheveux : 20 à 30 racines de cheveux. Tirez sur les cheveux et collez-les sur le formulaire d'envoi d'échantillon imprimable. Échantillon de sang : 5 mL de sang dans un tube K3 EDTA. Collectez le sang et envoyez le tube avec le formulaire d'envoi d'échantillon imprimable. Délai de traitement Traitement standard : Résultats en 5 jours ouvrables après l'arrivée de l'échantillon au laboratoire. Les clients organisent et couvrent les frais d'envoi des échantillons. Pourquoi tester ? Ce test génétique aide les éleveurs à identifier les chevaux porteurs de l'allèle PSSM. Des choix d'élevage éclairés peuvent prévenir la naissance de poulains affectés. Bien que la PSSM ne puisse pas être guérie, la fonction musculaire peut être gérée par des changements alimentaires et des routines d'exercice. Le test PSSM1 est requis par de nombreux livres d'élevage et est fortement recommandé lors de l'achat d'un cheval. Tester pour PSSM1 dans le cadre de l'examen pré-achat peut garantir que vous prenez une décision éclairée, car cette condition peut affecter la performance et la santé globale du cheval. En savoir plus Description des résultats Les résultats du test ADN seront l'un des suivants : n/n : Négatif pour PSSM1. Aucun allèle affecté présent. n/P1 : Hétérozygote positif pour PSSM1. Un allèle muté présent. Le cheval peut transmettre l'allèle PSSM1 à 50 % de sa progéniture. P1/P1 : Homozygote positif pour PSSM1. Deux allèles mutés présents. Le cheval transmettra l'allèle PSSM1 à 100 % de sa descendance. Informations supplémentaires La myopathie de stockage des polysaccharides (PSSM1) est une maladie musculaire héréditaire qui affecte de nombreuses races. Cette condition est causée par une mutation du gène GYS1, entraînant une accumulation anormale de glycogène dans les muscles. Cela peut provoquer des symptômes tels que des tremblements musculaires, de la raideur, une réticence à bouger et une transpiration excessive. La gestion de la PSSM1 comprend des changements alimentaires et un exercice régulier pour aider à atténuer les symptômes. Consultez nos FAQ pour plus d'informations FAQ Quelles races sont affectées par la PSSM1 ? La PSSM1 affecte de nombreuses races, y compris les Quarter Horses, les chevaux de trait belges et les chevaux de sang chaud. La prévalence de la mutation varie selon les races, certaines ayant une incidence plus élevée de la condition. Comment la PSSM1 est-elle héritée ? La PSSM1 est héritée de manière autosomique dominante, ce qui signifie que les chevaux ayant une (n/P1) ou deux (P1/P1) copies du gène muté peuvent développer la maladie. Les chevaux ayant deux copies présentent généralement des symptômes plus graves. Comment la PSSM1 peut-elle être gérée ? La gestion comprend des modifications alimentaires pour réduire l'apport en amidon et en sucre, ainsi qu'un régime d'exercice régulier. Ces mesures peuvent aider à prévenir l'apparition des symptômes ou à réduire leur gravité. Visitez notre page FAQ complète pour plus de détails.

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Test ADN Le test ADN vérifie la présence de l'inversion chromosomique.  Le motif de pelage Tobiano implique généralement du blanc sur les quatre pattes et des taches blanches arrondies sur le corps avec des bords nets et propres. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test génétique peut confirmer si le cheval est hétérozygote (To/N) ou homozygote (To/) pour le gène Tobiano. Pour des raisons d'élevage, les chevaux Tobiano homozygotes sont très recherchés car ils garantissent la production de poulains Tobiano, quel que soit leur partenaire. Puisque le Tobiano est uniquement responsable des marques blanches d'un soi-disant « cheval coloré », le test ne détermine pas la couleur de base du cheval. Cela est déterminé à l'aide du test d'extension. Les deux tests en conjonction vérifient non seulement la probabilité que le Tobiano soit transmis aux poulains, mais aussi la probabilité que les poulains soient pie ou skewbald. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de l'inversion chromosomique et présente les résultats comme l'un des éléments suivants : N/ – Cheval non-tobiano. To/N – Positif pour la mutation du gène Tobiano dominant, porteur d'une seule copie héritée de Tobiano. La couleur de base du cheval peut être modifiée à divers degrés par les marques Tobiano. To/ – Positif pour la mutation du gène Tobiano dominant, portant deux copies héritées de Tobiano. Passera toujours Tobiano aux poulains. Pour des raisons d'élevage, les chevaux Tobiano homozygotes sont très recherchés car ils garantissent la production de poulains Tobiano, quel que soit leur partenaire. Informations supplémentaires Le motif de pelage Tobiano implique généralement du blanc sur les quatre pattes et des taches blanches arrondies sur le corps avec des bords nets et propres. La tête du cheval est généralement colorée et ne présentera pas de blanc causé par le gène Tobiano. Le blanc sur le corps traversera généralement la ligne supérieure du cheval. Bien que le blanc soit souvent incorrectement considéré comme ajoutant de la couleur, il s'agit en réalité d'une suppression de couleur. Le Tobiano est le résultat d'une inversion chromosomique, affectant les régions régulatrices du gène KIT. Le motif de pelage Tobiano est régi par le gène KIT dominant. Une seule copie du gène Tobiano (To/N) est nécessaire pour exprimer le motif de pelage Tobiano. L'homozygotie du gène Tobiano (To/) peut montrer des indices visuels (« taches d'encre » ou « empreintes de pattes ») mais seul un test génétique vous dira de manière plus concluante que le cheval est homozygote pour le gène Tobiano. Lorsque le gène Tobiano (N) est absent, le motif de pelage Tobiano n'est pas possible.  

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Test génétique à 8 panneaux pour la couleur de pelage avec des résultats en 5 à 10 jours ouvrables.   Comprend 8 marqueurs génétiques de couleur de pelage : 2 couleurs de base - Agouti, Extension; 5 dilutions - Crème, Perle, Champagne, Argent et Dun (D, nd1, nd2) et le gène de dépigmentation Grise* (G/G, G/N ou N/N). Notre test Grise dans les panneaux fournit le nombre de copies du gène Grise (G/G, G/N, N/N) Un Certificat de Couleur Génétique - Génotype de Pelage et Prédiction de la Descendance de la couleur de pelage est fourni Type d'échantillon : 30 à 40 racines de poils  ou 5 mL de sang  (tube K3 EDTA) Délai de traitement 5 à 10 jours ouvrables   Informations supplémentaires Les tests ADN pour les pelages peuvent être un outil important pour la sélection, l'élimination des maladies liées au pelage et l'amélioration de votre élevage. Il existe diverses couleurs et nuances de pelage chez les espèces équines. Juger la couleur du pelage à l'œil est toujours subjectif et peut être influencé par un certain nombre de facteurs environnementaux (exposition à la lumière, saison et alimentation) et cela ne nous permet pas de prédire avec confiance que la “couleur” sera transmise. La détermination génétique de la couleur de pelage peut être effectuée correctement dans un laboratoire à l'aide de tests ADN. Cette méthode nous permet de déterminer avec rigueur et objectivité la couleur de pelage du cheval et également de prévoir la transmission potentielle de la “couleur” à la descendance. Actuellement, plus de 16 variantes génétiques ont été identifiées qui peuvent influencer cette caractéristique phénotypique.  

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Test ADN Le test ADN vérifie la présence de la mutation dominante (PATN1).  Échantillon 20 à 30 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5  jours ouvrables Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de la mutation dominante (PATN1) et présente les résultats comme l'un des éléments suivants : N/ - Négatif pour PATN1.  Absence du gène dominant PATN1 - cheval non tacheté. PATN1/N - Hétérozygote positif pour PATN1 (dominant). Présence d'une copie du gène dominant PATN1 responsable du pelage tacheté. Le cheval peut transmettre la variante PATN1 à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est élevé. PATN1/ -  Homozygote positif pour PATN1 (dominant). Présence de deux copies du gène dominant PATN1 responsable du pelage tacheté.  Le cheval transmettra le gène PATN1 à 100 % de sa descendance.   Informations supplémentaires

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Test ADN Le test ADN vérifie la présence de la mutation grise. Le gris est le gène dominant responsable de la dé-pigmentation progressive et graduelle (éclaircissement) du cheval porteur. Échantillon 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test génétique peut aider les éleveurs qui s'intéressent spécifiquement à l'élevage de poulains gris. Les spécimens gris homozygotes sont idéaux car ils transmettront toujours le gène gris lorsqu'ils sont élevés, garantissant ainsi une progéniture grise éventuelle. Pour l'éleveur qui souhaite « éliminer » le modificateur gris pour obtenir des poulains non décolorés, il peut espérer des chevaux gris hétérozygotes. Certaines races ont un pourcentage élevé de chevaux gris qui, par leur lignée historique, peuvent abriter des couleurs et des dilutions qui sont « cachées » par l'effet de masquage du gris. Aperçu du potentiel d'un poulain à s'éclaircir : puisque le gris peut provoquer une dé-pigmentation lente, il peut ne pas être visuellement apparent si un poulain nouveau-né finira par s'éclaircir en gris. Le processus de dé-pigmentation peut prendre de nombreuses années et donc le test ADN est utile dans les cas où un poulain est né d'un ou plusieurs parents gris et où la vérification de la présence de gris est nécessaire. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de la mutation grise et présente les résultats comme l'un des éléments suivants : N/ – Cheval non-gris. Négatif pour le gris. Le cheval ne deviendra pas gris. G/N - Cheval gris. Positif pour le gène gris dominant, portant une seule copie héritée. Le pelage du porteur est modifié et deviendra finalement dé-pigmenté. Les chevaux gris hétérozygotes ont statistiquement des chances de transmettre le gène à 50 % de leur progéniture lorsqu'ils sont élevés. G/ - Cheval gris. Positif pour le gène gris dominant, portant deux copies héritées. Le pelage du porteur est modifié et deviendra finalement dé-pigmenté. Les chevaux gris homozygotes sont génétiquement liés à transmettre le gène à 100 % de leur progéniture lorsqu'ils sont élevés, donc tous les poulains recevront le gris et s'éclairciront. Informations supplémentaires Le gris est le gène dominant responsable de la dé-pigmentation progressive et graduelle (éclaircissement) du cheval porteur. Le gris ne peut pas être considéré comme une couleur de base, ou une dilution, mais plutôt comme un gène qui élimine lentement le pigment du pelage.  Ce gène est considéré comme le « plus fort » de tous les modificateurs de pelage, et agit sur n'importe quelle couleur de base, indépendamment du phénotype du cheval porteur. Le processus de dé-pigmentation lui-même peut durer des années, mais une fois que le poil est dé-pigmenté, la couleur d'origine du cheval ne reviendra jamais. Puisque le gris est un gène dominant, lorsqu'il est présent, il s'exprime. Cependant, le phénotype final du porteur variera d'un cheval à l'autre. Certains chevaux gris s'éclaircissent jusqu'à une dé-pigmentation complète (presque purement blanche) tandis que d'autres peuvent être « piqués de puces ». Piqués de puces fait référence aux chevaux gris avec de minuscules taches non décolorées ou « piqûres de puces ». Le cheval porteur de gris peut également subir une dé-pigmentation de la peau elle-même, et avant que la peau ne soit complètement décolorée, elle peut afficher un « marbrage ». Les mélanomes équins se produisent le plus souvent chez les chevaux gris, et on s'attend à ce qu'au moins 80 % des chevaux gris développent un mélanome.

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  Pack de tests ADN : PSSM1 & WFFS Découvrez la tranquillité d’esprit grâce à la génétique équine de précision. Notre pack de tests ADN offre un dépistage génétique complet pour la myopathie de stockage des polysaccharides de type 1 (PSSM1) et le syndrome du poulain fragile du Warmblood (WFFS), vous fournissant des informations essentielles pour le bien-être de votre compagnon équin. Tests inclus Test génétique PSSM1 : Détectez la présence de l’allèle spécifique au locus GYS1 responsable de la PSSM1, une affection affectant le métabolisme musculaire chez les chevaux. Une détection précoce peut orienter la gestion et les soins. En savoir plus sur le test PSSM1 ici. Test génétique WFFS : Ce test identifie l’allèle au locus PLOD1 responsable du syndrome du poulain fragile du Warmblood (WFFS). Connaître le statut génétique de votre cheval aide à prendre des décisions d’élevage éclairées. Plus de détails sur le test WFFS sont disponibles ici. Collecte d’échantillons 20-30 racines de poils. Fixez les poils sur le formulaire de soumission d’échantillon imprimable. Alternativement, 5 mL de sang dans un tube EDTA. Envoyez le tube avec le formulaire de soumission d’échantillon imprimable. Délai de traitement Traitement standard : Résultats sous 5 jours ouvrés après réception de l’échantillon au laboratoire. Les clients organisent et prennent en charge les frais d’envoi des échantillons. Traitement premium : Résultats sous 2 jours ouvrés après réception de l’échantillon. Ce service inclut la livraison express gratuite. Pour un supplément de 35 €, le laboratoire organise un envoi express avec prise en charge du colis à votre adresse (disponible pour les régions non isolées). Pour un traitement premium, veuillez contacter le laboratoire à support@equigerminal.pt pour plus d’assistance. Pourquoi tester ? Ce test génétique aide les éleveurs à identifier les chevaux porteurs des allèles PSSM1 et WFFS. Des choix d’élevage éclairés peuvent prévenir la naissance de poulains affectés. Alors que la PSSM1 affecte le métabolisme musculaire, le WFFS est une maladie fatale du tissu conjonctif. Le dépistage de ces affections est souvent exigé par les stud-books et fortement recommandé lors des examens préalables à l’achat pour garantir la santé et les performances du cheval. En savoir plus Description des résultats Les résultats du test ADN seront l’un des suivants : PSSM1 n/n : Négatif pour la PSSM1. Aucun allèle affecté présent. PSSM1 n/P1 : Positif hétérozygote pour la PSSM1. Un allèle muté présent. Le cheval peut transmettre l’allèle PSSM1 à 50 % de sa descendance. PSSM1 P1/P1 : Positif homozygote pour la PSSM1. Deux allèles mutés présents. Le cheval transmettra l’allèle PSSM1 à 100 % de ses descendants. WFFS n/n : Négatif pour le WFFS. Aucun allèle affecté présent. WFFS n/WFFS : Porteur du WFFS. Une copie de l’allèle muté présente. Le cheval peut transmettre l’allèle WFFS à 50 % de sa descendance. WFFS WFFS/WFFS : Positif pour le WFFS. Deux copies de l’allèle muté présentes. Le poulain présentera des signes cliniques sévères et devra être euthanasié peu après la naissance en raison de la nature incurable de la maladie. Ces poulains ne survivront pas à l’âge adulte et ne transmettront donc pas l’allèle. Informations supplémentaires La myopathie de stockage des polysaccharides (PSSM1) est une maladie musculaire héréditaire affectant de nombreuses races, causée par une mutation du gène GYS1. Le syndrome du poulain fragile du Warmblood (WFFS) est un défaut génétique fatal du tissu conjonctif, résultant d’une mutation du gène PLOD1. Le WFFS se caractérise par une peau et des muqueuses hyperextensibles et fragiles, entraînant des lésions sévères et souvent l’euthanasie des poulains affectés peu après la naissance. Ces deux affections peuvent avoir un impact significatif sur la santé et les performances du cheval, faisant du test génétique un outil essentiel pour les éleveurs et les acheteurs. Références Ablondi, M., et al. (2022). Performance des porteurs du syndrome du poulain fragile du Warmblood en Suède et perspectives d’élevage. Genet Sel Evol 54, 4.Rowe, Á., et al. (2021). Fréquence du polymorphisme nucléotidique unique causatif du syndrome du poulain fragile du Warmblood chez les chevaux en Irlande. Ir Vet J 74, 27.Dias, N. M., et al. (2019). Dias, N. M., et al. (2019). Fréquence du polymorphisme nucléotidique unique causatif du syndrome du poulain fragile du Warmblood chez les chevaux Warmblood au Brésil. Vet J 248, 101–102.Hoelzle, L., et al. (2020). Distribution de la mutation du syndrome du poulain fragile du Warmblood de type 1 (PLOD1 c.2032G>A) dans différentes races de chevaux en Europe et aux États-Unis. Genes 11(12), 1518. Consultez nos FAQ pour plus d’informations FAQ Quelles races sont affectées par la PSSM1 et le WFFS ? La PSSM1 affecte de nombreuses races, notamment les Quarter Horses, les chevaux de trait belges et les Warmbloods. Le WFFS affecte principalement les Warmbloods mais a également été détecté chez des races telles que les Pur-sang, les Knabstruppers, les Haflingers et les American Sport Ponies. Comment la PSSM1 et le WFFS sont-ils hérités ? La PSSM1 est héritée de manière autosomique dominante, ce qui signifie que les chevaux avec une (n/P1) ou deux (P1/P1) copies du gène muté peuvent développer la maladie. Le WFFS est hérité comme un trait autosomique récessif, nécessitant deux copies du gène muté (WFFS/WFFS) pour que la maladie se manifeste. Les poulains affectés avec deux copies de la mutation WFFS ne survivront pas à l’âge adulte et doivent être euthanasiés peu après la naissance. Comment gérer la PSSM1 et le WFFS ? La gestion de la PSSM1 inclut des modifications alimentaires pour réduire l’apport en amidon et en sucre, ainsi qu’un programme d’exercice régulier. Le WFFS, en revanche, est une condition mortelle sans traitement, soulignant l’importance du test génétique pour orienter les décisions d’élevage et éviter la production de poulains affectés. Visitez notre page complète de FAQ pour plus de détails.

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Achetez un test de couleur de base et découvrez si la couleur de base de votre cheval est Noir, Bai ou Alezan. Résultats disponibles sous 24 h. Test ADN pour les loci Agouti et Extension qui contrôlent la répartition des pigments Noir et Rouge sur le pelage. Échantillon 30 à 40 racines de poils ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai d’analyse Traitement standard - Résultats en 3-5 jours ouvrés après réception de l’échantillon au laboratoire. Les clients organisent et prennent en charge les frais d’envoi des échantillons au laboratoire. Traitement PREMIUM - Résultats en 1 jour après réception de l’échantillon. Comprend la livraison express gratuite**. Le laboratoire organise l’envoi express avec prise en charge du colis à l’adresse du client et livraison au laboratoire. ** LES SERVICES PREMIUM INCLUENT UNE LIVRAISON EXPRESS POUR LES PAYS EUROPÉENS NON RÉGIONS ISOLÉES. Vérifiez ici si vous êtes dans une région européenne isolée. Des frais supplémentaires s’appliquent pour les régions isolées ou éloignées.    Pourquoi tester ? Les chevaux ont seulement trois couleurs de base : Bai, Noir ou Alezan Ces différentes couleurs sont contrôlées par 2 loci, le Extension (Rouge/Noir) et Agouti. Le locus Extension contrôle la production de pigment noir ou rouge sur tout le pelage. L’allèle pour la couleur noire (E) est dominant sur l’allèle rouge (e), donc un cheval n’a besoin que d’une copie de l’allèle noir pour apparaître de base noire. Mais si le cheval possède deux allèles (e/e), il apparaîtra Alezan. Le locus Agouti peut alors modifier le pigment noir en le concentrant sur les extrémités du cheval, créant un Bai. L’allèle Agouti A est dominant, donc un cheval pigmenté en noir n’a besoin que d’une copie (hétérozygote) de l’allèle A pour apparaître Bai. L’allèle Agouti (a) est récessif, ainsi un cheval a besoin de deux copies (homozygote) de l’allèle récessif (a) au locus Agouti pour apparaître Noir. Agouti n’a aucun effet sur le pigment rouge, mais l’allèle rouge (e) est dominant sur l’allèle (a). Cela signifie qu’un cheval alezan (e/e) peut porter une ou deux copies de l’allèle récessif Agouti (a) et ne sera pas différent des chevaux alezans avec des allèles dominants Agouti (e/e a/a, e/e A/a, e/e A/A).   Description des résultats Couleur de base Extension Agouti Bai E/E ou E/e A/A ou A/a Noir E/E ou E/e a/a Alezan e/e A/A, A/a ou a/a   Références Rieder, S., Taourit, S., Mariat, D., Langlois, B., & Guérin, G. (2001). Mutations dans les loci agouti (ASIP), extension (MC1R) et brown (TYRP1) et leur association aux phénotypes de couleur de pelage chez les chevaux (Equus caballus). Mammalian genome : journal officiel de l’International Mammalian Genome Society, 12(6), 450–455. https://doi.org/10.1007/s003350020017  Marklund, L., Moller, M. J., Sandberg, K., & Andersson, L. (1996). Une mutation faux-sens dans le gène du récepteur de l’hormone stimulant les mélanocytes (MC1R) est associée à la couleur alezane chez les chevaux. Mammalian genome : journal officiel de l’International Mammalian Genome Society, 7(12), 895–899. https://doi.org/10.1007/s003359900264

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 Test ADN Le gène de dilution crème a des effets variés sur différentes couleurs de base. Pour obtenir le ‘nom de type’ exact de la dilution crème du cheval, il est recommandé de réaliser ce test en conjonction avec les gènes Extension et Agouti. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5  jours ouvrables Pourquoi tester ? Le test est utile lorsque la confirmation génétique est requise ou pour définir les chevaux à dilution crème par rapport à d'autres gènes ayant des effets similaires (comme la dilution champagne et le gris). Réaliser ce test confirmera si un cheval est à dilution crème. Comme mentionné, le gène de dilution crème a des effets variés sur différentes couleurs de base. Pour obtenir le ‘nom de type’ exact de la dilution crème du cheval (par exemple, Buckskin, Palomino, Cremello…), il est recommandé de réaliser ce test en conjonction avec le facteur rouge et l'agouti. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène de dilution crème et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ - Non-dilué. Les couleurs de base sont noir, bai ou alezan, en l'absence d'autres gènes modificateurs. N/Cr – Dilué. Hétérozygote, une copie de l'allèle de dilution crème (Cr). Alezan est dilué en palomino; bai est dilué en buckskin et noir est dilué en noir fumé. Ces couleurs peuvent être encore modifiées par l'action d'autres gènes. Cr/ - Double dilué, deux copies de l'allèle de dilution crème (Cr). L'alezan est dilué en cremello; le bai est dilué en perlino et le noir est dilué en crème fumée. Informations supplémentaires Le gène de dilution crème affecte à la fois le pigment rouge et noir et est responsable de ‘diluer’ le cheval porteur en teintes et couleurs de pelage plus claires. Dans de nombreuses races, cela est souvent considéré comme un trait très souhaitable. La dilution crème est le gène responsable des palominos, buckskins, cremellos et bien d'autres. Les chevaux qui portent une copie du gène crème sont identifiés comme des dilués simples ; ils sont hétérozygotes pour le gène de dilution crème. Dans le cas le plus simple, un cheval bai avec une seule copie de crème est connu sous le nom de buckskin, un cheval noir dilué simple est connu sous le nom de noir fumé et un cheval alezan ou sorrel dilué simple est connu sous le nom de palomino. Les chevaux dilués simples ont 50 % de chances de transmettre le gène crème à leur descendance. Les chevaux qui portent deux copies du gène crème sont appelés double dilués ; ils sont homozygotes pour le gène de dilution crème. Un cheval bai avec deux copies de crème est connu sous le nom de perlino. Un cheval noir avec deux copies de crème est connu sous le nom de crème fumée et un cheval alezan ou sorrel qui porte deux copies de crème est connu sous le nom de cremello. Les chevaux double dilués transmettront toujours une copie du gène crème à leurs poulains.      

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  Test ADN MIM (PSSM2) Assurez la santé et la performance de vos chevaux avec un test MIM précis. Notre test ADN identifie la présence de variantes génétiques associées à la myopathie d'intégrité musculaire (MIM), anciennement connue sous le nom de PSSM2, qui affecte la fonction et la structure musculaires. Exigences d'échantillon 30 à 40 racines de cheveux - enveloppe Alternativement, tube de 5 mL de sang - K3 EDTA Délai de traitement jusqu'à 15 jours ouvrables Description des résultats Le test ADN identifie six variantes génétiques qui prédisposent les chevaux à développer des symptômes de myopathie d'intégrité musculaire : P2 : Myotilinopathie P3 : Filaminopathie P4 : Myopathie Myozenin-3 P8 : Myopathie PYROXD1 Px : Myopathie CACNA2D3 K1 : Myopathie COL6A3 Hérédité génétique La myopathie d'intégrité musculaire (MIM) est causée par une prédisposition héréditaire impliquant plusieurs variantes génétiques. Ces variantes perturbent la structure et la fonction des fibres musculaires, entraînant des symptômes tels que raideur musculaire, boiterie inexpliquée et difficultés à développer des muscles. Signes cliniques et races affectées Les symptômes du MIM peuvent varier considérablement parmi les chevaux et inclure une boiterie inexpliquée, une raideur musculaire, des difficultés avec les changements de démarche, une réticence à bouger, une atrophie musculaire et des changements de comportement. Presque toutes les races peuvent être affectées, avec des occurrences fréquentes chez des races comme les Quarter Horses, les Warmbloods et les Thoroughbreds. Pourquoi tester ? Le test pour le MIM est crucial pour les éleveurs et les propriétaires afin de prendre des décisions éclairées. En identifiant les porteurs des variantes génétiques, les choix de reproduction peuvent être optimisés pour prévenir la propagation de ces troubles. De plus, connaître le statut génétique d'un cheval peut aider à gérer et atténuer les symptômes grâce à des protocoles d'exercice et d'alimentation adaptés. En savoir plus Description détaillée des résultats Les résultats du test ADN indiqueront la présence des variantes génétiques suivantes : P2 : Myotilinopathie P3 : Filaminopathie P4 : Myopathie Myozenin-3 P8 : Myopathie PYROXD1 Px : Myopathie CACNA2D3 K1 : Myopathie COL6A3 Informations supplémentaires La myopathie d'intégrité musculaire (MIM) est un trouble génétique qui perturbe la fonction et la structure musculaires, entraînant divers signes cliniques. Bien qu'il ne soit pas possible de guérir les troubles génétiques, une gestion optimisée par l'alimentation et l'exercice peut aider à atténuer les symptômes, permettant aux chevaux de mener une vie normale. Références Generatio. Myopathie d'intégrité musculaire chez les chevauxEquiSeq. Myopathie de stockage de polysaccharides de type 2 (PSSM2) Consultez notre FAQ pour plus d'informations FAQ Quelles races sont affectées par le MIM ? Presque toutes les races peuvent être affectées par le MIM, avec des occurrences fréquentes chez des races comme les Quarter Horses, les Warmbloods et les Pur-sang. Comment le MIM est-il hérité ? Le MIM est causé par plusieurs variantes génétiques qui perturbent la structure et la fonction musculaires. Ces variantes sont héritées et peuvent prédisposer les chevaux à développer des symptômes de myopathie d'effort. Comment le MIM peut-il être géré ? Bien que les troubles génétiques ne puissent pas être guéris, leurs symptômes peuvent souvent être gérés grâce à des protocoles d'alimentation et d'exercice optimisés. L'identification des variantes génétiques par le biais de tests permet d'élaborer des stratégies de gestion sur mesure pour atténuer les symptômes. Visitez notre page FAQ complète pour plus de détails.

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Test ADN Test ADN pour l'Asthénie Dermique Régionale Héréditaire Équine (HERDA). Ce test vérifie la présence du gène récessif HERDA. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test ADN aide les éleveurs à identifier les chevaux porteurs de la mutation récessive HERDA. Des choix éclairés peuvent être faits pour les sélections d'élevage, et prévenir la naissance de poulains affectés. Description des résultats  Le test ADN vérifie la présence du gène récessif HERDA et présente les résultats comme l'un des suivants :     N/ - Négatif pour HERDA. Absence du gène défectueux responsable de HERDA. N/HERDA - Porteur - Hétérozygote positif pour HERDA. Présence d'une copie de l'allèle responsable de HERDA.  Le cheval est porteur de HERDA et peut transmettre une copie de l'allèle HERDA à sa progéniture lorsqu'il est élevé. HERDA/ - Homozygote positif pour HERDA. Présence de deux copies de l'allèle responsable de HERDA.  Le cheval est affecté par  la maladie HERDA et peut transmettre l'allèle HERDA à 100 % de sa progéniture lorsqu'il est élevé. Informations supplémentaires L'asthénie dermique régionale héréditaire équine (HERDA) est une maladie génétique de la peau que l'on trouve principalement chez le cheval de race Quarter Horse américain. Au sein de la race, la maladie est répandue dans certaines lignées de chevaux de cutting. HERDA se caractérise par une peau hyper-extensible, des cicatrices et de graves lésions le long du dos des chevaux affectés. Les poulains affectés montrent rarement des symptômes à la naissance. La condition se manifeste généralement à l'âge de deux ans, surtout lorsque le cheval est d'abord monté. Il n'existe pas de traitement, et la majorité des chevaux diagnostiqués sont euthanasiés car ils ne peuvent pas être montés et ne sont pas appropriés pour un élevage futur. HERDA a un mode de transmission autosomique récessif et affecte les étalons et les juments en proportions égales.

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  Test ADN WFFS Assurez la santé et l'avenir de vos chevaux avec un test WFFS précis. Notre test ADN vérifie la présence de l'allèle affecté au locus PLOD1 responsable du syndrome du poulain fragile des chevaux de sang chaud (WFFS), également connu sous le nom de syndrome du poulain fragile (FFS). Exigences d'échantillon 30 à 40 racines de cheveux - enveloppe Alternativement, 5 mL de sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de l'allèle affecté au locus PLOD1 responsable du WFFS et présente les résultats comme l'un des suivants : n/n : Négatif pour WFFS. Aucun allèle affecté présent. Le cheval n'est pas porteur de la mutation WFFS. n/WFFS : Porteur, hétérozygote pour WFFS. Un allèle muté présent. Le cheval peut transmettre l'allèle WFFS à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est reproduit. WFFS/WFFS : Positif, homozygote pour WFFS. Deux allèles mutés présents. Le poulain présentera des signes cliniques graves et devra être euthanasié peu après la naissance en raison de la nature incurable de la maladie. Hérédité génétique Le syndrome du poulain fragile des chevaux de sang chaud (WFFS) est un trouble autosomique récessif héréditaire causé par une seule mutation du gène PLOD1. Signes cliniques et races affectées La maladie est présente à la naissance. Les poulains affectés ont une peau qui manque de résistance à la traction, caractérisée par des déchirures, des ulcérations et d'autres lésions dues à un contact normal. Les lésions sont le plus souvent observées sur les points de pression, les gencives et d'autres muqueuses de la cavité buccale. Les articulations des membres sont lâches et hyperextensibles, rendant difficile pour les poulains affectés de se tenir debout normalement. Le WFFS/FFS est similaire au syndrome d'Ehlers Danlos (EDS) chez les humains. La mutation a été rapportée dans les races de chevaux de sang chaud (11-30 % de porteurs) et à faible fréquence chez les pur-sang (2,75 % des pur-sang irlandais), ainsi que chez les Hanovriens, Selle Français, KWPN, Oldenburg et Westphaliens. Pourquoi tester ? Le test pour le WFFS est crucial pour les éleveurs afin de prendre des décisions éclairées. En identifiant les porteurs et en évitant de croiser deux porteurs ensemble, le risque de produire des poulains affectés peut être minimisé. Cela aide à garantir la santé et le bien-être des générations futures de chevaux. En savoir plus Description détaillée des résultats Les résultats du test ADN seront l'un des suivants : n/n : Négatif pour WFFS. Aucun allèle affecté présent. Le cheval n'est pas porteur de la mutation WFFS. n/WFFS : Porteur, hétérozygote pour WFFS. Un allèle muté présent. Le cheval peut transmettre l'allèle WFFS à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est reproduit. WFFS/WFFS : Positif, homozygote pour WFFS. Deux allèles mutés présents. Le poulain présentera des signes cliniques graves et devra être euthanasié peu après la naissance en raison de la nature incurable de la maladie. Informations supplémentaires Le syndrome du poulain fragile des chevaux de sang chaud (WFFS) est un défaut génétique fatal du tissu conjonctif, résultant d'une mutation du gène PLOD1. Le WFFS se caractérise par une peau et des muqueuses hyperextensibles et fragiles, entraînant de graves lésions et aboutissant souvent à l'euthanasie des poulains affectés peu après la naissance. Cette condition a un impact significatif sur la santé et la performance d'un cheval, rendant le test génétique un outil essentiel pour les éleveurs et les acheteurs. Références Références : Ablondi, M., et al. (2022). Performance des porteurs du syndrome du poulain fragile Warmblood suédois et perspectives d'élevage. Genet Sel Evol 54, 4. Rowe, Á., et al. (2021). Fréquence du polymorphisme nucléotidique unique causatif du syndrome du poulain fragile Warmblood chez les chevaux en Irlande. Ir Vet J 74, 27. Dias, N. M., et al. (2019). Fréquence du polymorphisme nucléotidique unique causatif du syndrome du poulain fragile Warmblood chez les chevaux Warmblood au Brésil. Vet J 248, 101–102. Hoelzle, L., et al. (2020). Distribution de la mutation du syndrome du poulain fragile Warmblood de type 1 (PLOD1 c.2032G>A) dans différentes races de chevaux d'Europe et des États-Unis. Genes 11(12), 1518. Consultez notre FAQ pour plus d'informations FAQ Quelles races sont affectées par le WFFS ? Le WFFS affecte principalement les chevaux de type Warmblood, mais a également été détecté dans des races comme les Thoroughbreds, les Knabstruppers, les Haflingers et les American Sport Ponies. Comment le WFFS est-il hérité ? Le WFFS est hérité comme un trait récessif autosomique, nécessitant deux copies du gène muté (WFFS/WFFS) pour que la maladie se manifeste. Les poulains affectés avec deux copies de la mutation WFFS ne survivront pas jusqu'à l'âge adulte et doivent être euthanasiés peu après la naissance. Comment le WFFS peut-il être géré ? Malheureusement, il n'existe pas de traitement pour le WFFS. La condition est létale, et les poulains affectés présentent des signes cliniques sévères peu après la naissance. La meilleure stratégie de gestion passe par des tests génétiques pour informer les décisions d'élevage et éviter de produire des poulains affectés. Pourquoi est-il important de tester pour le WFFS ? Le test pour le WFFS est crucial pour les éleveurs afin de prendre des décisions éclairées. En identifiant les porteurs et en évitant de croiser deux porteurs ensemble, le risque de produire des poulains affectés peut être minimisé. Cela aide à garantir la santé et le bien-être des générations futures de chevaux. Visitez notre page FAQ complète pour plus de détails.

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Le locus Agouti contrôle la distribution du pigment noir dans le pelage. Ce test ADN détermine si un cheval est A/A, A/a ou a/a pour l'Agouti. Pour déterminer la couleur de base, des tests d'Extension et d'Agouti sont nécessaires. Achetez le test de couleur de base et obtenez des tests ADN pour l'Agouti (A) et l'Extension (E) loci. Exigences d'échantillon et formulaire de soumission 30 à 40 racines de cheveux ou 5 mL de sang dans un tube K3 EDTA Obtenez le formulaire de soumission d'échantillon ici Délai de traitement Traitement standard - Résultats dans 3 à 5 jours ouvrables après l'arrivée de l'échantillon au laboratoire. Les clients organisent et supportent les coûts d'envoi des échantillons au laboratoire. Traitement PREMIUM - Résultats en 1 jour après l'arrivée de l'échantillon. Comprend la livraison express gratuite**. Le laboratoire organise l'expédition express avec enlèvement du colis à l'adresse du client et livraison au laboratoire. ** LES SERVICES PREMIUM INCLUENT UNE LIVRAISON PAR EXPÉDITION EXPRESS POUR LES PAYS EUROPÉENS DES RÉGIONS NON ÉLOIGNÉES. Vérifiez ici si vous êtes dans une région européenne éloignée. Pour les régions éloignées, des frais supplémentaires sont appliqués. Pourquoi tester ? L'Agouti n'est pas visible physiquement sur les chevaux rouges (e/e). Par conséquent, un éleveur pourrait vouloir tester un cheval de base alezan pour voir s'il est porteur de l'Agouti. Tester des chevaux bai pourrait être souhaitable pour voir si le cheval porte une (A/a) ou deux (A/A) copies de l'allèle Agouti. Un cheval homozygote Agouti (A/A) transmettra toujours l'Agouti à sa descendance, tandis qu'un cheval hétérozygote (A/a) aura 50 % de chances de transmettre le gène. Une autre raison de tester l'Agouti pourrait être s'il y a un doute sur le fait qu'un cheval noir soit vraiment noir ou un très sombre bai. Les effets d'autres gènes pourraient également rendre difficile de déterminer si l'Agouti est présent ou non. Description des résultats A/A - Bai ou Brun - Homozygote dominant pour l'Agouti. Le pigment noir est restreint aux points. Le cheval ne peut pas avoir de poulains noirs, quelle que soit la couleur du pelage du partenaire. La couleur de base sera bai ou brun en l'absence d'autres gènes modificateurs de couleur. A/a - Bai ou Brun - Hétérozygote pour l'Agouti. Le pigment noir est distribué selon un motif de points. Le cheval peut transmettre soit l'allèle (A) soit l'allèle (a) à sa descendance. La couleur de base sera bai ou brun, sauf si modifiée par d'autres gènes modificateurs de couleur. a/a - Noir - Homozygote récessif pour l'Agouti. Le pigment noir est distribué de manière inégale. La couleur de base sera noire en l'absence d'autres gènes modificateurs de couleur. Informations supplémentaires Le gène Agouti contrôle la distribution du pigment noir. Ce pigment peut être soit uniformément distribué, soit distribué aux "points" du corps (bords des oreilles, membres inférieurs, crinière, queue). L'Agouti a été lié à une délétion de 11 nucléotides dans le locus Agouti. La délétion de 11 nucléotides de ce gène est la forme récessive du gène. Ce n'est que lorsque le gène agouti est homozygote pour la délétion (aa) que le pigment noir est uniformément distribué. L'hétérozygote (A/a) ou l'homozygote pour l'absence de la délétion de 11 nucléotides (A/A) entraîne une distribution par points du pigment noir. L'Agouti n'a aucun effet sur les chevaux à facteur rouge homozygote positif (ee) car il doit y avoir du pigment noir présent pour que l'Agouti ait un effet.

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Test ADN Le test ADN vérifie la présence de la mutation associée à l'Overo. Le Frame Overo est un gène de motif blanc très recherché. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? La relation entre le syndrome du poulain blanc létal (LWFS) et le motif de pelage frame overo n'est pas toujours simple. En général, les porteurs de LWFS ont un motif frame overo et possèdent 1 copie de l'allèle muté (nL). Mais tous les chevaux frame overo ne portent pas l'allèle muté, certains ont le génotype (nn). Et certains chevaux avec d'autres motifs de pelage (y compris les paints de couleur unie et les tobiano) ont été trouvés porteurs de l'allèle muté. Il convient également de rappeler que tous les poulains blancs n'ont pas le génotype (LL) et peuvent ne pas être affectés par le LWFS. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de la mutation associée à l'Overo et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ - Cheval Non-Overo. O/N - Frame Overocheval. Le cheval est hétérozygote pour le gène dominant responsable du frame Overo. Un motif de pelage Overo caractéristique est présent dans O/N tous les chevaux avec une copie du frame Overo et transmettra cet allèle à 50 % de sa descendance. Le croisement de deux chevaux Frame Overo a 50 % de chances de générer des poulains blancs létaux et doit être évité. O/ – Syndrome du poulain blanc létal (LWFS). Homozygote pour le frame Overo, ces chevaux sont létaux et les nouveau-nés survivent moins d'une semaine. Informations supplémentaires Le Frame Overo est un gène de motif blanc très recherché. Tous les chevaux Frame Overo portent une seule copie héritée de la mutation Ile118Lys EDNRB. Cette mutation provoque une perte de pigment, produisant des marques blanches sur certaines zones du cheval. Bien que la mutation produise des chevaux visuellement désirables, elle est également liée à une condition fatale connue sous le nom de syndrome du poulain blanc létal (LWFS), où un poulain naît presque entièrement blanc et meurt dans ses premiers jours de vie. Un élevage correct peut éviter cette occurrence. Le LWFS se produit lorsqu'un cheval hérite de deux copies du gène muté, une de chaque parent. Alors que les chevaux avec une seule copie du gène vivront normalement et présenteront le motif désiré. Un cheval avec deux copies du gène muté souffrira d'anomalies intestinales causées par des nerfs sous-développés du système digestif du poulain. Ces animaux meurent dans les 72 heures suivant leur naissance et sont généralement euthanasiés plus tôt pour des raisons humanitaires. Les chevaux Frame Overo qui portent juste une seule copie du gène transmettront une copie à leurs poulains environ 50 % du temps lors de l'élevage. Par conséquent, lorsqu'un cheval Overo est croisé avec un cheval non-Overo solide, le poulain ne peut hériter que d'une seule copie. Cependant, si deux chevaux Overo sont élevés ensemble, ils pourraient potentiellement transmettre tous deux le gène Overo au poulain, ce qui signifie qu'il hérite de deux copies. Les chevaux qui héritent de deux copies du Frame Overo souffriront de la condition létale blanche. Un accouplement approprié doit être effectué pour s'assurer que deux chevaux frame Overo ne se reproduisent pas. Cela évitera tout risque que le poulain hérite de deux copies du gène muté.

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Test ADN Le test ADN vérifie la présence du gène dominant LP. Le gène LP est associé à un risque élevé d'uvéite récidivante équine (ERU) et de cécité nocturne stationnaire congénitale (CSNB). Échantillon 30 à 40 - racines de poils - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai d’analyse 2 à 5 jours ouvrés Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène dominant LP (désigné LP) et présente les résultats comme l’un des suivants :                                                             N/ - Négatif pour LP. Absence du gène dominant LP, cheval non tacheté. Risque plus faible de développer l'uvéite récidivante équine (ERU) et la cécité nocturne stationnaire congénitale (CSNB) associées au motif Léopard. LP/N - Positif hétérozygote pour LP. Présence d’une copie du gène LP incomplet dominant responsable du pelage tacheté (motif Appaloosa). Les chevaux ont un risque élevé de développer l'uvéite récidivante équine (ERU). Le cheval peut transmettre le gène LP à 50 % de sa descendance lors de la reproduction. LP/ - Positif homozygote pour LP. Présence de deux copies du gène LP incomplet dominant responsable du pelage tacheté (motif Appaloosa). De plus, les chevaux ont le risque le plus élevé de développer l'uvéite récidivante équine (ERU) et la cécité nocturne stationnaire congénitale (CSNB). Le cheval LP/LP transmettra le gène LP à 100 % de sa descendance. Le risque d'ERU associé au LP est évalué comme suit : LP/LP > LP/N > N   Informations complémentaires Les motifs blancs appelés Leopard Complex (LP), également connus sous le nom de taches Appaloosa, présentent une expression très variable allant de l'absence à un motif blanc extrême. L'expression du Leopard Complex inclut plusieurs effets sur le pelage du cheval : peau tachetée/marbée autour des yeux, du museau, de l'anus, des organes génitaux et des yeux, ainsi qu’un roan progressif (roan vernis) des zones pigmentées du pelage avec l'âge. Des taches blanches peuvent également être présentes, avec des taches léopard pigmentées tendant à apparaître sur le fond blanc des chevaux hétérozygotes. L'héritage de ce trait de couleur de pelage est un dominant incomplet. La quantité de blanc présente n'est pas liée à la dose, de sorte que les chevaux homozygotes peuvent présenter une expression minimale du motif blanc. La variabilité de la quantité de blanc chez les chevaux au motif Leopard Complex est contrôlée par d'autres gènes, dont un est Pattern 1. /PATN1, le motif de taches du pelage.   Les chevaux homozygotes pour le Leopard Complex développent une cécité nocturne stationnaire congénitale (CSNB), qui est l'incapacité à voir dans des conditions de faible luminosité ou d'obscurité totale. L'uvéite récidivante équine (ERU), également appelée cécité lunaire, est aussi associée à la variante génétique LP. L'ERU se caractérise par des épisodes répétés d'inflammation de l'iris, du corps ciliaire et de la choroïde. Les effets cumulatifs de ce processus immunitaire peuvent entraîner un glaucome, des cataractes et une perte complète de la vision. L'ERU est la cause la plus fréquente de cécité chez les chevaux. Le test LP est le test génétique le plus efficace pour évaluer le risque d'ERU. Le risque d'ERU basé sur ce test génétique peut être évalué comme suit : LP/LP > LP/N > N/N. Les chevaux homozygotes pour la mutation LP ont le risque le plus élevé de développer l'ERU. Les chevaux hétérozygotes pour la mutation LP ont un risque plus élevé de développer l'ERU que ceux sans la mutation. La variante LP est étroitement associée à la race Appaloosa, bien qu'elle soit une variante génétique très ancienne. Des peintures rupestres européennes ont représenté des chevaux tachetés et des études archéogénétiques ont identifié la variante génétique LP chez des chevaux européens du Pléistocène et de l'âge du cuivre. La variante génétique LP peut être trouvée dans de nombreuses races différentes telles que les poneys of Americas, le British Spotted Pony, le Knabstrupper, le Noriker, le Tannu Tuva Pony, le cheval miniature américain, les Mustangs et les chevaux Tiger. Références Bellone, R.R., Holl, H., Setaluri, V., Devi, S., Maddodi, N., Archer, S., Sandmeyer, L., Ludwig, A., Foerster, D., Pruvost, M., Reissmann, M., Bortfeldt, R., Adelson, D.L., Lim, S.L., Nelson, J., Haase, B., Engensteiner, M., Leeb, T., Forsyth, G., Mienaltowski, M.J., Mahadevan, P., Hofreiter, M., Paijmans, J.L., Gonzalez-Fortes, G., Grahn, B., Brooks, S.A. : Preuve d'une insertion rétrovirale dans TRPM1 comme cause de la cécité nocturne stationnaire congénitale et du motif Leopard Complex chez le cheval. PLoS One 8:e78280, 2013. Bellone RR. Le test génétique comme outil pour identifier les chevaux atteints ou à risque de troubles oculaires. Vet Clin North Am Equine Pract. 2017;33(3):627–645. doi:10.1016/j.cveq.2017.08.005 Pruvost M. et al. Les génotypes des chevaux prédomestiques correspondent aux phénotypes peints dans les œuvres paléolithiques d'art rupestre. Proc. Natl. Acad. Sci. 108, 18626–18630 (2011). [Article PMC en libre accès] [PubMed] [Google Scholar]  

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test ADN Test ADN pour l'Abiotrophie Cérébelleuse (CA) – Chevaux arabes purs et de croisement. Ce le test vérifie la présence de la mutation récessive du CA. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test ADN détermine le statut clair, porteur ou affecté du CA. Des choix éclairés peuvent être faits pour les sélections d'élevage, et prévenir la naissance de poulains affectés. Le CA est parfois confondu avec le syndrome de Wobbler, la myélencéphalite protozoaire équine (EPM) et des problèmes liés à des blessures, tels qu'une commotion cérébrale, donc ce test ADN pourrait aider au diagnostic. Description des résultats  Le test ADN vérifie la présence de la mutation récessive du CA et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ – Négatif pour le CA. Absence de l'allèle responsable du CA. N/CA – Porteur - Hétérozygote positif pour le CA. Présence d'une copie de l'allèle responsable du CA.  Le cheval est porteur du trouble CA et peut transmettre une copie de l'allèle CA à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est élevé. CA/– Affecté - Homozygote positif pour le CA. Présence de deux copies de l'allèle responsable du CA.  Le cheval est affecté par  le trouble CA et peut transmettre l'allèle CA à 100 % de sa progéniture lorsqu'il est élevé. Informations supplémentaires L'Abiotrophie Cérébelleuse (CA) est une maladie neurologique génétique chez certaines espèces d'animaux. Le trouble se manifeste lorsque les cellules de Purkinje, les neurones qui affectent l'équilibre et la coordination, sont présentes dans le cervelet du cerveau. Cette condition affecte les chevaux arabes ainsi que les chevaux miniatures, le poney Gotland et possiblement l'Oldenburg. Dans la plupart des cas, les poulains semblent normaux à la naissance, et les symptômes deviennent généralement visibles après quatre mois. Il y a eu des cas rapportés où la condition a été observée peu après la naissance, tandis que d'autres rapportent que les symptômes se développent après la première année. Les chevaux affectés par le CA ont tendance à sursauter facilement et tombent souvent. Les symptômes courants incluent des tremblements de la tête, un manque d'équilibre et d'autres problèmes neurologiques. Les chevaux affectés peuvent développer une posture large des membres antérieurs et des difficultés à se lever d'une position couchée. Chez les chevaux, le CA est considéré comme lié à un gène récessif autosomique. Cela signifie qu'il n'est pas lié au sexe et que l'allèle doit être porté et transmis par les deux parents pour qu'un animal affecté naisse. Les chevaux qui ne portent qu'une seule copie du gène peuvent le transmettre à leur progéniture, bien qu'ils soient parfaitement sains eux-mêmes et n'aient aucun symptôme de la maladie. Parce que le trouble est récessif, l'allèle pour le CA peut passer par plusieurs générations avant d'être exprimé.

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Test ADN pour la maladie de paralysie périodique hyperkalémique (HYPP).Ce test ADN vérifie la présence du gène récessif HYPP. Exigences de l'échantillon 30 à 40 racines de cheveux ou 5 mL de sang dans un tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test génétique aide les éleveurs à identifier les chevaux porteurs du gène récessif HYPP. Des choix éclairés peuvent être faits pour les sélections d'élevage, et prévenir la naissance de poulains affectés. Tous les descendants d'Impressive doivent être testés pour HYPP. Parce que l'HYPP est un trouble dominant, ses effets peuvent également être transposés à d'autres races de chevaux lors des croisements. Ce test est important pour préserver la santé héréditaire de tous les chevaux. Les chevaux présentant des symptômes suspects de la maladie doivent également être testés. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène récessif HYPP et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ – Normal - Absence de l'allèle responsable de l'HYPP. N/H – Affecté - Hétérozygote positif pour l'HYPP. Présence d'une copie de l'allèle responsable de l'HYPP. Le cheval est affecté par le trouble HYPP et il y a 50 % de chances que ce cheval transmette un allèle HYPP à sa descendance. H/ – Affecté - Homozygote positif pour l'HYPP. Présence de deux copies de l'allèle responsable de l'HYPP. Le cheval est affecté par le trouble HYPP et il y a 100 % de chances que ce cheval transmette un allèle HYPP à sa descendance. Informations supplémentaires La paralysie périodique hyperkalémique (HYPP) est une maladie héréditaire du muscle, causée par une mutation génétique héréditaire. Une mutation ponctuelle dans l'ADN existe dans le gène du canal sodique, qui code pour l'expression d'un canal anormal dans le muscle squelettique. Cette mutation est transmise à la descendance. Les canaux sodiques sont des "pores" dans la membrane des cellules musculaires qui contrôlent la contraction des fibres musculaires. Lorsque le gène du canal sodique défectueux est présent, le canal devient "fuyant" et rend le muscle excessivement excitable et contracte involontairement. Le canal devient "fuyant" lorsque les niveaux de potassium fluctuent dans le sang. Cela peut se produire avec le jeûne suivi de la consommation d'un aliment riche en potassium tel que le foin de luzerne. L'hyperkalémie, qui est une quantité excessive de potassium dans le sang, fait que les muscles du cheval se contractent plus facilement que la normale. Cela rend le cheval susceptible à des épisodes sporadiques de tremblements musculaires ou de paralysie. La gravité des attaques varie de l'inobservable à l'effondrement ou à la mort subite. La cause du décès est généralement une insuffisance respiratoire et/ou un arrêt cardiaque. Ce défaut génétique a été identifié chez les descendants du cheval de race Quarter Horse américain, Impressive. À ce jour, les cas confirmés d'HYPP ont été restreints aux descendants de ce cheval. L'HYPP est un trouble dominant, ce qui signifie que les chevaux homozygotes positifs (HH) et hétérozygotes (nH) seront affectés. Seuls les chevaux homozygotes négatifs (nn) ne sont pas affectés par l'HYPP.

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Test ADN Test ADN pour la déficience en enzyme de ramification du glycogène (GBED). Ce test ADN vérifie la présence de l'allèle récessif GBED. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai d’analyse 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test ADN identifie les porteurs inapparents du trouble fatal GBED. En sélection d’élevage, il est recommandé d’éviter le croisement de deux porteurs inapparents de GBED afin de prévenir l’avortement in utero du fœtus et la naissance de poulains affectés par la GBED. Pour confirmer la GBED chez les poulains affectés. Le test ADN fournit des outils importants pour des choix éclairés en matière de sélection d’élevage afin de prévenir les avortements et la naissance de poulains affectés.    Fréquence et races affectées Plus fréquent chez les Paint Horses et les races apparentées aux Quarter Horses. Une prévalence de 7,1 % et 8,3 % dans les races Paint et Quarter Horse, respectivement (Wagner et al., 2006).   Description des résultats Le test ADN vérifie la présence des allèles récessifs GBED et présente les résultats comme l’un des suivants :  N/ - Négatif pour GBED. Absence de l’allèle défectueux responsable de la GBED. GBED/N - Portefeuille - Hétérozygote positif pour GBED. Présence d’une copie de l’allèle responsable de la GBED. Le cheval est porteur de la GBED et peut transmettre une copie de l’allèle GBED à sa descendance lors de la reproduction. GBED/ - Affection - Homozygote positif pour GBED. Présence de deux copies de l’allèle responsable de la GBED. L’animal est affecté par la maladie GBED. La GBED est létale, causant avortement et/ou mortalité néonatale.   Informations supplémentaires La déficience en enzyme de ramification du glycogène (GBED) est une maladie fatale causée par un trouble génétique autosomique récessif qui empêche le corps de stocker correctement le sucre sous forme de glycogène. Chez un cheval normal, le corps stocke le sucre comme source d’énergie en convertissant le glucose en glycogène. Ce trouble génétique affecte la production de l’enzyme nécessaire à la ramification de la structure du glycogène, empêchant le cheval de stocker adéquatement le sucre sous forme de glycogène. Cela signifie que le cheval ne pourra pas stocker suffisamment d’énergie pour alimenter des organes importants, tels que les muscles et le cerveau. Malheureusement, la GBED est toujours fatale. La GBED provoque souvent l’avortement in utero du fœtus. À la naissance, la plupart des poulains affectés meurent dans les premières semaines. Des études ont montré que jusqu’à 2,5 % des fœtus de Quarter Horse avortés étaient homozygotes pour la mutation GBED (Wagner et al., 2006). Les poulains nés affectés par la GBED présentent divers signes cliniques liés à ce manque de sucre, tels que faible énergie, faiblesse et difficulté à se relever. D’autres signes cliniques incluent une température corporelle basse, des muscles contractés, des convulsions et une mort subite.   RÉFÉRENCES Tryon RC, Penedo MC, McCue ME, Valberg SJ, Mickelson JR, Famula TR, Wagner ML, Jackson M, Hamilton MJ, Nooteboom S, Bannasch DL. Évaluation des fréquences alléliques des gènes de maladies héréditaires dans des sous-groupes de Quarter Horses américains. J Am Vet Med Assoc. 2009 Jan 1;234(1):120-5. doi: 10.2460/javma.234.1.120. PubMed PMID: 19119976.DOI: 10.2460/javma.234.1.120 Wagner ML, Valberg SJ, Ames EG, Bauer MM, Wiseman JA, Penedo MC, Kinde H, Abbitt B, Mickelson JR. Fréquence allélique et impact probable du gène de la déficience en enzyme de ramification du glycogène dans les populations de Quarter Horse et Paint Horse. J Vet Intern Med. 2006 Sep-Oct;20(5):1207-11. PubMed PMID: 17063718.DOI: 10.1892/0891-6640(2006)20[1207:afalio]2.0.co;2

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Test ADN Test ADN pour l'hyperthermie maligne (HM). Ce test vérifie la présence du gène dominant HM et présente les résultats comme l'un des suivants : Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène dominant HM et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ - Négatif pour HM. Absence de l'allèle responsable de l'hyperthermie maligne (HM). HM/N - Affecté - Hétérozygote positif pour HM. Présence d'une copie de l'allèle responsable de HM. Le cheval est affecté par le trouble HM et peut transmettre l'allèle HM à 50 % de sa progéniture lorsqu'il est reproduit. HM/ - Affecté - Homozygote positif pour HM. Présence de deux copies de l'allèle responsable de HM. Le cheval est affecté par le trouble HM et transmettra l'allèle HM à 100 % de sa descendance. Informations supplémentaires L'hyperthermie maligne ou HM est un trouble musculaire génétique qui affecte les Quarter Horses et les races apparentées. Les chevaux porteurs de la mutation HM peuvent ne montrer aucun signe physique du trouble jusqu'à ce qu'il soit déclenché par une exposition à l'anesthésie ou un exercice extrême ou un stress. Les symptômes peuvent inclure une température élevée, une fréquence cardiaque accrue, une hypertension, de la transpiration, une acidose et une rigidité musculaire. Les symptômes se développent rapidement, et s'ils ne sont pas traités rapidement, cette condition peut être fatale. HM est hérité comme un trait autosomique dominant, donc le trouble peut être transmis même si un seul parent possède le gène défectueux. La mutation peut être présente avec le PSSM et si un cheval a également le PSSM, les symptômes associés à HM peuvent être plus graves. Par conséquent, il est recommandé de tester à la fois pour le PSSM et le HM pour les races de Quarter Horse. Bien que cette condition soit rare, le test pour HM est recommandé au cas où un cheval devrait subir une anesthésie. Les chevaux connus pour avoir la mutation HM peuvent recevoir des médicaments avant l'administration de l'anesthésie pour aider à réduire la gravité des symptômes.

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Test ADN Test ADN pour le gène Overo associé au syndrome du poulain blanc létal (LWFS). Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? La relation entre le syndrome du poulain blanc létal (LWFS) et le motif de pelage overo cadre n'est pas toujours simple. En général, les porteurs de LWFS ont un motif overo cadre et possèdent 1 copie de l'allèle muté (nL). Mais tous les chevaux overo cadre ne portent pas l'allèle muté, certains ont le génotype (nn). Et certains chevaux avec d'autres motifs de pelage (y compris les peintures de couleur unie et tobiano) ont été trouvés porteurs de l'allèle muté. Il convient également de rappeler que tous les poulains blancs n'ont pas le génotype (LL) et peuvent ne pas être affectés par le LWFS. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de la mutation associée à l'Overo et présente les résultats comme l'un des suivants :  N/ – Non-Overo ou cheval ‘solide’ O/N – Cheval Overo cadre. Le cheval porte juste une seule copie de l'Overo cadre. Étant donné que l'Overo cadre est un gène dominant, le motif de pelage devrait être présent chez tous les chevaux avec une seule copie du gène muté. O/ – Un Syndrome du poulain blanc létal (LWFS). Le poulain porte deux copies, homozygote pour l'Overo cadre. Étant donné qu'aucun cheval Overo cadre vivant de plus d'une semaine ne testera comme étant homozygote, cela s'applique uniquement aux chevaux dans la condition blanche létale. Informations supplémentaires L'Overo cadre est un gène de motif blanc très recherché. Tous les chevaux Overo cadre portent une seule copie héritée de la mutation Ile118Lys EDNRB. Cette mutation provoque une perte de pigment, produisant des marques blanches sur certaines zones du cheval. Bien que la mutation produise des chevaux visuellement désirables, elle est également liée à une condition fatale connue sous le nom de syndrome du poulain blanc létal (LWFS), où un poulain naît presque entièrement blanc en apparence et meurt dans ses premiers jours de vie. Un élevage correct peut éviter cette occurrence.  Le LWFS se produit lorsqu'un cheval hérite de deux copies du gène muté, une de chaque parent. Alors que les chevaux avec juste une copie du gène vivront normalement et exhiberont le motif désiré. Un cheval avec deux copies du gène muté souffrira d'anomalies intestinales causées par des nerfs sous-développés du système digestif du poulain. Ces animaux meurent dans les 72 heures suivant leur naissance et sont généralement euthanasiés plus tôt pour des raisons humanitaires. Les chevaux Overo cadre qui portent juste une seule copie du gène passeront une copie à leurs poulains environ 50 % du temps lorsqu'ils sont élevés. Par conséquent, lorsqu'un cheval Overo est élevé avec un cheval solide non-Overo, le poulain ne peut hériter que d'une seule copie. Cependant, si deux chevaux Overo sont élevés ensemble, ils pourraient potentiellement passer tous deux le gène Overo au poulain, ce qui signifie qu'il hérite de deux copies. Les chevaux qui héritent de deux copies de l'Overo cadre souffriront de la condition blanche létale. Un accouplement approprié doit être effectué pour s'assurer que deux chevaux Overo cadre ne se reproduisent pas. Cela évitera tout risque que le poulain hérite de deux copies du gène muté.

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Test ADN Test ADN pour le syndrome du poulain lavande (LFS) – Chevaux arabes purs et croisés. Ce le test vérifie la présence du gène LFS récessif. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5  jours ouvrables Pourquoi tester ? Ce test génétique détermine le statut clair, porteur ou affecté du LFS. Des choix éclairés peuvent être faits pour les sélections de reproduction, et prévenir la naissance de poulains affectés. Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène LFS récessif et présente les résultats comme l'un des suivants :  N/ – Non-porteur du gène LFS. Testé négatif pour le gène LFS. N/LFS - Hétérozygote pour le LFS, les allèles normaux et LFS ont été détectés. Le cheval est porteur du trouble génétique LFS et il y a 50 % de chances que ce cheval transmette un allèle LFS à sa progéniture. LFS/ – Homozygote pour le LFS, porteur de deux copies du gène LFS. Le cheval est affecté par le trouble génétique LFS. Informations supplémentaires Le syndrome du poulain lavande (LFS) est un trouble génétique récessif. Les poulains affectés naissent avec une couleur de pelage diluée unique qui peut sembler lavande pâle, rose pâle ou argenté. Ces poulains ont souvent une délivrance difficile, des problèmes pour se tenir debout à la naissance et ont généralement des épisodes où ils étendent rigoureusement leurs membres, leur cou et leur dos. Ces épisodes ressemblent à une crise, bien que le poulain affecté ne semble pas normal entre les épisodes. Tous les poulains affectés sont généralement euthanasiés dans les jours ou semaines suivant leur naissance. Le LFS est rare et est considéré comme un trait récessif autosomique. "Autosomique" signifie qu'il n'y a pas de lien avec le sexe, donc les mâles et les femelles peuvent être également affectés. "Récessif" signifie que pour qu'un poulain soit affecté, il doit avoir reçu deux copies du gène muté, en héritant une copie de chaque parent. Les chevaux qui ont une copie du gène muté, en combinaison avec une copie du gène normal, sont physiquement normaux mais sont considérés comme des porteurs et ont une probabilité de 50 %, chaque fois qu'ils sont reproduits, de transmettre la mutation à leur progéniture. La mutation SNP qui cause le LFS n'a pas été détectée chez d'autres races.  Le test de cette mutation chez les chevaux sans lignées arabes n'est pas recommandé. Cependant, dans les cas où la généalogie n'est pas connue, le test pourrait être un outil utile pour prévenir la naissance de poulains potentiellement affectés.

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 Test ADN Test ADN pour le gène Extension qui contrôle la production de pigmentation noire ou rouge dans tout le pelage. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Le test ADN pour le gène Extension peut être utilisé pour identifier ces chevaux noirs pour lesquels ni le pedigree ni les dossiers d'élevage ne sont informatifs pour identifier les porteurs du facteur rouge récessif. Puisque le rouge est hérité comme un trait récessif, il est relativement facile de démarrer un programme d'élevage qui produira uniquement des chevaux rouges. Il a été plus difficile de lancer un programme d'élevage noir, car les chevaux noirs (Ee) peuvent produire des poulains rouges.  Description des résultats Le test ADN pour le gène Extension vérifie la couleur de pelage de base et présente les résultats comme l'un des suivants : E/E - Homozygote Dominant pour l'Extension - Noir, Bai ou Brun - Seul le facteur noir est exprimé. Le cheval ne peut transmettre que l'allèle (E) E/E à sa descendance. Il ne peut pas avoir de poulains avec une couleur de pelage de base Châtaigne ou Sorrel, quelle que soit la couleur du partenaire. Le gène Agouti déterminera si la couleur de pelage de base sera noire, bai ou brune, sauf si modifiée par d'autres gènes modificateurs de couleur. E/e - Hétérozygote pour l'Extension - Noir, Bai ou Brun - Les facteurs rouge et noir sont tous deux exprimés. Il peut transmettre soit l'allèle (E) soit l'allèle (e) à sa descendance. Le gène Agouti déterminera si la couleur de pelage de base sera noire, bai ou brune, sauf si modifiée par d'autres gènes modificateurs de couleur. e/e - Homozygote récessif pour l'Extension - Châtaigne ou Sorrel - Seule la pigmentation rouge est exprimée. La couleur de pelage de base est châtaigne ou sorrel, sauf si modifiée par d'autres gènes modificateurs de couleur. Informations supplémentaires La couleur de pelage équine est construite sur l'une des deux pigments de base possibles : rouge ou noir. Le gène Extension contrôle la production de cette pigmentation de base (rouge ou noire). Tous les chevaux auront la génétique pour la pigmentation noire ou rouge, quelle que soit leur apparence physique. Il existe plusieurs motifs de dilution et modificateurs qu'un cheval peut porter, affectant la pigmentation de base d'un cheval. Le gène Extension (facteur rouge) a deux états alternatifs (allèles). L'allèle dominant (E) produit une pigmentation noire dans le pelage. L'allèle récessif (e) produit une pigmentation rouge. Les chevaux rouges (châtaigniers, sorrels, palominos…) sont homozygotes, c'est-à-dire qu'ils ont deux allèles pour l'allèle rouge récessif (e/e). Les chevaux à pigmentation noire (noir, bai, brun, buckskin…) ont au moins un allèle (E). Ils peuvent être homozygotes (E/E) ou hétérozygotes (E/e). Un cheval homozygote (E/E) ne produira pas de descendants rouges, quelle que soit la couleur du partenaire.  

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Test ADN Le test génétique vérifie la présence du modificateur de dilution de pelage Silver. Le variant génétique Silver est associé à des Anomalies Oculaires Congénitales Multiples (MCOA) dans certaines races.   Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5  jours ouvrables Description des résultats Le test ADN vérifie la présence du gène silver et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ – Négatif pour Silver - Aucune preuve du variant génétique pour Silver. Aucun risque de développer des Anomalies Oculaires Congénitales Multiples (MCOA) associées à Silver. Z/N - Hétérozygote pour Silver - La couleur de pelage de base noire et baie sera diluée par Silver. Les chevaux à base noire seront chocolat avec une crinière et une queue de couleur paille. Les chevaux à base baie auront la pigmentation des membres inférieurs éclaircie et une crinière et une queue de couleur paille. Aucun effet sur la couleur alezane. Risque modéré de développer des MCOA. Z/ – Homozygote pour Silver - Deux copies de séquence altérée détectées. Les chevaux à base noire seront chocolat avec une crinière et une queue de couleur paille. Les chevaux à base baie auront la pigmentation des membres inférieurs éclaircie et une crinière et une queue de couleur paille. Aucun effet sur la couleur alezane, mais transmettra le variant à 100 % de sa descendance. Risque élevé de développer des MCOA sévères. Informations supplémentaires La dilution Silver se comporte comme un trait de couleur de pelage dominant sur les couleurs de pelage baie et noire. While la couleur de base alezane n'est pas affectée par la dilution Silver et peut transmettre le variant silencieusement à sa descendance.  En résumé, le variant de dilution Silver (Z) n'affectera que le phénotype de couleur de pelage des chevaux à pigmentation noire (E/e ou E/E) et n'a aucun effet sur les chevaux à pigmentation rouge (e/e).  De plus, les troubles oculaires associés au variant génétique Silver sont dominants autosomiques incomplets :  les chevaux homozygotes (avec deux copies de Z)  peuvent être à risque plus élevé de développer des Anomalies Oculaires Congénitales Multiples (MCOA) sévères, tandis que les hétérozygotes (avec une copie de Z) peuvent développer une forme plus légère de MCOA.   Les effets de la dilution silver sur le gène de couleur de pelage peuvent varier considérablement. Le gène agouti affecte la couleur de pelage en contrôlant la distribution du pigment noir tandis que le variant de dilution Silver dilue les zones du pigment noir. La dilution par le variant Silver sur un cheval avec une base noire uniforme implique généralement un éclaircissement de la crinière et de la queue et une dilution du corps à une couleur chocolat, souvent tachetée également. Un cheval baie portant le gène Silver aura généralement une crinière et une queue éclaircies, ainsi que des membres inférieurs éclaircis. Il est important de savoir que bien qu'un cheval rouge (e/e) ne sera pas dilué par le variant silver, il peut être porteur du variant génétique et donc potentiellement transmettre le gène à sa descendance. La dilution Silver a été identifiée dans plusieurs races de chevaux, y compris le Quarter horse, le Rocky Mountain horse, le cheval islandais, les Morgans, les poneys Shetland et le cheval miniature. Références : Brunberg, E., Andersson, L., Cothran, G., Sandberg, K., Mikko, S., Lindgren, G. : Une mutation de changement de sens dans PMEL17 est associée à la couleur de pelage silver chez le cheval. BMC Genetics 7:46, 2006. Andersson, L.S., Wilbe, M., Viluma, A., Cothran, G., Ekesten, B., Ewart, S., Lindgren, G. : Les Anomalies Oculaires Congénitales Multiples équines et la couleur de pelage Silver résultent des effets pléiotropiques de PMEL mutant. PLoS One 8:e75639, 2013.

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Test ADN Le test ADN est conçu pour vérifier la présence de l'allèle perle (Prl), un modificateur de dilution de couleur de pelage découvert chez les chevaux d'origine ibérique. Cette variante produit des dilutions de la couleur de base, introduisant des tons dorés dans le pelage.   Exigences d'échantillon   20 à 30 racines de cheveux, ou 5 mL de sang dans un tube K3 EDTA.   Délai de traitement Les résultats sont disponibles dans un délai de 2 à 5 jours ouvrables. Pourquoi tester ? Objectif du test La perle est une variante rare qui dilue les couleurs de pelage de base de manière moins prononcée que la variante crème (Cr). Elle peut compléter l'effet de la variante crème, conduisant à des pelages très dilués similaires à des doubles dilutions crème lorsque les deux sont présents en hétérozygotie. Le test est crucial pour les objectifs d'élevage, car les chevaux perle hétérozygotes peuvent produire des descendants dilués lorsqu'ils sont croisés avec un autre porteur de perle ou un cheval crème dilué. L'impact de la dilution perle varie en fonction de la couleur de base du cheval, affectant le phénotype différemment selon les couleurs de base.    Interprétation des résultats pour le locus perle  N/N - Négatif pour la perle Le cheval est génétiquement négatif pour l'allèle perle, ce qui signifie qu'il n'a aucune copie de cette variante génétique. Son phénotype reflète la couleur de pelage de base naturelle, non altérée. Ce cheval ne transmettra pas le trait de dilution perle à sa descendance, garantissant la continuité de la couleur de pelage de base dans la lignée. N/Prl – Hétérozygote positif  Le cheval est positif pour l'allèle perle dans un état hétérozygote, indiquant qu'il porte une copie de la variante perle. Cette configuration dilue subtilement la couleur de pelage de base, l'infusant de tons dorés, bien que dans certains cas, l'effet de dilution puisse ne pas être visuellement apparent.  En tant que porteur hétérozygote, il y a 50 % de probabilité qu'il transmette ce trait de dilution à sa descendance, ce qui peut conduire à des couleurs de pelage variées parmi les descendants. Prl/Prl -  Homozygote positif  Le cheval est positif pour l'allèle perle dans un état homozygote, portant deux copies de cette variante génétique. Ce génotype se manifeste par une dilution plus notable de la couleur de pelage, même en l'absence d'autres gènes de dilution. Étant homozygote, le cheval transmettra invariablement l'allèle perle à tous ses descendants, garantissant la propagation du trait et contribuant à la diversité des couleurs de pelage dans les générations futures.   Informations supplémentaires L'interaction entre les gènes crème et perle affecte subtilement mais significativement les couleurs de pelage des chevaux, particulièrement évidente chez les chevaux hétérozygotes pour les deux gènes (N/Cr + N/Prl). Ces chevaux ressemblent souvent à des doubles dilutions crème mais peuvent être distingués par des couleurs d'yeux légèrement plus foncées et un pelage marginalement plus sombre. Contrairement aux doubles dilutions crème, l'effet de dilution combiné des gènes crème et perle hétérozygotes peut ne pas être aussi prononcé, nécessitant une observation attentive ou un test génétique pour une identification précise.Les chevaux perle homozygotes (Prl/Prl) présentent une dilution plus marquée, affichant des tons dorés prononcés dans leur pelage par rapport à leurs homologues crème homozygotes (Cr/Cr), dont le phénotype est plus clair. Fait intéressant, les couleurs des yeux et de la peau chez les poulains—typiquement bleues et rosées, respectivement—tendent à s'assombrir avec l'âge, tandis que le pelage s'éclaircit.Les effets de dilution subtils d'un seul allèle perle (N/Prl) passent souvent inaperçus sans analyse génétique, car ils modifient peu l'apparence du cheval. Cependant, la présence de deux allèles perle (Prl/Prl) améliore considérablement la dilution, affectant non seulement le pelage mais aussi la couleur des yeux, avec des teintes ambrées ou vertes selon la couleur de base du pelage.Identifié dans des races ibériques comme le Lusitanien pur (PSL) et le Cheval espagnol pur (PRE), et spéculé chez le Mustang espagnol, l'inclusion du gène perle dans les discussions génétiques souligne son large impact à travers les races équines. Cette diversité génétique, particulièrement lorsque la perle croise la crème, souligne la complexité des couleurs de pelage équines et la valeur des tests génétiques pour les éleveurs.

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Test ADN Le test ADN vérifie la présence de la mutation champagne. Champagne  est un modificateur de dilution du pelage. Échantillon 30 à 40 - racines de cheveux - enveloppe ou 5 mL - sang - tube K3 EDTA Délai de traitement 2 à 5 jours ouvrables Pourquoi tester ? Equigerminal propose des tests pour la mutation du gène dominant champagne. Le test ADN peut être utile dans les cas où un cheval a précédemment été testé négatif pour les dilutions crème ou argent, mais semble avoir un pelage éclairci. Le test est également utilisé pour déterminer l'homozygotie du gène champagne.  Description des résultats Le test ADN vérifie la présence de la mutation champagne et présente les résultats comme l'un des suivants : N/ – Cheval non-champagne. N/Ch – Positif pour le gène dominant champagne, possédant une copie héritée. Le pelage sera dilué en conséquence. Transmettra le gène champagne à environ 50 % de la descendance. Ch/ – Positif pour le gène dominant champagne, possédant deux copies héritées. Le pelage sera dilué en conséquence. Informations supplémentaires La dilution Champagne est causée par un gène dominant, ce qui signifie qu'un cheval avec une seule copie du gène Champagne aura des caractéristiques Champagne. Le gène de dilution Champagne éclaircit la couleur du pelage d'un cheval en diluant le pigment. La couleur spécifique produite dépendra de la couleur de base du cheval : les pelages bai deviennent un brun doré, les pelages noirs peuvent s'éclaircir en un brun foncé, et les pelages alezan deviennent un abricot ou un or. Un cheval peut porter plus d'un gène de dilution, ce qui peut affecter davantage la couleur du pelage. Contrairement à la dilution crème, il n'y a pas de différences visuelles entre un cheval avec une copie ou deux copies de Champagne. Bien que similaire aux dilutions crème, perle et dun, le gène Champagne a certaines caractéristiques qui le distinguent des autres dilutions. Les caractéristiques communes d'un cheval Champagne incluent une peau tachetée ou marbrée rosée, un pelage brillant qui est souvent légèrement plus foncé en hiver, et une couleur d'yeux noisette. Les chevaux Champagne naissent généralement avec une couleur d'yeux bleue qui évolue vers une couleur noisette ou ambre et une peau rose qui devient plus foncée et plus tachetée avec le temps, surtout autour des yeux et du museau. Un cheval Champagne homozygote transmettra toujours une copie du gène Champagne à son poulain. Les chevaux hétérozygotes ont 50 % de chances de transmettre le gène à leurs poulains.

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